IL-6通过激活HIF-1α促进人胃癌MKN45细胞裸鼠移植瘤顺铂耐药的作用及机制研究

目的探讨IL-6介导的HIF-1α激活对人胃癌MKN45细胞裸鼠移植瘤顺铂耐药的影响。方法通过接种人胃癌MKN45细胞建立人胃癌裸鼠移植瘤模型。将胃癌移植瘤裸鼠分为三组:对照组,顺铂组和顺铂+IL-6组,每组10只。给药4周后,取出瘤体测量瘤重及抑瘤率,并用Western-blot法检测肿瘤组织中相关蛋白的表达。结果在瘤重方面,对照组顺铂+IL-6组顺铂组;在抑瘤率方面,顺铂组顺铂+IL-6组,差异有统计学意义(P0.05)。进一步研究发现IL-6诱导裸鼠移植瘤耐药主要通过激活HIF-1α,抑制下游凋亡通路(Bax,Bcl-2, Cleaved Caspase-9及Cleaved Caspase-3)的激活及诱导下游药物外排通路(P-gp和MRP1)的表达(P0.05)。结论 IL-6干预可促进人胃癌MKN45细胞裸鼠移植瘤顺铂耐药,其机制主要通过激活HIF-1α及下游信号通路。     

三氧化二砷抑制乳腺癌裸鼠移植瘤的生长及其作用机制的探讨

摘要：目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对人乳腺癌细胞系MCF 7细胞裸鼠背部皮下移植瘤生长的抑制作用及其作用机制。方法 建立BALB/C nu/nu裸鼠MCF 7人乳腺癌皮下移植瘤模型，以不同浓度的As2O3行腹腔内注射，与5 氟脲尿嘧啶（5 FU）治疗进行对比，观察移植瘤的瘤重及瘤重抑制率。通过流式细胞仪检测移植瘤的凋亡情况，免疫组织化学法检测bcl 2，Fas基因表达水平的变化，并进行血常规及骨髓涂片检查。结果 5 FU（8mg/kg）组，As2O3 （4mg/kg）组，As2O3（8mg/kg）组均能明显抑制裸鼠皮下肿瘤的生长，抑瘤率分别为38.33%，51.42%和62.43%；As2O3对移植瘤的生长抑制作用明显强于5 FU，差异有显著性 (P<0.01)。两种浓度As2O3组MCF 7细胞凋亡率明显高于5 FU组。各实验组乳腺癌细胞存在G2/M期阻滞，在G1峰前出现明显的凋亡峰。移植瘤组织中bcl 2蛋白阳性细胞数明显减少，Fas蛋白阳性细胞数明显增加。血常规及骨髓涂片计数显示As2O3实验组未见造血系统功能受抑，与5 FU组相比较，差异有显著性(P<0.05)。结论 As2O3可明显抑制乳腺癌移植瘤的生长，诱导移植瘤MCF 7细胞凋亡；其作用的机制可能是下调bcl 2基因表达，上调Fas基因表达。     

塞来昔布联合奥沙利铂对人结肠癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的 观察塞来昔布或联合奥沙利铂对人结肠癌裸鼠移植瘤生长的影响并探讨其机制.方法 用人结肠癌HT-29细胞建立移植瘤模型,将裸鼠随机分为对照组、奥沙利铂组、塞来昔布组、联合用药组.给予相应药物35 d后,取移植瘤组织检测COX-2,VEGF mRNA和微血管密度.结果 塞来昔布组、奥沙利铂组和联合用药组抑瘤率分别为34.94%、30.53%和62.87%.奥沙利铂组COX-2,VEGF表达显著高于对照组(分别P＜0.05).奥沙利铂组微血管密度与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).塞来昔布组和联合用药组COX-2,VEGF和MVD与对照组比较均显著下降(分别P＜0.05).结论 塞来昔布可抑制人结肠癌裸鼠移植瘤的生长和肿瘤血管生成.塞来昔布增加了奥沙利铂的抗肿瘤效果.     

RNA干扰靶向敲减ObR基因对MCF-7细胞裸鼠移植瘤生长的影响

目的 探讨瘤内注射慢病毒介导的瘦素受体的特异性ObR- siRNA对MCF-7人乳腺癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响.方法 建立荷MCF-7人乳腺癌细胞移植瘤裸鼠模型,共30只,随机分为3组:ObR-siRNA慢病毒干预组、NC- siRNA阴性慢病毒对照组和空白对照组,同时在肿瘤部位周围皮下注射重组人瘦素.隔日测量并记录移植瘤的大小,Real-time PCR和Western blotting方法检测ObR的mRNA和蛋白水平的表达,测量肿瘤体积,计算肿瘤抑制率.结果 成功建立了具有高瘦素微环境的敲减ObR基因的荷MCF-7人乳腺癌细胞移植瘤裸鼠模型.ObR- siRNA慢病毒干预组裸鼠移植瘤的体积与NC- siRNA阴性慢病毒对照组和空白对照组差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01).ObR- siRNA慢病毒干预组中的ObR的mRNA和蛋白水平的表达明显降低,相对NC- siRNA阴性慢病毒对照组和空白对照组差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01),其抑瘤率为88％.结论 利用慢病毒载体成功将ObR-siRNA导入移植瘤内,且能显著抑制MCF-7细胞裸鼠移植瘤的生长,提示瘦素受体有可能成为乳腺癌基因治疗的靶点.     

As2O3对人乳腺癌中NF-κB p65、survivin和caspase-3的作用及相关性研究

目的探讨As2O3对人乳腺浸润性导管癌裸鼠移植瘤组织中NF-κB p65、survivin及caspase-3表达的影响.方法复制人乳腺浸润性导管癌裸鼠移植瘤模型,共22只,随机分为3组:对照组、顺铂组及不同浓度(1.5、3.0 mg/kg)的As2O3组(简称As2O3组).用原位杂交法检测survivin mRNA的表达;用免疫组化法检测肿瘤组织NF-κB p65、survivin及caspase-3蛋白的表达.结果人乳腺浸润性导管癌裸鼠移植瘤中NF-κB p65蛋白及survivin mRNA和蛋白表达的阳性细胞密度As2O3组明显低于顺铂组和对照组(P＜0.01),顺铂组也低于对照组(P＜0.01);而caspase-3蛋白表达结果则相反(P＜0.01).NF-κB p65蛋白、survivin蛋白及survivin mRNA阳性表达间相互呈正相关,而三者的表达均与caspase-3蛋白表达呈负相关.结论 As2O3可能通过抑制NF-κB p65的活性抑制survivin,从而激活caspase-3,诱导人乳腺浸润性导管癌细胞的凋亡,且呈剂量依赖性.     

敲减PPARG对乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤生长影响的研究

目的：探讨敲减过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)对乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤生长的影响。方法：体外培养MCF-7细胞，将PPARG-si RNA和NC-si RNA转染进入MCF-7细胞。分别采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况。将转染后的细胞建立裸鼠移植瘤模型。28 d后处死裸鼠，分离瘤体并称重，计算抑瘤率。采用RT-PCR和蛋白印迹法分别检测瘤体中PPARG、β-catenin和MMP-9的m RNA表达和蛋白水平。结果：与空白对照组比较，NC-si RNA组各指标比较差异无统计学意义（P>0.05）；与空白对照组和NC-si RNA组比较，PPARG-si RNA组MCF-7细胞增殖率降低、细胞凋亡率增加（P<0.05）；与空白对照组和NC-si RNA组比较，PPARG-si RNA组移植瘤质量减少，PPARG、NF-κB和MMP-9的m RNA表达和蛋白水平均降低，抑瘤率增加（P<0.05）。结论：敲减PPARG能抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖，促进MCF-7细胞凋亡，抑制裸鼠移植瘤生长，发生机制可能与PPARG调控能量代谢有关。     

食管癌细胞MUC1过表达对5-氟尿嘧啶及顺铂化疗效果的影响

目的探讨食管癌细胞MUC1过表达对5-氟尿嘧啶及顺铂化疗效果的影响。方法构建MUC1过表达及稳定沉默食管癌细胞株,建立食管癌细胞裸鼠移植瘤模型;顺铂（8mg／kg,d1,d7）及5-氟尿嘧啶（20mg／kg,d1～d6）腹腔注射,测量肿瘤体积及裸鼠体重,绘制生长曲线及体重曲线;计算肿瘤抑瘤率。结果顺铂与5-氟尿嘧啶均能抑制MUC1过表达食管癌移植瘤的生长,裸鼠体重及肿瘤体积与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,且顺铂的抑制效应更明显（P〈0．05）;在MUC1稳定沉默裸鼠无明显的抑制效应。结论顺铂与5-氟尿嘧啶都能抑制MUC1过表达食管癌移植瘤的生长,顺铂的抑制效应更明显,同时对体重的影响也更明显。     

外源性Apoptin蛋白过表达对裸鼠乳腺癌MCF-7移植瘤凋亡活性的影响及机制

目的 构建表达重组凋亡素(VP3)基因的重组逆转录病毒,探讨其对人乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤模型的凋亡诱导活性及机制.方法 克隆VP3基因,重组法构成逆转录病毒载体pLP-LNCX-VP3(pLLVP3),转染PT67细胞进行病毒包装;雌激素皮贴刺激法建立去卵巢裸鼠乳腺癌皮下移植瘤模型,观察pLLVP3对肿瘤的生长抑制情况,TUNEL法检测肿瘤凋亡,Western blot印迹法检测VP3、Caspase-3和bcl-2蛋白表达.结果 重组载体pLLVP3鉴定正确,滴度为1×10~7 pfu/ml;裸鼠实验pLLVP3组抑瘤率分别为65.52%和68.23%,显著高于对照组(t=4.06,P<0.01),48 h可见VP3蛋白高表达.TUNEL见各组凋亡指数无差异(t_1=1.05,t_2=0.84,均为P>0.05).VP3蛋白高表达组Caspase-3表达亦升高,但bcl-2未见差异.结论 VP3基因能够诱导人乳腺癌细胞MCF-7的凋亡,可能是激活Caspase-3而发生作用.     

赛来昔布对人骨肉瘤类肿瘤干细胞移植瘤微血管生成的影响

[目的] 探讨cox-2抑制剂赛来昔布(Celecoxib)对骨肉瘤类肿瘤干细胞裸鼠移植瘤生长及微血管生成的影响.[方法] 无血清堵养法从骨肉瘤细胞株MG-3中分离出类肿瘤干细胞建立裸鼠移植瘤模型.30只成瘤裸鼠随机分 Celecoxib 组和对照组,Celcoxib:25 mg/ (kg·d),用药15 d,第27 d处死裸鼠,观察肿瘤体积、抑瘤率,免疫组化技术检测VEGF表达及CD34标记的MVD值.[结果] 分离的骨肉瘤类肿瘤干细胞有致瘤性,可以建立动物模型.Celecoxib抑瘤率为23.2%,Celecoxib组裸鼠移植瘤的体积、VEGF的表达、MVD值均显著低于对照组(P＜0.05).[结论] 骨肉瘤类肿瘤下细胞可以建立裸鼠骨肉瘤移植瘤模型.Celeeoxib可以抑制肿瘤生长,减少移植瘤组织VEGF的表达,减少微血管生成,具有抗血管生成作用.     

三氧化二砷抗膀胱癌作用机制的实验研究

目的 观察三氧化二砷(As2O3)对膀胱癌T24细胞株生长、Caspase-3基因表达以及裸鼠移植瘤体积及质量变化的影响. 方法 以不同浓度的As2O3加入对数生长期的T24细胞并设立对照组,分别培养24、48、72 h,噻唑盐比色法检测膀胱癌细胞生长抑制情况,荧光染色观察细胞核形态变化,流式细胞术检测As2O3对细胞凋亡率的影响,蛋白质印迹法检测As2O3对Caspase-3蛋白表达的影响;将对数生长期T24细胞接种于30只裸鼠背部皮下,3周成瘤后随机分为As2O3腹腔注射组、皮下注射组及对照组,用药2周后处死裸鼠测量药物作用前后裸鼠瘤体积及质量变化. 结果 随着As2O3浓度增加及时间延长,T24细胞生长抑制率由(25.8±1.1)%增加至(86.6±1.6)%,其中各实验组与对照组比较、实验组各时间段比较、各实验组与前一组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05);随着As2O3作用时间延长,荧光显微镜下可见细胞核内荧光增强,细胞核呈新月形改变等凋亡形态学变化; T24细胞凋亡率由29.6%增加至60.6%;Caspase-3表达分别为对照组的1.15、1.98及2.76倍,差异具有统计学意义(P＜0.05);As2O3腹腔注射组及皮下注射组鼠瘤体积分别为(2612.9±77.7)及(1908.2±102.3)mm3,瘤重分别为(2.0±0.9)及(0.7±0.7)g,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),皮下注射组与腹腔注射组间差异亦有统计学意义(P＜0.05). 结论 As2O3对膀胱癌T24细胞生长和裸鼠移植瘤均有抑制作用,其抗癌机制可能与增加Caspase-3蛋白表达有关.     

Ad-ING4对乳腺癌的生长抑制作用研究

目的 研究腺病毒(adenovirus,Ad)介导的ING4基因(Ad-ING4)表达对人乳腺癌的生长抑制作用.方法 采用Ad-ING4腺病毒感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,RT-PCR、Western blot 法检测ING4基因在肿瘤细胞中的转录和表达;四唑盐(MTT)法、Hochest33258染色法和流式细胞仪(FCM)检测ING4基因的表达对乳腺癌细胞的生长抑制、周期变化和凋亡效应;半定量RT-PCR检测凋亡相关基因的转录;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测人血管生成素1(Ang-1)的分泌水平;在乳腺癌的裸鼠移植瘤动物模型上检测Ad-INCA对移植瘤生长的抑制作用,并检测Bc1-2,Bax,Caspase-3等细胞凋亡相关因子的表达.结果 ING4基因可在MDA-MB-231细胞中成功转录及表达,并对乳腺癌细胞有明显增殖抑制及促凋亡作用,G_2/M期阻滞达(24.86±1.24)%;Ad-ING4显著抑制移植瘤生长,瘤重抑制率达49%;免疫组化结果显示Ad-ING4上调Bax和Caspase-3的表达,下调Bc1-2、Survivin和CD34的表达.结论 ING4基因在体内外均可明显抑制MDA-MB-231细胞的生长,诱导其凋亡.     

维生素E琥珀酸酯对乳腺癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用

目的 检测维生素E琥珀酸酯（VES）对裸鼠荷乳腺癌MCF-7细胞的抑制作用。方法 裸鼠皮下接种MCF-7乳腺癌细胞建立荷瘤裸鼠模型。以150mg／kg（体重）剂量的VES治疗模型鼠共5周。处死动物后测量肿瘤大小。以流式细胞仪检测细胞周期变化和细胞表面Fas和FasL的表达；以免疫组化法检测肿瘤组织Fas和FasL的表达，并以TUNEL法检测细胞凋亡指数。结果 VES对荷乳腺癌裸鼠具有显著的增殖抑制作用。细胞周期分析显示，VES冶疗后肿瘤细胞表现为G0／G1期阻滞，肿瘤组织和细胞表面的Fas和FasL均出现上调，同时细胞的凋亡指数升高。结论 VES对于MCF-7乳腺癌荷瘤裸鼠具有强效的抑制作用，其机制与上调肿瘤细胞Fas／FasL表达，促进细胞凋亡有关。     

Vitamin E succinate promotes breast cancer tumor dormancy

BACKGROUND: Vitamin E succinate (VES) is the most potent antitumor analogue of vitamin E. Despite many reports of VES's antitumor activity in vitro, there is little information about its antitumor effects in vivo. MATERIALS AND METHODS: We investigated the effect of VES on the growth of human breast cancer cells in vitro and in vivo. RESULTS: VES decreased cell viability in MDA-MB-231 and MCF-7 human breast cancer cells. Although VES increased apoptosis in MDA-MB-231 cells, it had no effect on apoptosis in MCF-7 cells. The inhibitory effect of VES on cell growth was specific for the intact molecule because a markedly reduced effect was noted when either vitamin E or succinic acid was administered alone. VES inhibited the growth of MDA-MB-231 cells in nude mice. Also, VES was found to inhibit vascular endothelial growth factor (VEGF) gene expression in MDA-MB-231 cells. CONCLUSIONS: VES inhibits the growth of breast cancer cells in vitro and in vivo. This is the first report of VES inhibition of established tumor growth in vivo. The mechanism of VES's in vivo effects may involve inhibition of tumor angiogenesis since VES inhibits VEGF gene expression.     

龙葵碱对胰腺癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及机制研究

目的 探讨龙葵碱对胰腺癌细胞SW1990裸鼠移植瘤的抑制作用并初步研究其作用机制。方法 建立胰腺癌细胞SW1990的裸鼠荷瘤模型,随机分为对照组和实验组,每组10只。肿瘤接种成功第2周起对照组和实验组分别腹腔注射溶媒（含1‰二甲亚砜）1 mL、龙葵碱10 mg/kg,隔天给药1次,共给药2周。每次给药结束用游标卡尺记录肿瘤大小。给药结束后颈椎脱臼处死裸鼠,测量瘤体重量并计算抑瘤率,留取新鲜肿瘤组织用RT-PCR和免疫组化检测Bcl-2、Bax和Caspase-3基因mRNA和蛋白表达情况。结果 与对照组相比,实验组裸鼠肿瘤生长受到显著抑制（P＜0.05）,实验组的肿瘤组织Bcl-2表达阳性率明显降低（实验组90% vs 对照组46%,P＜0.01）,Bax（实验组38% vs 对照组70%,P＜0.01）和Caspase-3（实验组 22% vs 对照组74%,P＜0.01）的表达阳性率明显升高。结论 龙葵碱在裸鼠体内能显著抑制人胰腺癌细 胞SW1990的增殖,此抑制作用呈明显的时间依赖性。龙葵碱发挥上述作用的机制可能在于诱导胰腺癌细胞凋亡。     

PTEN真核表达质粒对人膀胱癌裸鼠移植瘤的抑制效应

目的:探讨PTEN真核表达质粒对人膀胱癌裸鼠移植瘤的抑制作用。方法:将人膀胱癌细胞株BIU-87裸鼠背部皮下接种,成瘤后于瘤内多点注射重组真核表达质粒pBp-PTEN,设pBp空质粒和生理盐水为对照,观察肿瘤生长情况、PTEN表达的变化。结果:pBp-PTEN治疗组肿瘤变小,PTEN表达阳性率提高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PTEN真核表达质粒pBp-PTEN瘤内注射对人膀胱癌裸鼠移植瘤有一定的抑制作用。     

PGL3 DF3 DTA特异性杀伤移植瘤裸鼠人乳腺癌细胞的实验研究

摘要：目的 研究新构建的含人乳腺癌DF3启动子和白喉毒素A片段的重组表达载体PGL3 DF3 DTA对裸鼠人乳腺癌移植瘤的特异性杀伤作用。方法 建立人乳腺癌移植瘤裸鼠动物模型，将4周龄裸鼠36只随机分为实验组、空载体组、空白对照组、阴性对照组4组，每组9只。将DF3阳性和阴性的人乳腺癌细胞MCF 7和MDA MB 231分别接种于相应的裸鼠皮下。待成瘤后，将重组表达载体PGL3 DF3 DTA和PGL3 DF3多次、多位点注射入相应裸鼠移植瘤内。连续测量瘤体大小，计算瘤体体积。在不同时间点分批处死部分动物，行形态学观察、检测肿瘤细胞的凋亡，检测Ki 67，Bax及Bcl 2蛋白的表达。结果 裸鼠人乳腺癌动物模型建立成功，经重组表达载体PGL3 DF3 DTA作用后的人乳腺癌细胞出现明显的凋亡现象， Ki 67及Bcl 2基因表达水平降低，Bax基因表达水平升高。结论 重组表达载体PGL3 DF3 DTA能对DF3阳性的乳腺癌细胞产生特异性杀伤作用。     

交变磁场下Fe3O4纳米磁流体对裸鼠移植性肝癌的杀伤作用

目的 研究交变磁场作用下Fe3O4纳米磁流体对HepG2裸鼠移植性肝癌细胞的杀伤作用.方法 建立HepG2裸鼠肝癌移植模型,将荷瘤裸鼠随机分成空白对照组、磁场空白组、Fe3O4纳米磁流体组3组.其中空白对照组不做任何处理;磁场空白组仅接受磁场作用不做其他处理;Fe3O4纳米磁流体组于裸鼠肿瘤部位直接注射PEG(polyethylene glycol)-PEI(polyetherimide)/Fe3 O4纳米磁流体后接受磁场作用.实验中,交变磁场发生频率为40 kHz,磁场强度峰值为5 kA/m,作用时间为15 min/d,共15 d,观察并记录7、15 d两个时段皮下肿瘤体积、重量的变化情况,以及肿瘤的病理改变和肝癌细胞凋亡情况.结果 裸鼠移植性肝癌肿瘤的成瘤率为100%,7和15 d的记录显示Fe3O4纳米磁流体组裸鼠肿瘤体积和重量均小于其他两组,抑瘤率为54.20%(t=14.506,P＜0.01),明显高于磁场空白组的22.66%(t=7.497,P＜0.05).空白对照组的肿瘤细胞生长良好,细胞密度大,核大深染,形态不规则,核分裂象多见;磁场空白组肿瘤细胞较为稀疏,间质增多,有坏死区形成;纳米磁流体组有大量的肿瘤细胞呈凝固性坏死,细胞核分解、消失,血管明显减少,肿瘤细胞分布稀疏.结论 Fe3O4纳米磁流体在交变磁场的作用下,对HepG2裸鼠移植性肝癌细胞有显著的抑制作用.

Abstract：

Objective To study the therapeutic effect of Fe3O4 nanometer magnetic fluid-induced hyperthermia on implanted liver cancer in nude mice under alternating magnetic field. Methods Nude mice model bearing implanted HepG2 was established. Mice were then randomly divided into 3 groups: the blank control group; the magnetic field group; nanometer magnetic fluid group. The magnetic field group were just put under the magnetic field; Nanometer magnetic fluid group received injection of PEG-PEI/Fe3O4 nanometer magnetic fluid under the alternating magnetic field. At the frequency of 40 kHz, and magnetic field of 5 kA/m, 15 minutes one day in the next 14 days. On the 7th day and the 15th day, the changes of tumor volume and weight were recorded, cell apoptosis were observed and recorded and pathological examination was done. Results On the 7th and the 15th day, in the nanometer magnetic fluid group, tumors' volume was smaller and the weight was lighter than other groups, and the tumor inhibitory rate of 54. 20% (t = 14. 506,P ＜0. 01 ) was significantly higher than the control group and the magnetic field group 22. 66% ( t = 7.497, P ＜ 0. 05 ). In the control group, tumor cells grew well, high density, the nucleus engrained, the shape irregular, the nuclear fission clear; compared with the control group, in the magnetic field group, tumor cells scatter thinly, intercellular substance increases, and necrosis area formed;in the nanometer magnetic fluid group, many of tumor cells died, their cell nucleus broke up and vanished,the blood vessel reduced obviously, and the tumor cell spread thinly. Conclusions Under the alternating magnetic field, PEG-PEI/Fe3O4 nanometer magnetic fluid inhibits liver cancer growth in nude mice model of HepG2.     

肿瘤相关钙信号传导蛋白-2基因对人乳腺癌细胞黏附和侵袭力的影响

目的 观察肿瘤相关钙信号传导蛋白-2(TROP-2)基因小干扰RNA (siRNA)对乳腺癌细胞黏附和侵袭力的影响.方法 培养人乳腺癌Bcap-37、LCC1、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435、MDA-MB-468及ZR75-1细胞株,以荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)方法检测TROP-2基因mRNA表达;筛选出TROP-2表达最高者.采用TROP4基因siRNA转染乳腺癌细胞,分别以荧光实时定量RT-PCR和免疫荧光方法观察TROP-2基因mRNA和蛋白水平,然后以噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞黏附性,以Transwell方法检测癌细胞侵袭能力.结果 人乳腺癌Bcap-37、LCC1、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-35、MDA-MB-468及ZR75-1细胞株TROP-2 mRNA分别是1.362±0.057、2.207±0.056、2.997±0.052、0.136±0.045、0.122±0.025、0.194±0.028和2.706±0.039,以MCF-7细胞最高;以TROP-2 siRNA转染乳腺癌MCF-7细胞后,癌细胞TROP-2基因mRNA和蛋白水平明显下降,且呈浓度依赖性;黏附实验结果显示,5、10、20 nmol/L siRNA组黏附率分别为(52.9±2.5)％、(25.6±2.3)％、(12.8±2.2)％(P＜0.01);Transwell实验结果显示,5、10和20 mol/L siRNA组穿过滤膜的细胞分别为78±17、39±15、19±16,而对照组分别为136±25、139±21(P＜0.01).结论 TROP-2基因在乳腺癌细胞黏附和侵袭中发挥着重要作用;以siRNA转染乳腺癌细胞,可抑制乳腺癌细胞黏附和侵袭能力.