退变腰椎间盘组织的血管浸润现象及其意义

目的：观察退变腰椎间盘的血管浸润现象。方法：对５７例经手术治疗的腰椎间盘突出症患者的退变椎间盘组织及３９个（１３例）正常椎间盘组织做了组织学观察。结果：破裂型突出的血管浸润率（７２．０％）高于凸起型（１８．８％）；病程在一年以内的血管浸润率（５１．２％）高于病程超过一年者（１８．８％），患者年龄与血管浸润无直接关系。结论：腰椎间盘突出的不同病理类型不仅是形态学上的差异，也具有各自不同的组织学基础，破裂型突出的较高血管浸润率很可能与其较严重的临床表现以及较明显的组织退变相关联。血管浸润主要出现在腰椎间盘突出的早期或急性阶段，这不仅是该病变的一种伴随现象，很可能在椎间盘退变中起关键性的始动作用     

颈椎间盘退变中血管浸润现象的研究

目的探讨颈椎间盘退变中血管浸润现象的规律。方法34例病人均来自本院骨科的需手术治疗的住院病人,其中脊髓型颈椎病16例,单纯颈椎间盘突出症18例,所有病人术前均行MRI以判定颈椎间盘退变的分级,术后椎间盘标本常规脱水、浸蜡、包埋,制作蜡块。常规切片,HE染色,普通光镜下观察血管浸润现象。结果在57个椎间盘标本中,共检出21例有血管浸润,其中颈椎间盘突出症中共检出13个有血管浸润的椎间盘,脊髓型颈椎病共检出8个有血管浸润的椎间盘。病程在5个月以内或MRI分级为Ⅰ级和Ⅱ级的患者其椎间盘血管浸润率高。结论单纯颈椎间盘突出症患者其椎间盘血管浸润率高于脊髓型颈椎病患者。血管浸润大多出现于病程及椎间盘退变早期,是椎间盘自身修复的一种方式。     

一氧化氮在腰椎间盘退变中的作用

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在腰椎间盘退变中的作用。方法 随机选择15只SD大鼠分为实验组和对照组,实验组采用切除后柱法建立腰椎间盘退变模型。结果 3周后处死大鼠摄动力位X线片并取椎间盘测定NO、IL－6,实验组较对照组NO含量明显升高（P＜0．05,P＜0．01）,而且实验组中应用精氨酸者较非应用精氨酸者腰椎退变不稳和骨赘增生的程度要轻。IL－6对照组较实验组较高,但无统计学意义（P＞0．05）。结论 腰椎退变过程中NO的合成增加有助于延缓椎间盘的退变,IL－6同椎间盘的退变无明显的相关性。     

腰椎间盘髓核退变研究进展

腰椎间盘作为一个完整的结构单元,由纤维环、髓核和软骨终板三部分组成。由于生理性及病理性因素的影响,腰椎间盘容易发生退行性变。腰椎间盘的退变被认为是腰椎间盘突出症等疾病的病理基础。其中髓核的退变较纤维环和软骨终板更明显,主要表现为水份含量的降低、蛋白多糖浓度的下降和成分的改变。其生物力学特性也随之发生改变,正常的载荷传递和吸收功能减弱,从而引起了一系列的临床症状。同时影像学上也有相应的表现。如何正确地评价髓核的退变,关系到临床的诊断、治疗以及预后估计。1　髓核退变的病理形态学特点正常髓核位于椎间盘中央偏…     

血管内皮生长因子与椎间盘退变

椎间盘退变是多种脊柱疾病的病理基础,大量研究表明血管内皮生长因子(VEGF)与椎间盘退变关系密切.目前VEGF在退变椎间盘中的作用仍存在争议,部分研究认为VEGF高表达是椎间盘退变开始的标志,并可促进椎间盘退变;部分研究则认为VEGF可延缓椎间盘退变.随着基础研究不断深入,含有VEGF的DNA质粒已应用于实验动物退变椎间盘研究中.该文就VEGF与椎间盘退变近期研究进展进行综述,分析两者关系及VEGF生物疗法治疗椎间盘退变的可行性,探讨VEGF治疗椎间盘退变的前景及临床意义.     

大鼠退变腰椎间盘组织的超微结构观察

[目的]观察大鼠腰椎间盘退变动物模型中椎间盘组织的超微结构改变。[方法]32只SD大鼠随机分为实验组和对照组，每组各16只。实验组采用手术方法以L3为中心切除棘突、关节突、棘上、棘间韧带，切断双侧竖棘肌。对照组仅切开皮肤后即缝合。术后8周，应用电镜技术对SD大鼠椎间盘组织进行详细的超微结构观察。[结果]对照组的椎间盘组织超微结构的病理改变不显著，而实验组表现为软骨样细胞减少，出现不同程度地退变、坏死，细胞器数目减少，细胞外周致密颗粒增多；基质中胶原纤维发生不同程度的变性、融合、扭结或钙化，胶原纤维束间裂隙增大；[结论]应用电镜观察腰椎间盘退变动物模型的超微病理改变，可为研究腰椎间盘疾患提供相关的实验依据。     

MMP-3在退变腰椎间盘组织中的表达及意义

目的研究MMP-3在退变腰椎间盘髓核和纤维环组织中的表达及其临床意义。方法用半定量RT—PCR和免疫组织化学法检测实验组1（30例退变腰椎间盘髓核）、实验组2（30例退变腰椎间盘纤维环）和对照组（10例创伤腰椎间盘髓核）中MMP3mRNA和蛋白表达。结果实验组1MMP-3mRNA和蛋白的表达均显著高于对照组（P均〈0．01）,实验组1与2之间MMP-3mRNA和蛋白的表达没有显著差异（P均〉0．05）。结论MMP-3的表达增加可能参与腰椎间盘退变的进程。     

腹主动脉粥样硬化与腰椎间盘退变

椎间盘营养障碍是导致椎间盘退变的主要因素之-,腰椎血供主要源于腹主动脉节段分支,任何影响腹主动脉和其分支循环的因素均会影响腰椎间盘营养供给.流行病学研究证实年龄、吸烟、重负荷体力劳动及肥胖等是动脉粥样硬化与腰椎间盘退变的共同危险因素;解剖学研究也证实腹主动脉粥样硬化可引起腰椎血供减少,腰椎血供又与椎间盘营养供应密切相关.一系列研究表明腹主动脉粥样硬化与腰椎间盘退变确实存在显著相关性,其机制可能是动脉粥样硬化引起腰椎节段动脉狭窄,甚至阻塞,导致椎间盘营养供应不足,进而引起椎间盘退变;也可能通过疼痛敏感结构如神经根、骨或肌肉等产生缺血性疼痛而引起脊柱功能紊乱,改变椎间盘力学环境,进一步加重椎间盘退变.临床上积极地预防和治疗动脉粥样硬化可能是预防和减轻椎间盘退变,降低腰痛发生率的途径之一.     

腰椎间盘突出合并骨化退变（附24例报告）

腰椎间盘突出合并骨化退变，临床报告发病率不一，我们自１９９２年９月～１９９７年１２月共手术治疗腰椎间盘突出症１６８例，术前ＣＴ及术中发现骨化退变者２４例，术后均经病理证实占１４２８％，因该病在临床表现及处理上有一定特殊性，现将病例报告如下。１临床资...     

椎间盘退变动物模型研究进展

椎间盘退变动物模型用于研究椎间盘退变机制和检测介入治疗手段的有效性。该文综述了腰椎间盘退变研究常用的几种动物实验模型的制作方法和原理,分析各种模型的优缺点及其与临床的相关性。     

“跳跃性”腰椎间盘退变

腰背痛是困扰全球的健康问题,使各国人民蒙受巨额的经济损失,随着人口的老年化和时间的推移,在未来的几十年,其患病率将会大幅上升。腰背痛的发病原因复杂多样,其中腰椎间盘退变扮演着一个重要的角色。目前有关腰椎间盘退变机制主要集中在椎间盘内营养物质合成和代谢途径受损、基质降解酶合成和代谢失衡、生物力学的改变、细胞因子等方面。近年来,有研究提出一种新的腰椎间盘退变模式——"跳跃性"腰椎间盘退变,其主要是在多个退变的椎间盘中间存在正常健康的椎间盘。它的发现为椎间盘退变机制提供了新的思路,同时也让临床医师思考如何合理选择手术方案,从而更好的指导临床。     

一种大鼠腰椎间盘退变模型的建立

目的创建一种用于腰椎间盘退变的相关研究的动物模型。方法随机选取32只SD大鼠，分为实验组和对照组，每组16只SD大鼠。采用手术方法以L3为中心切除棘突、关节突、棘上棘间韧带，切断双侧竖棘肌。对照组仅切开皮肤后即缝合。结果术后分别于1、2、3个月行X线及MRI检查，对照组无明显改变，而实验组在X线上表现为脊柱椎体不稳、椎间隙变窄，软骨终板钙化。MRI检查显示，实验组于术后2、3个月时配信号明显降低。结论本方法经济、有效，是研究腰椎间盘退变的较理想的动物模型。     

椎体终板与椎间盘退变

椎间盘退变是导致下腰痛的常见原因,与之密切相关的椎体终板退变也逐渐受到重视.MRI的T1和T2加权像上,退变的椎体终板表现为终板与终板下骨相对于正常终板的信号改变,且与对应的椎间盘退变有较高的相关性.经椎体终板的弥散是椎间盘获得营养的主要途径,同时椎体终板又是脊柱运动单位中最容易受损伤的部位,轴向负荷可导致软骨终板、骨性终板及终板下骨小梁弯曲变形,软骨终板与骨性终板分离.这一系列的终板损伤和软骨终板钙化和骨化会妨碍椎间盘营养供应,导致椎间盘组织学退变.新近研究进一步表明椎体终板与椎间盘退变不仅在组织学上密切相关,而且在力学上也密不可分,椎板形状如曲率也与椎间盘退变和突出存在一定的关联.     

不同性别人群椎体骨密度对腰椎间盘退变程度的影响分析

目的探讨男性与女性人群腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)对其腰椎间盘退变的影响。方法自2015年1月-2018年1月,共纳入126例老年腰椎间盘突出症人群,按性别分为男性组75例与女性组51例。统计所有患者的椎体BMD值和L_(1-5)腰椎间盘退变Pfirrmann评分情况,并分析男性和女性人群腰椎BMD值与椎间盘退变的相关性。结果 (1)男性组各节段腰椎BMD水平均显著高于女性组,且两组下腰椎段椎体(L_3、L_4)BMD均显著高于上腰椎段椎体(L_1、L_2),差异有统计学意义(P0.05)。(2)男性组各节段腰椎间盘退变程度均低于女性组,且两组下腰椎段椎间盘(L_(3-4)、L_(4-5))退变程度均显著高于上腰椎段(L_(1-2)、L_(2-3)),差异均有统计学意义(P0.05)。(3)男性组L_4BMD水平与腰椎间盘(L_(4-5))退变程度呈显著的负相关关系(P0.05);女性组L_3和L_4BMD水平与腰椎间盘(L_(3-4)、L_(4-5))退变程度呈显著负相关关系(P0.05)。结论无论是男性或女性人群,其下腰椎段椎体BMD与相邻的椎间盘退变程度均呈负相关关系,BMD水平越低则相邻椎间盘退变程度越严重;反之,BMD水平提高,则椎间盘退变有减缓趋势。     

腰椎退变三联症

１６例经手术证实腰椎管侧隐窝狭窄、主椎管狭窄及椎间盘突出三者并存的病例。１５例行全椎板切除，１例行扩大半椎板切除，术后全组病例半年￣８年随访，优良率９３．８％，作者用“腰椎退变三联症”作为一个疾病名称提出，以显示三者发病的主要原因及彼此之间的病理联系，又突出出其临床表现的复杂性，并有利于提高临床医生的认识，确诊需靠ＣＴ椎管扫描，治疗主张全椎板切除，至少应做扩大半椎板切除。     

椎间盘的营养与退变

椎间盘退变是椎间盘突出的病理基础。椎间盘是人体内最大的无血管组织，营养成分需从椎间盘周边的毛细血管经过细胞外基质到达位于髓核中心的细胞，而代谢废物通过逆向通路移出组织。本文将综述椎间盘的营养供应及调节营养供应的因素，并探讨椎间盘的营养供应同退变、修复的关系。     

腰椎退变与腰椎间盘突出症的预防

腰椎间盘突出症是一种常见多发病 ,目前治疗方法虽多 ,少数患者疗效仍欠佳 ,因此注意预防更为重要 ,我科对3 5 6例腰椎间盘突出症病人从腰椎退变的角度分析和探讨腰椎间盘突出症的病因提出以预防为主 ,治疗为辅的观点和方法 :1　临床资料1.1　一般资料　本组男 2 2 0例 ,女 13 6例 ,男女比例约为 1.64 :1,年龄 15～ 80岁 ,平均 41.2岁 ,其中 2 1～ 60岁 3 2 4例 ,占 91% (表 1)。表 1　 365例腰椎间盘突出症年龄分组年龄组别 (岁 )例数百分比例 (% )1 5～ 2 0 7 22 1～ 30 55 1 5.531～ 40 1 0 7 304 1～ 50 1 1 7 32 .951～ 60 4 5 1 2 .66…     

基质金属蛋白酶与腰椎间盘退变

椎间盘退变是一复杂的生理过程,其确切发生机制尚未阐明。近年来有关椎间盘退变的基础研究表明,椎间盘退变与基质代谢失衡有密切关系,基质金属蛋白酶参与重要作用,并认为椎间盘退变是生物化学行为。本文就椎间盘的结构和特征、基质金属蛋白酶及其对椎间盘退变的作用作一综述。     

腰椎终板、椎间盘退变及椎间盘造影疼痛激发试验的相关性研究

目的探讨下腰痛患者腰椎终板Modic退变、椎间盘退变及CT引导下腰椎间盘造影疼痛激发试验的相关性.方法对45例下腰痛患者常规行腰椎X线和MR检查,分别按Modic终板退变标准（0～3级）与Pearce椎间盘退变标准（Ⅰ～Ⅴ级）对终板和椎间盘进行评估.在CT引导下对45例患者中的40例（120个椎间盘）进行造影和疼痛激发试验,并按Dallas椎间盘造影分级系统（DDD）测评椎间盘退变程度.采用SPSS 11.5统计学软件分析腰椎终板Modic退变、椎间盘退变与腰椎间盘造影疼痛激发试验之间的相关性.结果40例下腰痛患者的腰椎终板Modic分级与椎间盘退变Pearce分级存在较强的相关性（Pearson x^2=43.326,P=0.000）,与椎间盘造影疼痛激发试验有显著相关性（Pearson x^2=27.858,P=0.000）;椎间盘退变Pearce分级与CT椎间盘造影椎间盘退变Dallas分级也呈较强的相关性.结论腰椎终板Modic退变分级与椎间盘退变Pearce分级密切相关,而与椎间盘疼痛激发试验有显著相关性,提示终板Modic退变可能是下腰痛的原因之一.