兔椎体软骨终板内血管三维影像结构研究

目的:研究兔椎体软骨终板内血管的三维影像结构。方法:选取6月龄日本大耳白兔(2.5~3kg)5只,使用Micro-CT对通过腹主动脉注射硫酸钡造影剂后的兔L4、L5椎体及其终板进行10mm与5mm范围扫描,将扫描结果导入Mimics软件进行血管三维结构重建,观察椎体终板内血管的三维结构。10mm与5mm范围扫描结果分别为10mm组和5mm组,从两组血管三维图中随机选取5个血管末端并测量其直径大小。结果:Mimics软件重建的椎体终板内血管三维结构清晰可见。10mm组终板内血管俯视图可见血管在终板内接触髓核部分的中心区域分布密集,管径粗,并向四周的接触纤维环部分的终板呈放射状辐射;矢状面上可见终板将椎体部分与椎间盘内纤维环及髓核部分明显分隔开,其内血管从椎体后方发出,沿终板后方向前方辐射长入。5mm组图像可见终板内接触髓核部分的中心区域的血管与接触纤维环部分的外周区域的血管结构不同,接触纤维环部分的外周区域的血管形状为单一襻样结构,而终板内接触髓核部分的中心区域的血管是一种复杂的完全缠绕在一起的血管襻结构。5mm组血管末端直径明显小于10mm组血管末端直径(P0.001)。结论:注射硫酸钡造影剂后用Micro-CT扫描建立终板内血管三维结构的方法可以清楚地显示兔终板内血管的三维结构,为进一步研究终板血管变化提供新的技术手段。     

兔椎体软骨终板血管芽增龄性变化

目的 探讨不同年龄段兔椎体软骨终板内血管芽的形态变化与椎间盘退变的关系.方法 15只不同年龄段新西兰兔,2月龄5只,1年龄5只,3年龄5只,雌雄不限.X线观察终板有无钙化及椎体周围有无骨赘形成,组织学观察软骨终板和椎间盘的形态学变化,血管铸型后扫描电镜观察终板各部位血管的形态变化.按Miyamoto等分级标准将椎间盘分为1～5级,分别规定为1～5分.采用t检验,分别对2月龄组和1年龄组髓核区与内层纤维环区,2月龄组及1年龄组兔髓核区、内层纤维环区椎体终板内血管直径进行比较.结果 2月龄组终板无明显钙化、软骨终板结构良好、潮标清晰,髓核及纤维环结构饱满清晰;1年龄组终板轻度钙化,髓核皱缩,纤维环出现裂隙;3年龄组终板钙化明显,密度增高,并可见骨赘形成,髓核消失.随着年龄增加,终板内微血管逐渐减少,最终消失,软骨终板中心部位较周围部血管减少更为明显.组织学显示软骨终板出现钙化,软骨终板退变重于椎间盘;钙化的程度与椎间盘退变程度呈正相关.2月龄组髓核区与内层纤维环区椎体终板内血管直径比较,差异有统计学意义;2月龄组与1年龄组髓核区椎体终板内血管直径比较,差异有统计学意义.结论 随着兔年龄增加终板内血管逐渐减少,终板发生退变,其程度重于椎间盘,提示椎体终板内微血管的变化可能是椎间盘退变的重要促进因素.

Abstract：

Objective To observe the morphologic changes of of vascular buds in vertebral cartilage endplate in age-specific rabbits and also to investigate the correlation between the changes of vascular buds and interverbral disc degeneration. Methods There were 15 New Zealand white rabbits in our study,which include three groups, 2-week-old rabbits, 1-year-old rabbits and 3-year-old rabbits, and each groups had five rabbits. The X-ray radiograph, histology and scanning electron microscope were used to observe the changes of vertebral cartilage endplate. According to Miyamoto standard, the interverbral disc was graded 1-5, and scored 1-5 respectively. Results The changes of micro-vascular structure of vertebral cartilage endplate were observed during aging. Under the scanning electron microscope, the vascular structure degenerated gradually, and disappeared in the end. The blood vessels in the central region of the vertebral cartilage endplate reduced more obviously than those in periphery region. The severe degeneration was found in vertebral endplate, compared with intervertebral disc. The changes of vascular buds in rabbits vertebral cartilage endplate had positive correlation with the vertebral endplate calcification and the interbertebral disc degeneration. Conclusion Changes of vascular buds in vertebral endplate may accelerate intervertebral disc degeneration.     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的：通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变，探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法：选用40只新西兰大白兔随机分为2组，通过切除造模组20只兔腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突，造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果：在椎间盘退变过程中，椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏，微血管数量相应减少，终板内的血流量也明显减少，同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论：椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。     

颈椎间盘退行性疾病

颈椎间盘退行性疾病是以颈椎间盘退变为主所引起的一组疾病。因颈椎间盘退变程度不同可分为 :颈椎间盘膨隆、突出、脱出症。表现为颈椎神经、脊髓、血管等受压的症状、体征。1　颈椎间盘解剖与组织成份颈椎间盘位于Ｃ2 ～Ｔ1的两个椎体间。主要由纤维环和髓核两部分组成 ,软骨终板是否属于椎间盘的构成部分 ,各作者认识有分歧。纤维环呈同心圆行层状结构 ,前侧及两侧较厚 ,后侧较薄 ,各层纤维方向不同 ,彼此呈 3 0°～ 60°交角。纤维环的外层和中层为胶原纤维 ,通过夏贝氏纤维附于椎体骺环 ,内层为纤维软骨 ,附于软骨终板上。髓核位于椎间…     

椎体终板形态与椎间盘营养的关系

椎体终板是椎间盘的主要组成部分。以往研究表明 ,椎体终板对维持椎间盘营养和保护椎间盘形态起到重要作用 ,保持椎体终板有效的抗压作用是可以减少椎间盘退变的力学因素 ;椎间盘是人体最大的无血管组织 ,终板途径做为椎间盘营养的主要途径 ,其营养椎间盘的血管通路的多少及范围也直接影响到椎间盘营养供应。1　椎间盘与椎体终板的解剖椎间盘是由椎体终板、纤维环及髓核三部分组成的 ,椎间盘在出生时包含许多微血管 ,成人时则变为人体最大无血管结构 ,然而仍保持活跃的代谢 ,是椎体海绵质主要渗透及弥散部位。椎体终板位于椎体的上、下面的…     

动静力失衡性大鼠颈椎间盘组织形态学及超微结构

[目的]动态观察大鼠颈部动、静力失去平衡后颈椎间盘组织形态学及超微结构的改变。[方法]SD大鼠60只，随机分为3、5、7个月模型组和对照假手术组，每组10只，通过破坏大鼠颈部肌肉、韧带诱导颈椎间盘退变，按月取材。各组椎间盘HE、Toluidine blue染色，在光镜下观察用体视学分析软件、Dissector自动计数法分析软骨终板内血管芽的数量、面积和软骨终板的厚度，Miyamoto分级法综合评判颈椎间盘退变的程度；透射电镜观察椎间盘细胞凋亡的超微结构。[结果]与对照假手术组比较，3个月造模组动物颈椎间盘已开始退行性变化，纤维环板层结构紊乱，关节软骨钙化层增厚，软骨下血管明显减少；5个月模型组髓核完全纤维化，纤维环板层状结构消失，血管芽稀少，血管壁充血曲张；7个月模型组椎间盘内部结构与5个月模型组相似，部分椎体边缘骨赘形成。在电镜下，3个月造模组椎间盘细胞，细胞表面突起减少，细胞器稀少，胞质内有脂滴，可见到凋亡细胞形成的凋亡小体。5个月和7个月模型组椎间盘组织中细胞较少，基质中胶原纤维断裂，可见到许多坏死空化的细胞。[结论]模型组大鼠颈椎间盘都出现典型的退变形态学变化，随着造模月份的延长退变程度越严重；早期和中期退变椎间盘中可观察到凋亡细胞，在退变的晚期可观察到坏死细胞。     

水通道蛋白在正常大鼠椎间盘组织中的表达与分布

目的：阐明水通道蛋白在椎间盘中的表达类型及分布情况。方法：收集正常大鼠椎间盘组织，部分用于提取RNA，采用RT-PCR的方法检测水通道蛋白表达的类型；部分标本固定后行组织切片，进行AQPs(aquaporin)的免疫组织化学染色，观察其表达与分布。结果：在正常大鼠的椎间盘组织中软骨细胞、纤维环细胞和髓核细胞皆有AQP1、3的表达，软骨终板中心地带的表达强于周边区域，内层纤维环表达强于外层纤维环；其余几种水通道蛋白未见表达。结论：AQPl、3在正常大鼠椎间盘中的表达及其空间分布提示其可能与椎间盘内水、甘油的代谢有关，对维持椎间盘组织的正常功能可能有重要的作用?     

腰椎间盘突出症国外研究概况

自Mixter和Bars在1934年首次描述腰椎间盘突出症至今已60余年，随着现代化诊疗器械和科学的发展，对腰椎间盘突出症的生物力学基础、病因、病机的认识和诊断技术有了长足的进步，但各种疗法的疗效并不十分满意。’‘’。椎间盘突出产生疼痛的原因1．椎间盘肿胀：椎间盘是人体内最大的无血管结构，仅纤维环后部有感觉神经分布。正常椎间盘的完整性取决于来自椎体终板及纤维环与椎体间通过渗透压的变化得以维持其水份、氨基多糖和胶原等物质的平衡。但由于非正常应力刺激或变态反应物质的出现破坏了平衡，纤维环内肿胀，将牵涉纤维环后侧感觉…     

终板下椎体缺血诱导兔椎间盘退行性变模型的建立及终板中内皮素1的表达

目的通过终板下注射无水乙醇阻碍椎体-终板营养,建立一种新型兔腰椎椎间盘退行性变模型,并观察终板退行性变过程中内皮素1(ET-1)的表达情况。方法健康4月龄新西兰兔32只,随机分成4组,每组8只,选取L5,6椎体(对应L4/L5及L5/L6椎间盘)注射300μL无水乙醇,选取L4椎体(对应L3/L4椎间盘)注射磷酸盐缓冲液(PBS)作为实验对照,L7椎体(对应L6/L7椎间盘)未注入任何物质作为正常对照。其中1组造模后1个月提取软骨终板细胞,行免疫细胞化学染色检测ET-1表达;余3组分别于造模后1、3和5个月进行椎间盘X线和MRI检查,取椎间盘组织行HE染色观察形态学改变,免疫组织化学染色观察ET-1表达。结果注射无水乙醇后,随着时间进展,X线片显示椎间隙高度显著下降、椎间隙变窄、边缘骨赘增生,MRI T2WI显示椎间盘低信号;苏木精-伊红染色(HE)显示终板的生长板厚度变薄,终板结构破损,同时软骨终板细胞退化、直至消失,髓核中细胞发生转化(由空泡细胞转变为软骨样细胞,进而形成纤维软骨样细胞)造成髓核纤维化,纤维环结构排列紊乱、纤维化程度逐步加重;免疫组织化学染色显示,发生退行性变的终板组织内有ET-1表达,但随着退行性变加剧,ET-1表达强度下降;提取的退行性变软骨终板细胞(造模后1个月)也显示细胞质内ET-1强表达。结论通过注射无水乙醇阻碍椎体-终板营养途径可成功建立兔椎间盘退行性变模型,终板退行性变过程中伴随ET-1的表达。     

软骨终板钙化与椎间盘退变关系的实验研究

目的　研究椎体软骨终板钙化与椎间盘退变的关系。　方法　通过切除２０ 只兔颈椎棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉造成颈椎力学上的失稳而诱导了颈椎间盘退变动物模型。在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层与非钙化层厚度。　结果　软骨终板钙化层厚度与椎间盘退变程度呈高度正相关性（ｒ＝ ０－９２） 。　结论　软骨终板的钙化可能是椎间盘退变的启动和促进因素     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的:通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变,探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性.方法:选用40只新西兰大白兔随机分为2组,通过切除造模组20只免腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型.分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量.结果:在椎间盘退变过程中,椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏,微血管数量相应减少,终板内的血流量也明显减少,同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量.结论:椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素.     

椎间盘移植实验—组织形态学研究

观察了６只猴自体腰椎间盘移植术后不同时期间盘组织形态学变化。结果表明：移植椎间盘高度术后１～３月呈下降趋势，４～６月呈恢复上升趋势。大体形态观察，移植间盘髓核的反光性减弱，呈较粘稠状。光镜下纤维环和终板软骨结构无明显改变，髓核中有部分细胞退变，同时亦有软骨样纤维细胞再生，表明间盘组织对损伤有一定的自体修复能力。组织形态学研究结果表明，猴自体椎间盘移植是可以接受的。     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的:通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变,探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法:选用40只新西兰大白兔随机分为2组,通过切除造模组20只免腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果:在椎间盘退变过程中,椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏,微血管数量相应减少,终板内的血流量也明显减少,同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论:椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。     

腰椎间盘损伤后MRI表现及组织学改变的实验研究

目的：探讨山羊腰椎间盘损伤后不同时间点MRI表现和组织学改变。方法：15只山羊．人为刺伤L5／6椎间盘前纤维环全层和L6／7后部纤维环内层，在伤后3周、3个月、6个月进行腰椎MRI检查观察髓核和纤维环的信号改变，光镜下观察实验椎间盘后部纤维环组织学改变。结果：L6H椎间盘损伤后部纤维环内层后．在实验期间未发生愈合，通过MRI定性、定量分析发现，椎间盘出现退变，并随时间进行性加重（3周，3、6个月）．且退变过程较L5／6加速。他像上未发现一例出现HIZ。结论：经山羊椎间盘前方损伤后部纤维环内层后．纤维环内层很难愈合，早期出现椎间盘退变。     

退变性椎间盘应力分布变化的有限元分析

【摘要】 目的：分析退变性腰椎间盘在不同生理载荷下应力分布的变化情况。方法：建立正常人体L3~S1三维有限元模型及L4/5椎间盘退变模型,导入Ansys软件进行分析,在L3椎体上表面施加500N压力模拟轴向压缩,施加10Nm的力矩模拟腰椎前屈、后伸、侧屈和旋转等各种生理载荷,测量不同载荷下正常与退变椎间盘不同部位的应力,分析退变椎间盘应力分布变化的情况。结果：正常椎间盘垂直载荷时椎间盘应力集中于椎弓根附近,应力最大的分区中压力为29.649N;各种屈曲位时,屈曲侧应力较高,分区中压力最高为59.514N,向对侧逐渐减少,拉力最高为32.686N。相同载荷下,退变椎间盘应力分布发生了变化,髓核压力由45.170~55.308N降至5.471~8.046N;纤维环压力增加,内层纤维环由80.379~95.923N增加至98.898~120.557N,中层纤维环由107.160~140.983N增加至118.549~156.827N,外层纤维环由160.872~204.867N增加至169.302N~216.298N。结论：椎间盘退变后其髓核和纤维环的应力分布会发生变化,在总应力变化不大的前提下,髓核所受应力明显减小,而纤维环所受应力则相应增加,尤以内层和中层纤维环为主。这可能是椎间盘突出和椎间盘源性腰痛的原因之一。     

软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用机理

目的：研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。人新西兰兔随机分为造模与对照组２组,每组发３个月和８个月２个观察亚组。切作造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后３个月和８个地分别处死,取颈椎间盘组织,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘,软骨     

颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和椎体骨赘形成的关系

目的：研究颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和颈椎椎体骨赘形成的关系。方法：应用组织学方法观察颈前路环锯手术切下的18例脊髓型颈椎病和4例颈椎过伸性损伤致颈椎间盘突出患者的颈椎间盘及相邻的上下椎体标本,研究不同退变程度颈椎间盘软骨终板和椎间盘的形态学变化及椎体骨赘形成过程。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘软骨终板结构良好,潮标清晰,退变程度较重的颈椎间盘软骨终板发生明显纤维化,潮标前移,钙化软骨和软骨下骨板增厚,退变颈椎间盘周边软骨终板潮标明显前移,钙化和骨化层增厚,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘。结论：颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素,退变椎体周边软骨终板的不断钙化和骨化是椎体骨赘形成的根本原因。     

山羊腰椎间盘损伤后蛋白基因产物9．5免疫组化染色阳性神经纤维的分布

目的：观察山羊腰椎间盘损伤后不同时间点蛋白基因产物9．5（protein gene product 9．5，PGP9．5）免疫组化染色阳性神经纤维在损伤椎间盘内的分布，探讨山羊椎间盘损伤后是否出现神经内生长。方法：15只6月龄山羊，用直径1．2mm的穿刺针刀刺伤L5/6椎间盘前纤维环全层和L6／7椎间盘后部纤维环内层，L4/5椎间盘作为对照椎间盘。在造模后3周、3个月、6个月各取5只动物处死，取目标椎间盘光镜下观察椎间盘后部纤维环的组织学改变，检测PGP9．5免疫阳性神经纤维的分布并用半定量方法进行评分。结果：在观察期间L6／7椎间盘后部损伤纤维环未愈合，L4/5椎间盘在各个时间点均未出现裂隙，L5/6椎间盘仅在6个月时有1个椎间盘出现多个裂隙。损伤后3、6个月，在L6/7椎间盘右后1／4区很容易检测到PGP9．5免疫阳性神经纤维，神经纤维沿穿刺道及周围组织向内生长。L4／5和L5/6椎间盘相同区域未检测到相关免疫阳性反应神经纤维。在髓核中没发现PGP9．5免疫染色阳性神经纤维。结论：山羊经椎间盘前方损伤后部纤维环内层后，纤维环内层很难愈合，并出现PGP9．5免疫阳性神经纤维分布，说明椎间盘后部纤维环内层损伤可发生神经内生长。     

椎间盘源性腰痛的病理形态学观察

目的观察椎间盘源性腰痛的病理形态学特征,探讨其病理机制。方法选取20例椎间盘源性腰痛的椎间盘手术标本,常规HE染色,光学显微镜观察分析。结果镜下见椎间盘髓核面积减少,髓核中活性软骨细胞少,退变细胞多;纤维环增厚,从内层至外层纤维环可见不同程度的破裂,纤维环软骨细胞减少,软骨基质增多。结论椎间盘源性腰痛的主要致病机制可能是椎间盘形态结构的改变作用。     

脊柱结核的MRI表现

目的：探讨MRI对脊柱结核的诊断价值。方法：回顾分析98例经手术病理证实的脊柱结核患者的脊柱MRI征象，观察椎体、终板、椎间盘及椎管等变化，并与X线平片及CT片进行比较。结果：椎体结核早期．MRI上可见椎体形态正常，椎体前中部骨质破坏，呈片状长T1、长T2信号影，边界不清；椎体终板局限性破坏．椎间盘信号不均匀，可见囊状小脓肿形成；椎旁软组织肿胀或少量脓肿形成。MRI对椎体破坏、椎间盘受累、椎旁脓肿及椎管受累的诊断优于X线平片及CT（P〈0．05）。结论：MRI对病变椎体病理改变具有高敏感性，使脊柱结核的早期诊断成为可能。MRI可清晰最示脊柱结核的椎体骨炎、椎旁脓肿、终板破坏及受累椎管狭窄程度．并有助于与椎体肿瘤的鉴别。