电针风府穴对阿茨海默病模型大鼠海马GDNF及GFR-α1受体的影响研究

目的:研究电针风府穴疗法对阿茨海默大鼠海马基因GDNF及GFR-α1表达的影响。方法:将SD大鼠40只,随机分为电针组、模型组、假手术组、正常组。前3组采用采用5μL(10μg)Aβ25-35双侧海马微量注射法制备大鼠痴呆模型。经14天后采取相应处理后,应用免疫组化的方法检测大鼠海马区GDNF及GFR-α1表达变化。结果:模型组的GDNF及GFR-α1表达均低于正常组(P0.01);电针组GDNF及GFR-α1表达均高于模型组(P0.01)。结论:电针风府穴能使阿茨海默大鼠海马区GDNF及GFR-α1基因表达水平增高,电针风府穴对胆碱能神经元具有保护作用。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区BDNF TrkB的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区BDNF、TrkB的影响,探讨针刺风府穴治疗AD的作用机理。方法:选取Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF、TrkB的表达。结果:与正常组比较,模型组学习记忆能力减退,海马区BDNF、TrkB的表达明显减少(P0.01);经电针治疗后,学习记忆能力增强,BDNF、TrkB的表达较模型组增加。结论:针刺风府穴可显著改善AD模型大鼠的学习记忆能力,增加海马区BDNF、TrkB的表达。     

电针不同穴组对心肌缺血大鼠海马脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶B表达的影响

目的:观察电针心经原穴及其配穴对心肌缺血大鼠大脑的保护作用以及脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,探讨电针抗心肌缺血脑损伤的作用机制。方法:80只SD大鼠随机选取15只作为伪手术组,其余大鼠采用冠状动脉左前降支结扎方法复制心肌缺血大鼠模型。模型复制成功大鼠随机分为模型组、神门组、神门+心俞组和神门+支正组,每组15只。神门组电针"神门"穴,神门+心俞组电针"神门""心俞",神门+支正组电针"神门""支正",每日治疗1次,共治疗1周。采用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR方法检测各组大鼠海马组织BDNF、TrkB蛋白及mRNA的表达。结果:各组均可见BDNF、TrkB阳性细胞表达,各电针组海马BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元数目较模型组明显增加(P0.01);与模型组比较,各电针组大鼠海马BDNF mRNA和TrkB mRNA表达量升高(P0.05,P0.01);神门+心俞组和神门+支正组海马BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元数和BDNF mRNA、TrkB mRNA表达高于神门组(P0.01,P0.05)。结论:电针不同配穴对心肌缺血大鼠的脑保护作用有协同效应,神门+心俞组与神门+支正组的调整效应优于神门组,电针上调心肌缺血大鼠海马BDNF、TrkB表达可能是其抗心肌缺血脑损伤的作用机制之一。     

电针联合脂肪源性干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠BDNF及其受体TrkB表达的影响

目的:探讨电针联合脂肪源性干细胞(ADSC)移植对大鼠缺血/再灌注损伤后海马区BDNF及其受体TrkB表达的影响。方法:成年大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC移植组、电针+ADSC组。NSS法行神经功能损害评分,采用Western bolt法及实时荧光定量PCR检测海马区BDNF和TrkB表达。结果:电针+ADSC组海马区PKH-26标记的细胞个数高于ADSC组。与模型组比较,各治疗组NSS评分均显著降低,海马区BDNF和TrkB表达上调。其中电针+ADSC组NSS评分低于电针组和ADSC组,而BDNF和TrkB表达显著增加。结论:电针联合脂肪源性干细胞移植促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与电针上调海马区BDNF和TrkB的表达,改善干细胞生存内环境,促进移植的ADSC迁移和存活有关。     

电针刺激不同穴位对颈部切口痛大鼠镇痛效应及对颈髓神经营养因子及其受体mRNA表达的影响

目的:观察电针"扶突"穴区等对颈部切口痛痛反应及颈髓胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)等神经营养因子及其受体基因表达的影响,探讨针刺缓解颈部切口痛的机制。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、内关-合谷组及足三里-阳陵泉组,每组10只。沿大鼠颈中线做长约1.5cm的纵行切口,制作切口痛模型。用辐射热在术前、术后4h及针刺治疗后测大鼠切口部位热痛阈。电针刺激上述各穴区30min后,取颈髓(C1-C4)段组织。用实时荧光定量聚合酶链反应法分析颈髓GDNF及其受体GFRα-1、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkA、TrkB mRNA的表达。结果:颈部切口手术后各组与术前相比痛阈显著降低(P<0.05),扶突组、内关-合谷组及足三里-阳陵泉组治疗后与本组切口术后比较,热痛阈明显增高(P<0.05)。模型组GDNF mRNA、GFRα-1mRNA的表达明显低于正常组(P<0.05),3个电针组治疗后两个指标均明显高于模型组(P<0.001)。模型组BDNF mRNA的表达明显高于正常组(P<0.05),TrkA mRNA、TrkB mRNA与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);电针各组3个指标与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针刺激能显著提高颈部切口痛大鼠痛阈,上调颈部脊髓GDNF及其受体GFRα-1基因表达的水平,表明GDNF及其受体GFRα-1参与电针对颈部切口痛的镇痛效应。     

电针治疗抑郁模型大鼠快速起效海马区BDNF-TrkB机制研究

目的:探讨电针抗抑郁治疗快速起效的海马神经元保护和发生机制。方法:SD大鼠32只随机分为正常组、模型组、药物组(盐酸氟西汀)和电针组,每组8只。采用孤养和长期中等强度未预知应激制备应激大鼠抑郁症模型,运用免疫组化法观察治疗7天时各组大鼠在海马CA1、CA3、DG各区BDNF及TrkB阳性神经元的表达。结果:①抑郁症模型存在海马区BDNF、TrkB表达下降,表现为阳性神经元平均灰度值上升、目标总面积下降;②治疗第7天,电针组海马神经元的BDNF及受体TrkB平均灰度值下降,且显著低于药物组,尤以CA3区为甚(P<0.01);③治疗第7天,电针组海马神经元的BDNF及受体TrkB阳性神经元总面积均明显升高,且明显高于药物组,以在DG区较为显著(P<0.05)。结论:电针能提高抑郁模型大鼠海马锥体神经细胞的生存、促进神经元再生;电针抗抑郁快速起效与BDNF、TrkB表达的迅速增加有关。     

智脑胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织BDNF及其TrkB影响的实验研究

目的:观察智脑胶囊对实验性阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)的影响,探讨智脑胶囊治疗AD的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为7组,即正常对照组、假手术组、AD模型组、石杉碱甲组、智脑胶囊低、中、高剂量组。参照《大鼠脑立体定位图谱》,选双侧Meynert基底核为注射点,以鹅膏蕈氨酸(IBO)毁损双侧Meynert基底核,制作实验性AD大鼠模型。用ELISA酶联免疫法检测脑组织BDNF及其受体TrkB的含量,并观察其在大鼠脑组织皮层和海马不同部位含量的变化。结果:智脑胶囊能提高模型大鼠脑组织(皮层和海马)BDNF及其受体TrkB的含量,与模型组比较,差异有显著性(P0.05)。其中智脑胶囊高、中剂量组和石杉碱甲组的提高作用优于智脑胶囊低剂量组。结论:智脑胶囊促进大鼠脑组织皮层和海马神经元合成BDNF及其受体TrkB表达增加是其改善学习记忆的重要作用机制。     

合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA3区BDNF和TrkB表达的影响

目的:观察合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA3区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响.方法:将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸文拉法辛组(12.5 mg·kg-1)、合欢花总黄酮(100,50,25 mg·kg-1)剂量组.应用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁症模型,造模同时ig给药,每天1次,连续给药21 d,正常组、模型组ig等体积蒸馏水.用Morris水迷宫法测定各组大鼠学习记忆能力,免疫组织化法检测大鼠海马CA3区BDNF及TrkB表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠Morris水迷宫试验逃避潜伏期时间增加、成功次数减少(P ＜0.05,P＜0.01);海马CA3区BDNF及受体TrkB的表达降低(P＜0.01).与模型组比较,盐酸文拉法辛组、合欢花总黄酮3个剂量组Morris水迷宫试验逃避潜伏期时间缩短、成功次数增加(P＜ 0.05或P＜0.01),海马CA3区BDNF及受体TrkB的表达明显增高(P＜0.05或P＜0.01).结论:合欢花总黄酮能够提高抑郁模型大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与增加抑郁模型大鼠海马CA3区BDNF及其受体TrkB的表达,进而保护海马神经元有关.     

合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA1区BDNF和TrkB表达的影响

目的　观察合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。方法　将90只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,盐酸文拉法辛组(12.5 mg·kg-1),合欢花总黄酮高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1)。以孤养加慢性不可预见性应激方法复制大鼠抑郁模型。采用旷场实验法测定各组大鼠的行为变化,免疫组织化法检测大鼠海马CA1区BDNF及TrkB表达。结果　与正常对照组比较,模型组大鼠旷场实验3 min内水平运动、垂直运动得分均明显减少(P < 0.05,P < 0.01),海马CA1区BDNF及受体TrkB的表达降低(P < 0.01);与模型组比较,各给药组水平运动得分和垂直运动得分都明显增加(P < 0.05);海马CA1区BDNF及受体TrkB的表达明显增加(P < 0.05,P < 0.01)。结论　合欢花总黄酮可以改善抑郁模型大鼠的抑郁行为,具有抗抑郁功效,其作用机制可能与增加海马CA1区BDNF及其受体TrkB的表达,从而保护海马神经元有关。     

电针风府穴对帕金森病大鼠黑质BDNF和CREB的影响

目的:观察电针风府穴对帕金森病模型大鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组.以6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,电针组选取风府穴进行电针治疗.采用免疫组织化学方法检测各组黑质BDNF与CREB的阳性细胞数量.结果:模型组损毁侧黑质致密部BNDF和CREB阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组(P＜0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P＜0.05).结论:电针风府穴可增强帕金森病模型大鼠黑质BDNF及CREB含量.     

电针天枢穴对慢传输型便秘大鼠结肠肌电的影响

目的:观察电针天枢穴对慢传输型便秘大鼠结肠传输功能的调节,从电生理角度探讨针刺治疗慢传输型便秘的作用机制。方法:以饲喂复方苯乙哌啶饲料建立STC大鼠模型。模型大鼠分为电针组和模型组,予电针组电针双侧天枢穴,疗程14d,治疗结束后测定各组大鼠的结肠肌电活动。结果:正常组大鼠结肠慢波表现为规则的近似正弦波样曲线,频率为(14.56±4.01)次/3min,平均振幅为(0.18±0.04)mV。模型组大鼠结肠慢波则为极不规律的杂乱无章的曲线,频率、振幅分别为(23.33±6.66)次/3min,(0.26±0.04)mV,与正常组比较有显著差异性(P<0.05);电针组慢波波形接近正常组,频率为(15.89±5.34)次/3min,振幅为(0.19±0.04)mV,与正常组大鼠比较没有差异,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:STC大鼠存在结肠慢波节律异常;电针天枢穴可能通过改善结肠慢波节律,从而改善结肠的传输功能。     

电针"足三里"对大鼠脊髓背角内ERK1/2磷酸化水平的影响

目的探讨针刺镇痛机理.方法将动物随机分为5组正常对照组、单纯电针组、福尔马林组、福尔马林加同侧电针组和福尔马林加对侧电针组.造模方式为大鼠右足后垫皮下注射4%福尔马林溶液100 μL.电针刺激"足三里"穴,疏密波,频率2～15 Hz,强度2～3 mA,持续30 min.1.5 h后麻醉处死动物,制片观察.结果正常对照组脊髓后角浅层仅见个别腰段脊髓磷酸化ERK1/2(pERK1/2)阳性细胞(6.45±1.05)个;单纯电针组在电针同侧的脊髓背角有少量阳性细胞出现(14.07±3.19)个;福尔马林模型组的同侧脊髓背侧角浅层有大量阳性细胞被激活(26.57±4.93)个,主要分布于Ⅰ和Ⅱ0层;模型加同侧电针治疗组阳性细胞数(20.79±5.21)个与福尔马林模型组比较有减少的趋势,但统计学差异无显著意义;模型加对侧电针治疗组的炎症侧脊髓背角的阳性细胞数(14.75±3.03)个较福尔马林模型组显著减少(P＜0.05).结论电针抑制脊髓后角ERK1/2信号分子的磷酸化,可能与其镇痛效应的发生机制有关.     

电针对神经病理性疼痛大鼠及其脊髓 EAAs 含量的影响(英文)

目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓兴奋性氨基酸含量的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、假模型组和造模组,采用大鼠坐骨神经分支选择性损伤(Spared Nerve Injury, SNI)模型,造模组SNI术后选取造模成功的大鼠再随机分为模型组、电针组、假电针组。分别于SNI术前、术后第 7 天及第 9 天、第 6 次治疗后测定大鼠的机械痛阈和热痛阈。造模后第l0 天开始电针环跳穴与委中穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,并通过脊髓微透析技术,应用柱前衍生法+HPLC荧光检测法检测大鼠脊髓兴奋性氨基酸的含量。结果:SNI手术可以显著降低大鼠机械痛阈,模型组大鼠脊髓微透析液中谷氨酸(Glutamate, Glu)和天门冬氨酸(AsparticAcid,Asp)的含量较同时段对照组、假模型组有显著升高(P<0.05);电针组、假电针组脊髓微透析液中Glu和Asp含量与同时段模型组比较明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)(假电针组第 2 时段Glu除外),并且电针可以显著减轻SNI大鼠的机械痛敏状态。结论:电针治疗神经病理性疼痛可能与降低脊髓兴奋性氨基酸含量有关。     

Effect of electroacupuncture on expression of Ang/Tie-2 mRNA and protein in rats with acute cerebral infarction

OBJECTIVE: To identify the intervention mechanism of the effect of electroacupuncture on the expression of Ang/Tie-2 m RNA and protein in rats with acute cerebral infarction induced by middle cerebral artery occlusion(MCAO).METHODS: Altogether 120 Wistar rats were subjected to MCAO by inserting a nylon filament, andthen divided into 3 groups: control group, injured group and electroacupuncture group. The injured and electroacupuncture groups were further divided into the following 7 subgroups according to the time after MCAO: 3, 6, 12, 24 h, 3, 7 and 12 d, with 8 rats in each subgroup. The electroacupuncture group was given electroacupuncture treatment at Shuigou(GV 26) instantly after operation. The rats were killed at different time points according to their groups, and then the expression levels of Ang/Tie-2 m RNA and protein were detected using Real-Time polymerase chain reaction and immunohistochemical staining.RESULTS: The m RNA and protein expression levels of Ang/Tie-2 in the electroacupuncture group were significant higher than that in the injured group.CONCLUSION: The results suggested that electroacupuncture could significantly regulate the expression of Ang/Tie-2 m RNA and protein in the rats with acute cerebral infarction induced by MCAO, and enhance angiogenesis after ischemic penumbra.     

不同频率电针耐受对大鼠脊髓水平阿片肽心血管抑制作用的影响

<正> 在针刺镇痛原理的研究中,有资料表明,低频2赫电针引起的镇痛可被甲啡肽抗体对抗,高频100赫电针镇痛可被强啡肽抗体对抗,而变频2～15赫电针镇痛既可被甲啡肽抗体、也可被强啡肽抗体对抗,     

电针次髎穴治疗脊髓损伤后神经源性膀胱作用机制的实验研究

目的:观察电针次髎穴对脊髓损伤后神经源性膀胱模型大鼠膀胱组织形态、超极化激活环核苷酸门控通道1(HCN1)蛋白表达、HCN1 mRNA表达的影响,探讨电针次髎穴治疗脊髓损伤后神经源性膀胱的作用机制。方法:将30只健康成年雌性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、电针组各10只。对照组大鼠正常饲养,不进行其他干预。模型组、电针组大鼠采用改良脊髓完全横断法建立脊髓全横断模型,并在T10水平上建成完全性脊髓损伤后神经源性膀胱模型。待大鼠度过脊休克期后,电针组给予电针次髎穴治疗,日1次,连续14 d;模型组大鼠每日在自制简易电针治疗辅助装置内放置15 min,不进行其他干预。干预14 d后,取各组大鼠膀胱组织标本,HE染色观察膀胱组织形态;Western Blotting法检测各组大鼠膀胱组织HCN1蛋白相对表达;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HCN1 mRNA表达。结果:与对照组大鼠比较,模型组和电针组大鼠膀胱壁增厚,黏膜上皮增生,固有层、平滑肌层增厚,可见炎性细胞浸润,肌细胞肥大、排列紊乱、间隙增宽;与模型组比较,电针组大鼠上述膀胱组织形态变化程度较轻。模型组和电针组大鼠膀胱组织HCN1蛋白表达较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);电针组大鼠膀胱组织HCN1蛋白表达较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组和电针组大鼠膀胱组织HCN1 mRNA表达较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);电针组大鼠膀胱组织HCN1 mRNA表达较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针次髎穴可以促进脊髓损伤后神经源性膀胱模型大鼠膀胱功能的恢复,其机制可能与降低HCN1mRNA表达、减少HCN1数量有关。     

电针环跳、阳陵泉穴对神经痛大鼠海马区NAA、Glu变化的影响

目的:从左侧海马区神经递质N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、谷氨酸(Glu)变化探讨电针环跳、阳陵泉穴对神经痛的中枢作用机制。方法:将30只实验大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组各10只,建立慢性限制性损伤(CCI)神经痛大鼠模型。模型组造模后不干预;电针组造模后第7天选取右侧环跳、阳陵泉穴行电针干预1周;假手术组正常饮食不干预。采用Von-Frey测定法检测大鼠右侧足底机械痛阈值变化;磁共振波谱技术检测左侧海马区神经递质NAA、Glu的变化。结果:与假手术组相比,模型组造模后右侧足底机械痛阈值显著降低(P<0.01);左侧海马区Glu显著升高,NAA明显降低(P<0.01)。与模型组相比,电针组干预后右侧足底机械痛阈值显著提高(P<0.05),海马区Glu显著降低(P<0.05),而NAA明显升高(P<0.05)。结论:电针可缓解神经痛大鼠机械痛觉过敏,其作用机制可能与降低海马区Glu、提高NAA有关。     

低频电针降低神经病理痛大鼠背根神经节p-CREB的表达

目的:观察低频脉冲电针对慢性神经病理痛大鼠背根神经节磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响.方法:36只成年雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、模型对照组和电针治疗组,每组9只.模型对照组和电针治疗组采用右侧慢性坐骨神经结扎的方法,建立慢性神经病理痛模型.电针组大鼠给予低频电针刺激双侧"夹脊...     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马钙调蛋白表达的影响

目的:探索电针对脑缺血再灌注大鼠大脑受损神经元的保护作用及其钙调蛋白信号转导机制.方法:随机将25只SD大鼠均分为假手术组、模型组、电针组、TFP组和电针+TFP组.采用改良Longa线栓法制作局灶性大脑中动脉缺血再灌注模型.电针组取“百会”“大椎”穴,选用疏密波,持续电刺激30 min.TFP组腰穿缓慢注入钙调蛋白阻滞剂三氟拉嗪(TFP) 40 μL/kg.电针+TFP组腰穿注射TFP并电针,其用药方法及取穴均同TFP组和电针组.假手术组和模型组不予治疗干预.依据Julio氏神经行为学评分法对各组大鼠进行评分,采用免疫组织化学染色法观察不同干预下模型大鼠海马钙调蛋白(CaM)的表达.结果:①神经行为学评分:与模型组(6.90±1.66)相比,电针组(14.50±1.08)、TFP组(11.70±1.06)、电针+TFP组(14.30±1.06)均显著升高(均P＜0.01),但仍低于假手术组(17.60±0.52)(均P＜0.01);其中电针组又优于TFP组(P＜0.01).②大鼠海马CaM的蛋白免疫阳性表达评分:与假手术组(0.080±0.045)相比,模型组(1.680±0.268)显著升高(P＜0.01);与模型组(1.680±0.268)相比,电针组(0.880±0.179)、TFP组(0.720±0.179)和电针+TFP组(0.420±0.249)均明显下调(均P＜0.01);其中电针+ TFP组又明显低于TFP组(P＜0.05).结论:电针可减轻脑缺血再灌注大鼠大脑神经元的损伤,促进损伤修复,这一作用可能与其影响缺血再灌注后钙调蛋白信号有关.