老年急性心肌梗死患者中性粒细胞黏附分子的表达和溶栓治疗的影响

目的观察老年急性心肌梗死患者中性粒细胞表面黏附分子L-selectin和CD11b的表达以及溶栓治疗对其影响. 方法用免疫荧光技术和流式细胞术测定30例正常对照组和32例老年急性心肌梗死患者溶栓前后中性粒细胞表面黏附分子L-selectin和CD11b的表达. 结果与对照组相比,急性心肌梗死患者中性粒细胞L-selectin的表达下降47.3%（P＜0.01）,而CD11b的表达升高145.5%（P＜0.01）.溶栓治疗前后中性粒细胞L-selectin和CD11b的表达无明显变化. 结论老年急性心肌梗死患者中性粒细胞L-selectin表达下调,CD11b表达上调,提示中性粒细胞被激活.溶栓治疗对中性粒细胞表面黏附分子的表达无影响.     

大鼠冠状动脉微栓塞后细胞间黏附分子1在心肌中的表达及意义

目的建立大鼠冠状动脉微栓塞（CME）模型，探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）在心肌中的表达。方法60只SD大鼠分为CME组（36只）、假手术组（24只）。经左心室内注射自体微血栓，同时短暂主动脉夹闭，构建大鼠实验性CME模型；行免疫组化及Western blot检测ICAM-1在心肌中的表达情况。结果病理学显示，CME组心肌内局灶性分布微梗死灶，总面积为（16．70±2．07）％；左室血流动力学、超声心动图参数提示CME组较假手术组左心室收缩功能显著性降低（P〈0．01）。CME组术后1d，在血管内皮及微梗死灶心肌ICAM-1表达均增强，术后3d达到高峰，7d表达减弱，但持续至术后14d心肌微梗死灶仍有强表达；假手术组心肌仅有少量ICAM-1表达。两组平均吸光度值分别是1．51±0．09和0．25±0．04，1．71±0．09和0．24±0．04，1．34±0．08和0．26±0．04，1．06±0．12和0．25±0．06，差异均有统计学意义（均为P〈0．01）。Western blot显示，CME组在不同观察时段心肌ICAM-1较假手术组均明显增强，与内参灰度比值分别是0．38±0．01和0．09±0．02，0．48±0．03和0．07±0．02，0．35±0．01和0．04±0．01，0．19±0．03和0．03±0．01，差异均有统计学意义（均为P〈0．05）；急性期心肌组织ICAM-1含量与左室内压最大上升速率显著负相关（r=-0．90，P〈0．01）。结论经左心室内注射自体微血栓，同时短暂主动脉夹闭可成功建立大鼠CME模型；CME后，大鼠心肌ICAM-1表达明显增强，这可能是白细胞黏附、浸润造成心肌损害、心功能下降的重要因素。     

细胞间黏附分子-1抑制急性心肌梗死时的干细胞上调的观察

目的:观察急性心肌梗死(AMI)时外周血细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、干细胞的变化以及两者之间的关系。方法:①AMI患者共15例,收集AMI患者入院即刻、1、3、7、14和28d的抗凝血2ml,用ELISA法检测各时间点血清ICAM-1的水平,同时用流式细胞仪检测干细胞表面标志物CD34,比较各时间点的差别以及分析ICAM-1与干细胞间可能存在的关系。②开胸结扎16只大鼠左前降支近端,制作AMI模型,对照组和实验组各8只,实验组从尾静脉注入ICAM-1受体拮抗剂。分别在术后1、3、7和14d抽取大鼠尾静脉血用流式细胞法检测其外周血中CD34+细胞数量,用ELISA方法检测血清中ICAM-1浓度变化,比较各时间点2组CD34+细胞数量的差别。结果:AMI后CD34阳性细胞逐渐升高,到第7天时达到峰值(P0.05)。AMI患者外周血清ICAM-1变化呈波浪型,在AMI即刻均达到高峰,以后随着时间推移缓慢下降再逐渐上升。相关分析显示CD34阳性细胞与外周血ICAM-1在AMI后第1天与第3天呈线性相关。动物实验方面:给予ICAM-1受体拮抗剂后的实验组大鼠与对照组相比,其外周血CD34流式细胞结果在各时间点均有所上升,AMI7d时最明显[(12±2.11)%︰(3.14±0.55)%P0.05]。结论:AMI可上调外周血干细胞数量,同时血清中ICAM-1也会上升,但ICAM-1抑制了AMI后外周血成体干细胞的上调。     

疏血通注射液对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后血浆可溶性细胞黏附分子-1水平的影响

有文献报道，经皮冠状动脉介入（PCI）术前术后有许多炎症因子、体液因子变化。急性心肌梗死（AMI）患者PCI术后血浆可溶性细胞黏附分子-1（SICAM-1）水平变化，文献报道较多，但能够利用调节SICAM-1水平进而改善心肌梗死患者预后的用法还没有成为临床常规，本文观察疏血通注射液对AMI患者PCI术后血浆SICAM-1水平影响，明确疏血通注射液的临床意义。     

Na2SiO3对高脂血症大鼠外周血白细胞黏附分子表达的影响

目的 探讨Na2SiO3对高胆固醇血症大鼠外周血白细胞黏附分子表达和血清白介素水平的影响 .方法 36只SD大鼠分为三组正常对照组、高脂血症模型组(模型组,喂高脂饲料)、硅剂组(喂高脂饲料,同时灌胃Na2SiO3溶液2 ml/只,用量按硅元素计算为 10 mg·kg-1·d-1).10 w后断头采血,测定血清胆固醇、IL-1、IL-8浓度和外周血白细胞CD54、CD106表达量.结果 模型组白细胞CD54 和CD106表达量分别为5.98±0.61和6.38±0.39,比正常对照组分别增加0.39倍和0.79倍(P＜0.01);模型组血清IL-8、IL-1浓度分别为(0.578±0.071)、(0 .331±0.032) ng/ml,比正常对照组分别增加0.63倍和0.29(P＜0.01).说明模型组有炎症反应发生.灌胃Na2S iO3溶液可使CD54表达量下降13.2%(P＜0.05),CD106下降15.1%(P＜ 0.01),IL-8降低26.8% (P＜0.01),但是硅剂组的IL-1未见下降.结论 Na2SiO3能抑制高胆固醇血症条件下的炎症反应,这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一.     

黏附分子及CD40配体与急性心肌梗死的关系

目的观察青年急性心肌梗死患者淋巴细胞的血管间黏附分子、淋巴细胞黏附分子(VCAM-1及ICAM-1)及CD40配体(CD40L)的表达,探讨其急性心肌梗死炎症免疫学发病机制。方法将年龄≤45岁,与年龄>45岁急性心肌梗死患者上述指标比较,体检正常者作为对照。用流式细胞仪检测淋巴细胞VCAM-1、ICAM-1及CD40L阳性表达率。结果≥45岁组VCAM-1、ICAM-1及CD40L明显高于正常对照组(P<0.05),但与老年心肌梗死组对比差异无显著意义(P>0.05)。≤45岁心肌梗死组中VCAM-1、ICAM-1与CD40L显著相关。结论VCAM-1、ICAM-1及CD40L的高表达是急性心肌梗死发生和发展的重要炎症免疫学机制之一。     

卡托普利对缺氧再氧化后内皮白细胞黏附及P-选择素和细胞黏附分子表达的影响

卡托普利是一种含巯基的血管紧张素转换酶抑制剂。研究证实 ,卡托普利在减轻再灌注损伤方面具有良好的效果 ,但卡托普利在再灌注损伤中是否通过调节黏附分子表达 ,阻止中性粒细胞 (PMN)与血管内皮细胞 (VEC)黏附发挥其保护作用尚不明确。本实验拟观察不同时间和剂量的卡托普利对缺氧 复氧化 (hypoxia reoxygenation ,H R)处理的PMN与VEC黏附的影响。1　材料与方法内皮细胞株ECV30 4细胞培养及实验分组 :ECV30 4细胞株购自中南大学湘雅医学院。细胞随机分 3组 ,分别为空白对照组 ;H R组 ;卡托普利组。卡托普利组细胞又分 3小组 :卡…     

香烟烟雾对大鼠脑血管细胞黏附分子1表达及脑梗死体积的影响

目的为研究香烟烟雾对大鼠脑血管细胞黏附分子的表达及对大脑中动脉梗死体积的影响。方法48只大鼠随机分成大量吸烟组、小量吸烟组及对照组,每组16只,前2组吸烟12周后,随机从三组中各取8只以免疫组织化学方法检测脑血管内皮细胞血管细胞黏附分子1表达;余下24只用线栓大鼠大脑中动脉法建立脑梗死模型,采用病理图像分析系统检测大鼠脑梗死相对体积。结果与对照组比较,吸烟大鼠血管细胞黏附分子1表达增加,尤以大量吸烟组为甚(大量吸烟组灰度值为116±2,小量吸烟组为123±2,对照组为130±2),三组比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,吸烟大鼠脑梗死体积增加,尤以大量吸烟组为甚(大量吸烟组脑梗死相对体积加权值是0.531±0.025,小量吸烟组0.478±0.034,对照组0.426±0.030),三组比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。结论香烟烟雾使大鼠脑血管内皮细胞血管细胞黏附分子1表达以及大鼠脑梗死体积均增加,血管细胞黏附分子1表达增强可能是吸烟引起脑梗死的分子机制之一。     

细胞黏附分子表达对人肝移植急性排斥反应的诊断价值

急性排斥反应是肝移植术后最常见的并发症,肝穿刺活组织检查是对此进行鉴别诊断的有效手段之一.但多种并发症的病理表现时有重叠,给病理诊断带来了极大的干扰,因此,单纯的组织形态学诊断仍具有一定的局限性,探索特异的诊断指标已成为当前肝移植病理诊断研究的热点.     

老年人外周血白细胞细胞间黏附分子-3表达的观察

目的　观察老年人外周血白细胞细胞间黏附分子 - 3(ICAM- 3)的变化。方法　 53例老年人 (60～ 80岁 )根据临床情况不同分为老年A组 (除年龄外无其它冠心病危险因素 ,身体健康 )和老年 B组 (伴有高血压病、糖尿病、高脂血症等 ) ;30例健康青年人 (2 5～ 46岁 )作为对照。观察老年人外周血单核细胞、粒细胞、淋巴细胞 ICAM- 3表达的变化。结果　老年 B组单核细胞、粒细胞、淋巴细胞 ICAM- 3平均荧光强度明显低于对照组(53.1± 1 7.2 ,76.8± 1 9.1 ,t=5.1 79,P<0 .0 0 1 ;81 .0± 2 6.4,1 0 9.5± 1 9.5,t=4.831 ,P<0 .0 0 1 ;31 .7± 9.7,36.7± 8.3,t=2 .2 0 1 ,P<0 .0 5) ,老年 A组与老年 B组 ICAM- 3表达无明显差异。单核细胞、粒细胞 ICAM- 3平均荧光强度与年龄、血清总胆固醇、体重指数呈负相关 ,其中以年龄影响强度最大。结论　老年人外周血白细胞 ICAM- 3表达下调 ,主要与年龄增加有关 ,也可能受血清总胆固醇、体重指数等因素的影响。     

系统性红斑狼疮患者血清黏附分子的表达及意义

采用流式细胞仪法测定了31例系统性红斑狼疮（SLE）患者（SLE组）血清可溶性细胞间黏附分子-1（slCAM-1）、可溶性血管细胞间黏附分子-1（sVCAM-1）水平,并与其他免疫学指标和对照组（18例健康体检者）上述指标进行相关性分析。结果SLE组slCAM-1、sVCAM-1水平明显高于对照组;活动期患者明显高于稳定期患者,有肾损害者明显高于非肾损害者,P均〈0．01。抗ds-DNA阳性者明显高于阴性者P〈0．01;二者与血沉呈正相关。认为血清slCAM-1、sVCAM-1在SLE发病中有重要作用。可作为判断SLE疾病活动的指标。     

亚低温对大鼠脑出血血肿旁细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨亚低温对大鼠脑出血血肿周围细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 采用自体血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,将其分为脑出血常温组(ICH)和亚低温组(ICH H).每组又分为A、B、C、D、E组及对照亚组.亚低温组实施亚低温治疗.采用免疫组化染色法检测各组脑组织ICAM-1的表达.结果 脑出血后6 h ICAM-1开始表达,72 h达高峰,主要表达在血管内皮细胞、胶质细胞、神经元等;ICH组ICAM-1表达均高于ICH H组(P均＜0.05).结论 亚低温可能通过抑制ICAM-1过度表达而减轻脑出血灶周围炎性反应介导的继发性脑损害.     

血脂异常对血清细胞黏附分子水平的影响

目的 :探讨血脂异常对血清细胞间黏附分子 1(ICAM 1)、血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)和E 选择素水平的影响。方法 :入选 12 0例研究对象 ,其中高胆固醇血症 (Ⅰ组 ) 31例 ;高三酰甘油血症 (Ⅱ组 ) 30例 ;混合性高脂血症 (Ⅲ组 ) 2 9例 ;血脂正常 (Ⅳ组 ) 30例。用酶联免疫吸附法检测血清ICAM 1、VCAM 1和E 选择素水平 ,比较上述 3个指标在各组间的差异。结果 :总胆固醇水平 ,Ⅰ组 [(6 .5 5± 0 .6 7)mmol/L]和Ⅲ组 [(6 .2 7±0 .6 7)mmol/L]显著高于Ⅳ组 [(4.38± 0 .4 9)mmol/L],P <0 .0 1;三酰甘油水平 ,Ⅱ组 [(3.39± 0 .6 0 )mmol/L]和Ⅲ组 [(3.4 4± 0 .6 2 )mmol/L]显著高于Ⅳ组 [(1.39± 0 .4 0 )mmol/L],P <0 .0 1。同时 ,血清ICAM 1水平在Ⅰ组 [(76 4± 71) μg/L]、Ⅱ组 [(74 9± 71) μg/L]和Ⅲ组 [(82 3± 80 ) μg/L]明显高于Ⅳ组 [(6 0 4± 6 7) μg/L],P <0 .0 1;血清VCAM 1水平在Ⅰ组 [(1837± 16 4 ) μg/L]、Ⅱ组 [(1836± 16 0 ) μg/L]和Ⅲ组 [(196 3± 181) μg/L]明显高于Ⅳ组 [(130 7± 14 9) μg/L],P <0 .0 1;血清E 选择素水平在Ⅰ组 [(6 6± 12 ) μg/L]、Ⅱ组 [(70± 14 ) μg/L]和Ⅲ组 [(81± 17) μg/L]明显高于Ⅳ组 [(39± 11) μg/L],P <0 .0 1。结论 :血脂异常可使血清I     

补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究补阳还五汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法采用高胆固醇饲料喂饲建立大鼠AS模型并予补阳还五汤干预。测定各组内膜增生情况,免疫组化观察内膜粥样硬化斑块中ICAM-1的表达。结果补阳还五汤组内膜增生较模型组明显减轻(P0.05)。补阳还五汤组ICAM-1表达较模型组明显减少(P=0.019)。结论补阳还五汤能显著改善大鼠AS水平;可明显抑制ICAM-1表达,此可能为其防治AS的机制之一。     

沙利度胺对肝纤维化大鼠黏附分子表达的影响

我们观察了沙利度胺（thalidomide）治疗大鼠实验性肝纤维化的疗效，研究细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、E-选择素（E-selectin）mRNA和蛋白质的变化，探讨拮抗黏附分子抗肝纤维化的作用机制。     

不同吸烟量对大鼠气道上皮细胞中细胞问黏附分子1表达的影响

目的 通过研究不同吸烟量、不同吸烟持续时间吸烟及戒烟对大鼠气道上皮细胞中细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA及其蛋白水平表达的影响,探讨吸烟和戒烟与慢性阻塞性肺疾病气道炎症的关系.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、长期大量吸烟组、长期小量吸烟组、短期大量吸烟组、长期大量吸烟后戒烟组,每组各8只,用原位杂交法及免疫组织化学法检测ICAM-1 mRNA及其蛋白在各组大鼠气道上皮细胞中的表达.结果 与对照组ICAM-1 mRNA及其蛋白(1.45±0.98,8.83±0.77)水平比较,长期大量吸烟组(6.93±1.44,19.22±0.22)、短期大量吸烟组(2.92±0.67,12.91±1.31)、长期小量吸烟组(4.76±0.68,14.03±2.39)、长期大量吸烟后戒烟组(4.84±0.94,14.95±1.82)表达均明显升高,以长期大量吸烟组最为显著,差异均具有统计学意义(P＜0.05).与长期大量吸烟组相比,长期小量吸烟组、短期大量吸烟组、长期大量吸烟后戒烟组ICAM-1 mRNA及其蛋白水平均低于长期大量吸烟组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 吸烟引起大鼠气道上皮细胞ICAM-1 mRNA及其蛋白的表达水平升高,并随吸烟时间和量的增加其表达增加,戒烟后其表达可下降.提示戒烟可减轻气道炎症,是预防慢性阻塞性肺疾病的有效措施.     

沙利度胺对大鼠肝纤维化细胞黏附分子表达的影响

目的研究沙利度胺对实验性大鼠肝纤维化的疗效和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）、E-选择素（E-selectin）在其中的作用。方法四氯化碳腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型后，应用沙利度胺（100mg／kg）灌胃分别治疗2、4、6周作为动态观察时相点。观察肝组织病理学变化；放射免疫法检测血清透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和Ⅳ型胶原（C Ⅳ）的表达；免疫组织化学方法检测ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达。结果与肝纤维化组相比，沙利度胺治疗4周组、6周组可显著改善大鼠肝组织病理学变化，显著降低血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ的含量（P〈0．05）。沙利度胺治疗2周组、4周组、6周组均可显著降低肝组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin蛋白表达（P〈0．05）。结论沙利度胺可以逆转大鼠肝纤维化，机制可能与其抑制黏附分子的表达有关。     

舒血宁对急性脑梗死病人外周血白细胞表面黏附分子表达影响的研究

目的观察舒血宁注射液对急性脑梗死病人外周血白细胞表面黏附分子(CDlla)表达及白细胞滤过指数(变形性)的影响.方法取病人及健康人外周血,分离粒细胞于体外37℃孵育,采用抗体荧光标记,测定CDlla表达率,并测定粒细胞通过核孔滤膜的时间,计算滤过指数.结果CDlla表达率健康人组与空白对照组比较有统计学意义(P＜0.01);舒血宁组较空白对照组明显下降(P＜0.05).粒细胞滤过指数舒血宁组亦优于空白对照组(P＜0.05).结论舒血宁注射液可有效地抑制急性脑梗死病人外周血粒细胞CDlla表达率及改善其变形性.     

胰岛素样生长因子对心力衰竭大鼠心肌细胞黏附分子1表达的影响

目的 观察胰岛素样生长因子干预对心力衰竭大鼠心肌细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响. 方法 应用异丙肾上腺素腹腔注射方法建立SD大鼠心力衰竭模型.大鼠随机分为对照组、心力衰竭组、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗组和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)治疗组.应用生理记录仪检测大鼠血流动力学改变;分别应用放射免疫法和免疫组化法测定血管紧张素Ⅱ含量和大鼠心肌ICAM-1表达的改变. 结果 与模型组比较,ACEI和IGF-1改善心力衰竭大鼠血流动力学,降低异丙肾上腺素AngⅡ含量,抑制ICAM-1的表达.与ACEI组比较,IGF-1改善心力衰竭大鼠的血流动力学参数更加明显,另外,IGF-1降低AngⅡ的浓度(369.2±63.0)ng/L与(384.4±56.2)ng/L使ICAM-1(0.804±0.024与1.254±0.059)表达更加显著(P＜0.01). 结论 IGF-1可明显抑制心力衰竭大鼠心肌ICAM-1的表达,这可能与其抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统系统激活、降低AngⅡ有关.     

急性髓性白血病细胞对内皮细胞表达细胞间黏附分子-1的影响

急性髓细胞性白血病（AML）患者可因白细胞过高或白细胞淤滞导致多脏器衰竭，与白血病细胞黏附有关。研究显示白血病细胞表面黏附分子表达异常。目前认为细胞间黏附分子（ICAM-1）在正常白细胞外渗过程中起主要作用，IL-1β，TNFα和IFM等细胞因子直接介导内皮细胞ICAM-1的合成。而在AML中，影响内皮细胞ICAM-1表达因素的体外实验研究较少。因此，我们观察AML白血病细胞培养上清对内皮细胞表达ICAM-1的作用，旨在研究AML白血病细胞对内皮细胞的影响。