老年急性心肌梗死患者中性粒细胞黏附分子的表达和溶栓治疗的影响

目的观察老年急性心肌梗死患者中性粒细胞表面黏附分子L-selectin和CD11b的表达以及溶栓治疗对其影响. 方法用免疫荧光技术和流式细胞术测定30例正常对照组和32例老年急性心肌梗死患者溶栓前后中性粒细胞表面黏附分子L-selectin和CD11b的表达. 结果与对照组相比,急性心肌梗死患者中性粒细胞L-selectin的表达下降47.3%（P＜0.01）,而CD11b的表达升高145.5%（P＜0.01）.溶栓治疗前后中性粒细胞L-selectin和CD11b的表达无明显变化. 结论老年急性心肌梗死患者中性粒细胞L-selectin表达下调,CD11b表达上调,提示中性粒细胞被激活.溶栓治疗对中性粒细胞表面黏附分子的表达无影响.     

麝香保心丸对心肌梗死小鼠微循环障碍的作用研究

目的观察麝香保心丸改善心肌梗死小鼠外周微循环障碍的作用及机制。方法选取30只雄性C57小鼠,10只为正常对照组,其余20只心肌梗死造模后1周,予腹腔注射脂多糖30 min后,随机分为空白对照组及麝香保心丸干预组,各10只。观察各组间小鼠提睾肌微循环差异(流速及白细胞黏附);流式分析中性粒细胞黏附分子CD11b的表达。结果与空白对照组比较,麝香保心丸干预组可显著改善微循环障碍,并能降低白细胞黏附至微循环内皮表面,差异有统计学意义(P0.05);进一步分析发现,药物干预组小鼠外周血中性粒细胞表面黏附分子CD11b表达显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论麝香保心丸可显著改善小鼠心肌梗死后微循环障碍,这可能与其抑制中性粒细胞表面黏附分子CD11b表达而减少白细胞的黏附密切相关。     

ACS患者体内同型半胱氨酸与黏附分子CD11b/CD18的相关性

目的:探讨急性冠脉综合征患者体内血浆同型半胱氨酸（HCY）与全血白细胞黏附分子CD11b/CD18水平的变化及其相关性。方法:对急性冠脉综合征（ACS）患者53例与健康人35例采用酶联免疫法测定血浆HCY水平,通过流式细胞仪采用直接免疫荧光法测定白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达。结果:ACS组血浆HCY水平显著高于对照组,分别为29.1±13.5和12.7±6.9μmol/L（P<0.01）,ACS组白细胞表面CD11b/CD18表达水平显著高于对照组,分别为6.0±2.3比4.3±1.6 MFI（P<0.05）,27.7±7.7比19.6±4.9 MFI（P<0.05）。HCY水平与CD11b、CD18的表达显著相关。结论:同型半胱氨酸作为炎症介质可能通过调节白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达,在ACS发生和发展中起重要作用。     

同型半胱氨酸与白细胞黏附分子CD11b、CD18关系的体内外研究

目的 研究探讨同型半胱氨酸(HCY)与炎性指标白细胞黏附分子CD11b/CD18之间的关系.方法 体外研究:用免疫萤光流式细胞仪检测体外HCY和健康人血白细胞表面黏附分子CD11b、CD18的表达.体内研究:选择75例急性冠脉综合征(ACS)患者为ACS组,35例稳定性心绞痛(NACS)患者为NACS组,35名健康人为对照组.采用酶联免疫法测定血浆HCY水平,通过流式细胞仪采用直接免疫荧光法测定白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达,同时对血浆C-反应蛋白(CRP)含量和白细胞计数等进行检测和分析.结果 ①HCY在体外明显增加CD11b和CD18在各种白细胞的表达,这种作用随HCY浓度升高而增强.②ACS组血浆HCY水平、平均白细胞表面黏附分子CD11b和CD18表达、CRP含量和白细胞计数显著高于NACS组和对照组(P<0.05).③与对照组相比,稳定型心绞痛组仅HCY水平轻度升高,余差异无统计学意义.结论 ①同型半胱氨酸导致体外白细胞黏附分子的表达;ACS患者同型半胱氨酸、CD11b/CD18,C-反应蛋白含量和白细胞计数明显升高.②炎症可能是ACS发生的重要原因之一,同型半胱氨酸、白细胞、及其CD11b/CD18表达和CRP等共同参与了ACS的发生.     

急性动脉血栓患者中性粒细胞黏附分子表达的变化及意义

目的探讨急性动脉血栓形成患者中性粒细胞(PMN)表面黏附分子CD62L和CD11b/CD18的表达及其意义。方法选择急性心、脑动脉血栓患者各20例,健康志愿者30例作为对照组。运用流式细胞仪检测外周血中PMN表面黏附分子CD62L和CD11b/CD18表达。结果相对于正常组黏,动脉血栓组黏附分子CD62L平均抗体阳性表达率显著降低(P<0.001);CD11b/CD18平均阳性表达率显著升高(P<0.001)。动脉血栓组内部CD62L、CD11b/CD18相关分析,二者呈明显负相关(r=-0.259,P<0.001)。结论在动脉血栓的急性期,以细胞黏附为表现的PMN活化加快了血栓的进程,可能是血栓形成的重要发病原因之一。     

虎杖苷通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻大鼠急性心肌梗死后心肌细胞损伤

目的研究虎杖苷对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌细胞损伤的保护作用及分子机制。方法 SD雄性大鼠随机分为Sham组、AMI组、虎杖苷组、虎杖苷+ZnPP组。后3组通过左冠状动脉前降支结扎的方式建立AMI模型。虎杖苷为每天40 mg/kg灌胃,血红素加氧酶1(HO-1)抑制剂Zn PP为每天20 mg/kg腹腔注射。造模后第8天,检测各组心功能超声指标左心室射血分数(LVEF)、左室内压力变化最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、血清心肌损伤指标、心肌梗死面积、心肌氧化应激指标及核因子E2相关因子2(Nrf2)/HO-1表达情况。结果与Sham组比较,AMI组LVEF、+dp/dtmax、-dp/dtmax及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量均明显降低,心肌梗死面积及血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量及心肌丙二醛(MDA)的含量及Nrf-2、HO-1的表达水平均明显增加(P0. 05)。与AMI组比较,虎杖苷组LVEF、+dp/dtmax、-dp/dtmax及心肌SOD、GSH-Px的含量及Nrf-2、HO-1的表达水平均明显升高,心肌梗死面积及血清LDH、CK、CK-MB含量及心肌MDA的含量均明显降低(P0. 05)。与虎杖苷组比较,虎杖苷+ZnPP组LVEF、+dp/dtmax、-dp/dtmax及心肌SOD、GSH-Px的含量均明显降低,心肌梗死面积及血清LDH、CK、CK-MB含量及心肌MDA的含量均明显增加(P0. 05)。结论虎杖苷能够减轻大鼠急性心肌梗死后心肌细胞损伤,该效应可能由Nrf2/HO-1通路的激活介导。     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌细胞保护作用及RhoA/ROCK活化机制

目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞保护作用及Rho A/ROCK活化机制。方法选取生理状况相近的SD大鼠40只,并按照随机数字表法将其分为瑞舒伐他汀组、AMI组、假手术组、正常组四组,平均每组10只;使用ELISA法对白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)等水平进行检测;使用试剂盒法对各组大鼠肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)、超氧化物转化酶(SOD)以及乳酸脱氢酶(LDH)的表达水平进行检测;利用HE染色对大鼠心脏组织病理变化进行检测,使用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况;使用TTC/伊文思蓝染色测定大鼠的心肌相应梗死面积;使用Western印迹法检测大鼠体内NF-κBp65、ROCK1、ROCK2、Bcl-2、Bax等表达水平。结果瑞舒伐他汀组大鼠梗死面积下降至(30.00±7.00)%,显著低于AMI组大鼠心肌梗死面积(43.00±5.00)%(P0.05);且瑞舒伐他汀组大鼠血清中心肌损伤标记分子LDH和CK水平均显著低于AMI组大鼠(均P0.05)。AMI组大鼠心肌组织和血清中的抗氧化分子SOD水平较假手术组大鼠急剧下降,同时AMI组大鼠氧化损伤标致分子MDA水平则显著高于假手术组大鼠(均P0.01);而瑞舒伐他汀组大鼠MDA水平则显著低于AMI组水平(P0.05)。AMI组大鼠血清中的IL-6、TNF-α、CRP等水平均显著高于假手术组大鼠(均P0.01);而瑞舒伐他汀组大鼠的IL-6、TNF-α、CRP等水平则显著低于AMI组大鼠(均P0.05)。AMI组大鼠的ROCK1和ROCK2的表达水平分别为(1.07±0.06)和(1.49±0.04)均显著高于假手术组大鼠,两组比较差异具有统计学意义(均P0.05);而瑞舒伐他汀组大鼠的ROCK1和ROCK2的表达水平显著低于AMI组大鼠(均P0.05)。结论对于大鼠急性缺血导致心肌细胞凋亡现象瑞舒伐他汀能够起到较好地缓解效果,其可能的作用机制为对Rho A/ROCK活化和介导的炎症及氧化应激反应进行有效的抑制。     

丙氨酰谷氨酰胺在大鼠心肌梗死中的保护作用及其机制

目的 研究丙氨酰谷氨酰胺(Ala-Gln)在大鼠心肌梗死中的作用,并探讨其可能的机制。方法 将36只SPF级雄性Wistar大鼠按随机数表法分为4组,即假手术组、心肌梗死模型组(模型组)、心肌梗死+Ala-Gln[0.75mg/(kg·d)]组(治疗组)、心肌梗死+槲皮素[100mg/(kg·d)]+Ala-Gln[0.75mg/(kg·d)]+二甲基亚砜(DMSO)组(槲皮素组),每组9例。模型组、治疗组、槲皮素组造模成功后,治疗组、槲皮素组继续给予相应处理至第7天时处死大鼠,假手术组给予上述各组等量生理盐水。HE染色法观察心肌梗死情况,直接称重法计算心肌梗死面积,免疫组织化学法观察心肌组织中热休克蛋白70(HSP70)表达情况并进行半定量分析,化学比色法检测血清心肌酶(AST、CK-MB、CK)、丙二醛(MDA)活性和超氧化物歧化酶(SOD)水平。采用SPSS 13.0 软件对数据进行分析。结果 模型组、治疗组、槲皮素组心肌梗死质量百分比分别为(0.241±0.054)%、(0.165±0.372)%、(0.248±0.035)%,与假手术组的(0.010±0.002)%比较,差异有统计学意义(P＜0.01);治疗组心肌梗死质量百分比较模型组和槲皮素组显著缩小(均P＜0.01)。假手术组、模型组、槲皮素组HSP70表达水平分别为(0.154±0.036)、(0.151±0.033)、(0.151±0.025)ng/ml,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组HSP70含量为(0.286±0.056)ng/ml,较其余各组均增加,差异有统计学意义(P＜0.01)。与假手术组比较,模型组、治疗组、槲皮素组中CK、AST、LDH均升高(均P＜0.01),而治疗组CK、AST、LDH低于模型组和槲皮素组(均P＜0.01)。与假手术组相比,模型组和槲皮素组MDA水平升高(P＜0.05),SOD水平下降(P＜0.05);而治疗组MDA水平较模型组和槲皮素组下降(P＜0.05),SOD水平较模型组和槲皮素组升高(P＜0.05)。结论 Ala-Gln对大鼠心肌梗死具有保护作用,其机制可能与诱导HSP70表达、降低MDA活性、升高SOD水平、增强心肌细胞的抗氧化能力、降低活性自由基的损伤等有关。     

生血宁片对肿瘤坏死因子α诱导的白细胞活化的影响及相关机制

目的探讨生血宁片对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的白细胞活化的影响和相关机制。方法采集志愿者血液后提取并培养外周血中性白细胞,分为空白对照组,TNF-α组,1μmol/L生血宁片组、10μmol/L生血宁片组、100μmol/L生血宁片组。分别用细胞黏附实验和Transwell小室法观察生血宁片对20 ng/ml TNF-α诱导的中性白细胞黏附和跨膜迁移能力的影响;流式细胞术检测中性白细胞表面黏附分子(CD11b、CD18)的表达情况。结果 TNF-α组明显提升中性白细胞活性,黏附能力明显强于空白对照组(P<0.01);10、100μmol/L生血宁片组的中性白细胞黏附能力均明显低于TNF-α组(P<0.05)。TNF-α组中性白细胞跨膜迁移力明显强于空白对照组(P<0.01);10、100μmol/L生血宁片组的中性白细胞游出数均明显低于TNF-α组(P<0.05)。TNF-α组CD11b和CD18的表达量均明显高于空白对照组(P<0.01);生血宁片对CD11b和CD18的表达量抑制作用呈剂量依赖性,10、100μmol/L生血宁片组的CD11b和CD18的表达量均明显低于TNF-α组(P<0.05)。结论生血宁片可通过抑制白细胞表面黏附分子CD11b、CD18的表达来抑制TNF-α诱导的白细胞活化。     

血脂康抑制高脂血症患者单核细胞粘附

为探讨调脂药血脂康在治疗高脂血症的同时 ,是否具有抑制粘附分子表达的作用。用血脂康治疗 15例高脂血症 ,治疗 4周前后用流式细胞仪双标法 (CD11b/CD14 )测定其外周血单核细胞和淋巴细胞粘附分子CD11b的表达 ,以及单核细胞与内皮细胞的粘附率。结果发现 ,治疗前后单核细胞表面CD11b的相对荧光强度和平均荧光强度均下降。淋巴细胞表面CD11b的相对荧光强度和平均荧光强度以及表达的百分率也降低。单核细胞与内皮细胞的粘附率从 5 .5 0 %± 2 .30 %降低到 1.75 %± 0 .85 % (P <0 .0 5 )。CD11b单克隆抗体封闭后可以抑制其粘附。此结果提示 ,他汀类药物血脂康在临床治疗过程中可以抑制粘附分子表达 ,发挥其降脂以外的作用。     

血管生成素2及CD105在急性心肌梗死大鼠中的表达及与梗死面积的关系探讨

目的建立急性心肌梗死大鼠模型,观察急性心肌梗死大鼠梗死边缘区心肌血管生成素2(Ang2)基因水平变化及新生血管标志物内皮糖蛋白抗体(CD105)基因水平变化,探讨其与急性心肌梗死大鼠梗死面积的关系。方法选取健康清洁级SD大鼠60只,随机分为假手术组、急性心肌梗死组(AMI组)、重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)组,每组20只。每组大鼠术后连续3d给予腹腔注射青霉素,之后每组大鼠再随机分为7d组和14d组,各10只,分别于术后第7天、第14天麻醉后取心脏,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定梗死边缘区心肌组织Ang2与CD105基因水平的表达变化。结果第7天、第14天rhG-CSF组Ang2基因表达水平较同时间AMI组升高(P<0.01),且第14天基因表达水平高于第7天(P<0.01);第7天、第14天rhG-CSF组和AMI组Ang2基因表达水平较同时间假手术组显著升高(P<0.05)。第7天、第14天rhG-CSF组CD105基因表达水平较AMI组升高(P<0.01);第7天、第14天rhG-CSF组和AMI组CD105基因表达水平较同时间假手术组显著升高(P<0.01)。TTC染色法检测结果显示:第7天、第14天rhG-CSF组心肌梗死面积均较同时间AMI组缩小(P<0.01)。结论Ang2与大鼠AMI后心肌梗死面积减小有一定的相关性,rhG-CSF可能通过增加Ang2及CD105表达证明与大鼠AMI后心肌梗死面积的减小有关。     

天麻素对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨天麻素(Gastrodin,GAD)对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(Sham组),缺血/再灌注损伤组(MI/R组)和天麻素低、中、高剂量组(GAD组)。通过结扎冠状动脉左前降支构建心肌缺血再灌注损伤模型。测定各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、心肌梗死面积、心脏收缩和舒张功能、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达。结果:天麻素预处理可明显减少心肌梗死面积以及降低LDH、CK、AST、MDA、IL-6、IL-1β和TNF-α表达。此外,天麻素预处理还可改善心脏收缩和舒张功能,增加CAT、GPx和SOD活性。结论:天麻素预处理可通过抑制炎症反应和氧化应激而减轻心脏缺血再灌注损伤。     

黏附分子CD56、CD44、CD54、CD11a在急性髓系白血病骨髓中的表达及意义

目的:探讨黏附分子CD56、CD44、CD54、CD11a在急性髓系白血病(AML)骨髓中的表达情况及临床意义。方法:流式细胞仪检测57例AML患者和20例正常对照者骨髓单个核细胞表面CD56、CD44、CD54、CD11a的表达水平,分析其与AML患者白细胞计数、白细胞淤滞及早期病死率的关系。结果:1CD56仅在AML组表达(AML组表达率为35.1%,正常对照组0,P0.05),其在AML高白细胞(HAML)组的表达率(53.3%)高于AML非高白细胞(NHAML)组(28.6%),白细胞淤滞组(62.5%)高于无白细胞淤滞组(28.9%)(P0.05);2AML患者骨髓单个核细胞表面CD44的平均荧光强度在HAML组显著高于NHAML组(P0.05),其表达与AML患者外周血白细胞计数呈正相关(r=0.446,P0.01)。CD56、CD54、CD11a在HAML组与NHAML组、无白细胞淤滞组与白细胞淤滞组的平均荧光强度均差异无统计学意义(P0.05)。3AML患者中HAML组、白细胞淤滞组患者的早期病死率(33.3%、25.0%)分别明显高于NHAML组、无白细胞淤滞组(0、0)。结论:CD56在HAML患者和白细胞淤滞患者有更高的表达率,有可能是AML患者预后不良的因素之一;CD44在AML患者骨髓中的表达水平与外周血白细胞计数呈正相关,可能参与HAML的发生。CD54、CD11a与HAML及白细胞淤滞的关系不十分密切。     

清开灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨清开灵(QKL)注射液对大鼠实验性缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、清开灵注射液高剂量组(QKL 40 mg/kg)、清开灵注射液低剂量组(QKL 20 mg/kg),每组10只。结扎大鼠冠状动脉左前降支40 min、再灌120 min制备心肌I/R损伤模型。检测QKL对I/R损伤大鼠血清中LDH、CK、AST、SOD、MDA、NO含量的影响;同时以TTC染色检测心肌梗死面积变化。结果与模型组比较,QKL高剂量组及QKL低剂量组大鼠血清中LDH、CK、AST含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.01),MDA及NO含量降低(P<0.01)。QKL高剂量组及QKL低剂量组心肌梗死面积明显低于模型组(P<0.05)。免疫组化法检测结果显示,QKL高剂量组及QKL低剂量组心肌细胞iNOS表达量低于模型组(P<0.05)。结论 QKL可能通过抑制iNOS,对大鼠心肌I/R损伤具有保护作用。     

丹参多酚酸盐对急性ST段抬高型心肌梗死患者介入治疗术后CD14~+单核细胞黏附能力和ToLL样受体的影响

目的:观察丹参多酚酸盐对急性ST段抬高型心肌梗死经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者CD14~+单核细胞CD11b/CD18、血浆黏附分子ICAM-1,及单核细胞与血管内皮细胞的黏附能力和Toll样受体的影响,以进一步探讨丹参多酚酸盐对急性心肌梗死患者单核细胞跨内皮细胞迁移能力的影响及其可能的机制。方法:选取我院2012年8月至2016年8月,因急性ST段抬高性心肌梗死入院患者300例,所有患者均行急诊PCI治疗。将300例患者随机分为常规治疗组(150例)和丹参多酚酸治疗组(150例)。常规治疗组予以阿司匹林、氯吡格雷和阿托伐他汀等药物口服,并急诊行PCI治疗。而丹参多酚酸治疗组除上述治疗外,予以注射用丹参多酚酸盐200mg静点,每日1次,持续5d。入院时及治疗5d末取静脉血6m L分离单核细胞,通过流式细胞仪、ELISA等方法检测单核细胞CD11b/CD18、血浆ICAM-1、单核细胞Toll受体4(TOLR4)表达的变化。并观察不同时间点、不同组别单核细胞与正常人脐静脉内皮细胞的黏附能力。另取30例健康自愿者为对照组。结果:治疗5d末,两组患者单核细胞CD11b/CD18、血浆ICAM-1及TLR4水平均较人院前明显降低(P<0.01),单核细胞与脐静脉内皮细胞的黏附能力显著下降(P<0.01);而与常规治疗组比较,治疗5d末丹参多酚治疗组单核细胞CD11b/CD18、血浆ICAM-1及TLR4水平显著降低(P<0.05);单核细胞与脐静脉内皮细胞的黏附能力降低(P<0.05)。结论:注射用丹参多酚盐能通过抑制CDl4~+单核细胞TLR4信号转导途径,抑制细胞间黏附分子的表达,降低急性心肌梗死PCI术后患者单核细胞与内皮细胞的黏附。这对降低急性心肌梗死后心肌损伤可能具有重要作用。     

尼可地尔对大鼠实验性心肌梗死的影响

目的观察尼可地尔对大鼠实验性心肌梗死的影响。方法Wistar大鼠100只,随机分为5组:尼可地尔低剂量组、中剂量组、高剂量组、假手术组和对照组。麻醉大鼠,结扎左冠状动脉前降支60 min,再灌注60 min,从心肌梗死面积(MIS)、血清酶学、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化观察尼可地尔的抗心肌缺血再灌注损伤作用。结果尼可地尔可降低心肌梗死面积,降低血清肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,提高心肌SOD活性,减少心肌MDA含量。结论尼可地尔可降低心肌梗死面积,对急性缺血心肌有保护作用。     

缺氧预处理对老年大鼠运动性骨骼肌损伤的作用及机制

目的了解缺氧预处理对老年大鼠运动性骨骼肌损伤发生发展的影响。方法将老年雌性SD大鼠随机分为对照组(CON)组、大强度离心跑台运动组(EE)组、缺氧预处理+离心跑台运动组(HCP)组,4月龄大鼠作为成年对照组(ADU)组。HCP组大鼠进行1 w的缺氧预处理。将EE组及HCP组大鼠进行一次性大强度离心跑台运动后处死,测定血清白细胞介素(IL)-6含量、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,石蜡切片观察肌纤维细微结构;取肌肉匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果 EE组及HCP组大鼠运动后均出现骨骼肌损伤现象,EE组损伤较HCP组严重。与EE组相比,HCP组血清IL-6、CK及LDH水平明显降低,比目鱼肌MDA水平明显降低,SOD活性明显升高。结论缺氧预处理可提高老年大鼠骨骼肌的抗氧化能力,降低骨骼肌损伤后炎性反应,对运动性骨骼肌损伤有预防作用。     

养心氏片对气虚血瘀证慢性心肌缺血模型大鼠缺血损伤的保护作用

目的研究养心氏片对气虚血瘀证慢性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法将60只健康Wistar雄性大鼠随机分为6组,分别为假手术组、模型组、阳性对照组及养心氏片高、中、低剂量组,连续给药28d后,采用多因素复制慢性心肌缺血气虚血瘀大鼠模型,检测心肌梗死面积,测定各组血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化。结果养心氏片能明显改善模型大鼠心肌缺血程度,减少心肌梗死面积,降低模型大鼠的CK,LDH,MDA含量,升高SOD含量。结论养心氏片能增加抗氧化酶活性,提高缺血心肌细胞的抗氧化能力,减少氧自由基对心肌的氧化损伤,对慢性心肌缺血气虚血瘀模型动物缺血损伤有保护作用。     

磁场对急性心肌梗死大鼠心肌丙二醛、三磷酸腺苷及红细胞超氧化物歧化酶含量的影响

目的探讨磁场对急性心肌梗死(AMI)的保护作用。方法将Wistar大鼠随机分为空白对照组、磁场对照组、AMI组、AMI药物(心得安)治疗组和AMI磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸(TBA)法、虫荧光素酶法及黄嘌呤氧化酶法进行血浆和心肌丙二醛(MDA)、心肌三磷酸腺苷(ATP)含量及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力的测定。结果AMI磁场治疗组血浆及心肌MDA明显低于AMI组(P<0.01),与药物治疗组相近似,低于空白对照组和磁场对照组;AMI磁场治疗组心肌ATP明显高于AMI组(P<0.01),与药物治疗组相近似。结论磁场能降低AMI大鼠血浆和心肌MDA的含量,增加心肌ATP含量和红细胞SOD活力,对心肌具有保护作用。     

益气活血复方对心肌线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的研究益气活血复方对异丙肾上腺素（Iso）所致急性心肌缺血防治作用。方法用灌胃的方法,给大鼠灌服益气活血复方（2 mg/kg）两周后,皮下注射Iso（5 mg/kg）以诱导急性心肌缺血模型。并测定心肌线粒体中丙二醛（m alond ialdehyde,MDA）含量,超氧化歧化酶（superoxide d ismutase,SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（glutath ionperoxidase,GSH-PX）活性;心肌组织及血清中乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（Creatine k inase,CK）含量。结果急性心肌缺血模型组中,心肌线粒体中MDA含量增加,SOD活性降低及GSH-PX活性增加;益气活血复方组大鼠心肌线粒体中MDA含量降低,SOD、GSH-PX活性显著增加;心肌组织中LDH、CK含量显著升高,血清CK、LDH含量显著降低。结论益气活血复方可能是通过降低心肌线粒体中MDA含量,增加SOD、GSH-PX活力,减轻氧自由基的损伤。