Enalapril在大鼠急性心肌梗塞后对血流动力学及心室结构的影响

目的　本实验旨在观察Enalapril对心肌梗塞后大鼠血流动力学和心脏形态学的影响 ,以探讨左室重构的机制。方法　选用大鼠心肌梗塞模型 ,分为心肌梗塞组、梗塞给药组和假手术组。梗塞前 3d开始饲以Enalapril。 结果　心梗后左室重量指数及左室腔半径分别比假手术组增加 13.0 %和 2 2 .9% ,使用Enalapril后左室腔半径降低 14.1% ;心梗后LVEDP明显增加 ,使用Enalapril后LVEDP明显降低 ,亦使MAP、LVSP及±dp/dtmax降低 (P <0 .0 1)。 结论　心梗后应用Enalapril可减轻左室重构 ,改善心功能     

Enalapril和Captopril对急性心肌梗塞后大鼠心脏形态学影响的比较

目的　旨在观察Enalapril和Captopril对心肌梗塞大鼠心脏形态学的影响 ,比较两药的差异 ,以探讨左室重构的机制。方法　选用大鼠心肌梗塞模型 ,分为假手术组、心肌梗塞组、梗塞给药Enalapril组和梗塞给药Captopril组 ,梗塞前 3天开始饲以Enalapril和Captopril。 结果　心梗后左室重量指数及左室腔半径分别比假手术组增加 10 .4 %和 2 4 .5% ,使用Enalapril和Captopril后左室腔半径降低 13.2 %和 12 .7% ,但两给药组无差异 (P <0 .0 1)。结论　心梗后应用Enalapril和Captopril可减轻左室重构 ,改善心功能 ,两药无差异     

Enalapril和Captopril对大鼠急性心肌梗塞后血流动力学影响的比较

目的　旨在观察Enalapril和Captopril对心肌梗塞后大鼠血流动力学的影响 ,以探讨左室重构的机制 ,并比较两药的差异。方法　选用大鼠心肌梗塞模型 ,分为假手术组、心肌梗塞组、梗塞给药Enalapril组和梗塞给药Captopril组。梗塞前 3d开始饲以Enalapril和Captopril。 结果　心梗后LVEDP明显增加 ,使用Enalapril和Captopril后LVEDP明显降低 ,亦使MAP、LVSP及±dp/dtmax降低 (P <0 .0 1) ,但用药两组无差异 (P <0 .0 1)。结论　心梗后应用Enalapril和Captopril可改善心功能 ,两药无差异     

大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀对左室重构和心功能的影响

目的:探讨大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀对左室重构和心功能的影响。方法:30只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常组、心梗组和瑞舒伐他汀治疗组(瑞舒伐他汀10mg/kg加入2ml蒸馏水每天灌胃1次,持续6周)。治疗前后分别检测3组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWD)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS);6周后测定左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP)和左室舒张末压(LVEDP);大鼠处死后,测量左心室重量及左心重量指数。结果:治疗6周后,与正常组相比,心梗阻和治疗组的左心室重量及左心室重量指数均显著增加,动脉压各指标(SBP、DBP、MBP)和LVSP均显著降低,LVEDP则显著升高。但与心梗组比较,治疗组的左心室重量及左心室重量指数均显著降低,SBP、DBP、MBP和LVSP均显著提高,LVEDD、LVESD与LVPWD均明显降低,LVEF与LVFS则显著升高。结论:大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀可以明显改善左室重构和左室功能。     

丹参酮ⅡA对血瘀型大鼠急性心梗后心功能的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA对急性心梗大鼠再灌注损伤的保护作用。方法 选取30只SD大鼠,建立血瘀模型,随机分为假手术组(Sham组)、AMI对照组(Control组)及丹参酮ⅡA干预组(TSN组)。Sham组只开胸穿线不结扎,Control组与TSN组建立心梗再灌注模型。造模前、再灌注4周后观察各组的超声心动图,再灌注4周后比较各组的血流动力学结果。结果 超声心动图结果显示Control组的左室收缩末内径(LVIDs)和左室舒张末内径(LVIDd)较Sham组扩大(P0.05),左室射血分数及左室短轴缩短率较假手术组降低(P0.05);TSN组与Control组相比,LVIDs及LVIDd有改善(P0.05),且LVEF%及FS%得到提高(P0.05)。血流动力学结果显示,再灌注4周后,Control组与假手术组比较,可见HR加快、LVSP下降、LVEDP升高(P0.05);与Control组比较,TSN组能升高LVSP,降低LVEDP,差异有统计学意义(P0.05),但HR则无差异(P0.05)。结论 丹参酮ⅡA可改善血瘀型大鼠急性心梗后的心功能。     

急性心肌梗塞后早期联合使用氯沙坦及与培多普利对左室重塑和左室功能改善的实验研究

目的 观察大鼠急性心肌梗塞(AMI)后24小时内联合使用氯沙坦与培多普利对心肌肥厚、左室功能的影响。方法 结扎左室冠状动脉造成大面积心肌梗塞,假手术大鼠只穿线不结扎,随机分为假手术组(S)、对照组(C)、氯沙坦组(L．15mg／kg)和联合用药组(LP,氯沙坦7．5mg/kg,培多普利1mg/kg),术后24小时内开始用药。5周后观察全心重量／体重、心率、血压及左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、±dp／dt等指标。结果 (1)与S组比较,C组的垒心重量／体重明显增加(P<0．01),L和LP组则明显低于C组(P<0．05)．与S组无显差异。(2)与S组比较．C组和2个用药组的LVEDP明显升高而±dp,dt明显降低(P<0．001．P<0．01)。但2个用药组的LVEDP明显低于C组,而±dp／dt明显高于C组(P<0．001)。(3)各组之间的心率无显差异。与S组和C组比较,2个用药组的血压和LVSP明显降低。与L组比较,LP组舒张压和平均动脉压降低更明显(P<0．05)。结论．AMI后大鼠心脏重量增加,井且发生左心室功能障碍。氯沙坦、联合用药后可以减轻心肌重量的增加,改善左室功能障碍。     

氟伐他汀对大鼠急性心肌梗死后左室重构的影响

目的研究氟伐他汀对急性心肌梗死大鼠左室重构影响。方法雄性Wistar大鼠47只随机分为心梗组、心梗用药组、假手术组和假手术用药组,结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后心梗用药组及假手术用药组饲氟伐他汀10mg·kg^-1.d^-1,心梗组和假手术组不予处理。5周后测左室血流动力学参数。结果与假手术组比较,心梗组及心梗用药组大鼠左室收缩压、左室压最大上升速率及左室压最大下降速率均明显下降（P〈0.05）,心梗组较心梗用药组下降更明显（P〈0.05）。结论氟伐他汀能阻止大鼠心肌梗死后心室重构。     

多普勒超声心动图对心肌梗塞后左室重构及心功能的应用价值

目的 :研究心梗后患者的左室重构和心功能变化。方法 :应用多普勒超声心动图研究 6 6例心梗后患者 (心梗组 )和 6 6例无器质性心脏病者 (对照组 )的左室重构和心功能变化。结果 :心梗组LVDd、LVDs较对照组明显增大 (P <0 .0 5 )而CI、LVEF显著降低 (P <0 .0 1) ,DT、IVRT延长 (P <0 .0 1)。E A比值减少。结论 :梗塞膨展和心室扩张是心梗后左室重构的主要病理过程 ,左室重构对心脏收缩和舒张功能产生不良影响 ,多普勒超声心动图对心梗后左室重构和心功能的分析有重要的意义     

开心胶囊对大鼠心梗后左室非梗塞区胶原改建的影响

[目的]探讨中药复方开心胶囊对大鼠心梗后心室重构的影响及作用机理。[方法]结扎左冠状动脉主干造成大鼠心梗后心室重构模型，术后3d给予开心胶囊（西洋参、黄芪、麦冬、川芎、香附等组成）8周后，用羟脯氨酸法及放免法检测大鼠非梗塞区左室心肌胶原总量及循环和心肌局部血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量。[结果]模型组大鼠左室非梗塞区胶原总量高于假手术组（P＜0.01)。开心胶囊高、低剂量组胶原总量较模型组降低（P＜0.01)，与开搏组相近（P＞0.05)。[结论]开心胶囊可以抑制胶原蛋白的合成，增加心肌顺应性。对肾素－血管紧张素－醛固酮系统的影响可能是其作用机制之一。     

PAF拮抗剂红花黄色素对急性心肌梗死大鼠心功能及心肌IL-1β mRNA表达的影响

目的:探讨血小板活化因子(Platelet activating facfor,PAF)拮抗剂红花黄色素对急性心肌梗死大鼠心功能及心肌白介素细胞-1 β(Interleukin-1 β,IL-1 β)表达的影响.方法:将54只SD大鼠随机分成假手术组、心梗组和红花黄色素治疗组,采用结扎左冠状动脉前降支方法建立急性心肌梗死动物模型,术后24 h治疗组给予腹腔内注射红花黄色素40 mg/(kg·d),心梗组和假手术组给予相同体积的生理盐水腹腔内注射.28 d后用Vivid 7型多普勒超声仪检测各组大鼠心功能,计算左室重量指数,用RT-PCR法检测IL-1 β mRNA水平表达.结果:与假手术组相比,心梗组和治疗组心功能明显降低(P＜0.05);与心梗组比较,治疗组心功能明显好转(P＜0.05).与假手术组相比,心梗组和治疗组左室重量指数、IL-1 β mRNA水平的表达明显增加(P＜0.05);和心梗组比较,治疗组左室重量指数及IL-1 β mRNA表达减少(P＜0.05).结论:PAF拮抗剂红花黄色素可通过改善急性心肌梗死大鼠心室重构,调节炎性细胞因子IL-1 β的表达,从而改善急性心肌梗死大鼠心功能.     

肉蔻五味及卡托普利对大鼠心肌梗死模型中MMPs和c-myc表达的影响

目的:探讨肉蔻五味丸及卡托普利对大鼠心肌梗死模型中基质金属蛋白酶(MMPs)和原癌基因c-myc表达的影响。方法:96只SD大鼠,随机抽取6只作为正常对照组(C0)。余下90只腹腔注射异丙基肾上腺素制备心肌梗死模型(MI),然后随机平分为5组:模型对照组(Ct);卡托普利组(Cap),卡托普利50mg/kg.d灌胃;肉蔻五味丸低(RKl)、中(RKm)、高(RKh)剂量组,分别给予肉蔻五味丸0.2g/kg.d、0.5g/kg.d、1.0g/kg.d灌胃。各MI组在开始灌胃后1、7、28d分别处死6只。计算左室重量指数,酶谱法测心肌MMPs活性,RT-PCR法检测心肌c-myc mRNA的表达。结果:MI组左室重量指数高于C0组,心肌MMP-2、MMP-9活性、c-myc表达在各时段明显强于C0组。而Cap组和RKh组左室重量指数、MMPs活性均显著低于Ct组(P<0.05或P<0.01),c-myc mRNA表达减弱。结论:大鼠心肌梗死后心肌MMP-2、MMP-9活性升高及原癌基因c-myc在早期表达增强,是心室重构的重要原因之一。卡托普利和肉蔻五味丸对MMPs活性及c-myc表达有抑制作用,可能是其治疗心肌梗死后左室重构的机制之一。     

血塞通软胶囊对心肌梗死大鼠血流动力学及心肌细胞凋亡的影响

目的：观察血塞通软胶囊对大鼠心肌梗死后不同时间血流动力学及不同区域心肌细胞凋亡的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,将大鼠分为假手术组、模型组、血塞通组。治疗48h和5周时,采用超声心动图检测左室射血分数和左室短轴缩短分数,多导生理记录仪检测主动脉和左心室血流动力学改变,病理切片观察心肌病理学改变,外源性荧光标记的脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测不同区域心肌组织中的心肌细胞凋亡情况。结果：与模型组比较,心肌梗死后各个时期,血塞通组左室射血分数和左室短轴缩短分数均显著升高,心肌细胞凋亡指数下降（P〈0．01,P〈0．05）。心肌梗死后48h,血塞通组左室收缩压、左心室压力最大上升速率有显著升高,而心脏质量指数、左室舒张末压显著降低,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;心肌梗死5周后,血塞通组左室舒张末压明显降低,左心室压力增高率明显升高,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：血塞通软胶囊可能通过改善心肌梗死后心功能,抑制心肌细胞凋亡从而有效治疗和预防心肌梗死后的心肌重塑和心室重构。     

螺内酯对心肌梗死大鼠不同阶段心室重构的影响

目的探讨螺内酯对大鼠心肌梗死后不同阶段左心室结构变化的影响,为心肌梗死后心脏保护药物的使用提供依据。方法雌性Wistar大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。螺内酯组手术后直接灌胃给药(40mg/d),心梗组及假手术组均喂等量自来水。术后24h、1周、2周及4周随机从各组中取7～12只大鼠,分别行左室重量(LVAW)及病理组织学检查,并计算左室相对重量(LVRW)、左室截面直径和球形指数。结果大鼠梗死范围为23%～35%。手术1周后,心梗组与假手术组比较,LVAW、LVRW、左室截面直径增大,球形指数缩小,2～4周最明显,组间有显著统计学意义(P<0.05),用螺内酯4周时,上述指标明显改善(P<0.05)。结论大鼠心肌梗死1周后即发生左心室重塑改变;心肌梗死后早期使用螺内酯,对大鼠左心室结构有保护作用。     

奥马曲拉对心肌梗死大鼠基质金属蛋白酶表达的影响

目的:探讨奥马曲拉(Omapatrilat,OMA)对大鼠心肌梗死后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织因子抑制剂-1(TIMP-1)的表达以及对心室重构和心功能的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,术后24 h取实验成功模型大鼠随机分为心肌梗死组(MI组,n=15只)及心肌梗死+OMA治疗组[MI+OMA组,n=15只,OMA 40 mg/(kg.d)饮水给药],另设冠状动脉只穿线未结扎的大鼠为假手术(Sham)组(SH组,n=10只),SH组和MI组大鼠饲普通饮水。治疗后4周测量左室血流动力学,处死动物后测量心室重量指标,行HE染色观察心肌梗死面积,Van Gieson(VG)染色观察胶原容积分数(CVF),Westenblot法测量MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达情况。结果:与SH组比较,手术组大鼠的MMP-2、MMP-9活性显著升高,TIMP-1活性显著降低,心室重构显著,心室功能显著降低;与MI组比较,MI+OMA组可显著降低MMP-2、MMP-9的表达,显著升高TIMP-1的表达,心室功能的改善。结论:OMA可明显抑制大鼠心肌梗死后心室重构,改善心功能,其作用可能与调节MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达有关。     

培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心肌组织osteopontin蛋白表达的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心功能的影响,并探讨osteopontin蛋白在其中的作用。方法将成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组,心肌梗死盐水组和心肌梗死培哚普利组。后两组动物在冠状动脉左前降支结扎第2天起给予生理盐水或者培哚普利灌胃,1次/d。4周后测定有创左室血流动力学,超声心动图测量左室内径和射血分数,组织学方法检测非梗死区心肌细胞直径和胶原纤维沉积,Westernblot检测心肌组织osteopontin蛋白表达水平。结果与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠(盐水组和培哚普利组)均出现显著的左室收缩和舒张功能障碍,表现为LVEF、LVSP和±dp/dtmax下降,LVEDP显著升高。同时左室重量与体质量比值升高,LVEEDD和LVESD增大,非梗死区心肌细胞横径增加,心肌间质胶原纤维沉积增加,提示显著的左室重构。与盐水组相比,培哚普利治疗显著改善心肌梗死大鼠心功能,预防左室扩大,减轻非梗死区心肌细胞肥大和心肌间质胶原纤维沉积。Westernblot未检测到osteopontin蛋白在假手术大鼠心肌组织表达,在心肌梗死大鼠心肌组织有大量osteopontin蛋白表达,该上调的蛋白能被培哚普利治疗显著抑制。结论培哚普利抑制心肌梗死大鼠左室重构,改善心功能,可能与其抑制osteopontin蛋白表达有关。     

High-frequency ultrasound evaluation of effects of early treatment with metoprolol on myocardial inflammatory cytokine expression in rats with acute myocardial infarction

This study evaluated the effects of early treatment with β-adrenergic blocker metoprolol on ventricular remodeling and function after acute myocardial infarction (AMI) by using high frequency ultrasound.The relationship between the efficacy and the expression level of cardiac myocardial inflammatory cytokine was examined in rats.The rat model of AMI was induced by ligating the left ante-rior descending artery.The surviving rats were randomly assigned to two experimental groups:MI control (MI) group and MI metoprolol (MI-B) group,with the rats undergoing sham operation serving as normal control (Sham).MI-B group was given metoprolol for 4 weeks (refer to the CCS-2 protocol) and the other two groups received equal volume of saline via intragastric (i.g.) administation.The ventricular remodeling and function were evaluated by high frequency ultrasound 4 weeks after the treatment.Then all rats were sacrificed for pathological examination and immunohistochemistrical detection of inflammatory cytokines,including IL-1β,IL-6,IL-10 and TNF-α.Compared with the MI group,the left ventricular end-systolic dimension,end-diastolic dimension,end-systolic volume and end-diastolic volume of the MI-B group were significantly decreased (P<0.01),while the left ventricular anterior wall end-diastolic thickness,ejection fraction and fractional shortening were obviously increased (P<0.01).The conspicuous improvement in the left ventricular morphology and function was coincident with the markedly reduced TNF-α and IL-1β expression and the increased IL-10 expression.We are led to conclude that early metoprolol treatment for AMI can regulate myocardial inflammatory cytokine expression to improve cardiac function and the underlying mechanism might be that it decreases the level of pro-inflammatory cytokines and increases the level of its anti-inflammatory counterparts in cardiac myocytes.Our study also showed that echocardiography is a useful technique for the structural and functional assessment of left ventricle after acute my     

卡维地洛对心肌梗死后心房缝隙连接重构的影响

目的:研究慢性左室心肌梗死对心房肌缝隙连接蛋白重构的影响,并观察肾上腺素能受体阻断剂卡维地洛的干预作用。方法:新西兰白兔30只随机分为3组:对照组10只,心肌梗死组10只,卡维地洛干预组10只。心肌梗死组结扎冠状动脉左前降支;对照组只开胸但不结扎冠状动脉。卡维地洛5 mg/(kg.d)组直接灌胃给药,另外两组灌等量蒸馏水,3组均喂养8周。8周后采用免疫荧光组织化学法观察左心耳缝隙连接蛋白40(Cx40)的空间分布,Western blot技术检测左心耳Cx40的含量变化。结果:心肌梗死组左心耳Cx40的含量与对照组相比显著降低(P<0.01),并呈现不均一分布;卡维地洛干预组Cx40的含量比心肌梗死组高(P<0.05),不均一分布程度减轻。结论:慢性左室心肌梗死可使心房Cx40发生重构,其分布高度异质性,且蛋白含量明显下降,卡维地洛可减轻Cx40的重构。