缺血预处理联合后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的 评价缺血预处理联合后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠30只,体重250～280 g,随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IP组)、缺血后处理组(IPo组)和缺血预处理联合后处理组(IP+IPo组).S组仅开腹,游离双侧肾脏,分离双侧肾蒂但不夹闭.采用夹闭双侧肾蒂45 min、再灌注6 h的方法 制备肾缺血再灌注模型.IP组夹闭双侧肾蒂5 min,再灌注5 min,反复3次,余操作同I/R组;IPo组夹闭双侧肾蒂45 min后,再灌注10 8,缺血10 s,反复3次,再灌注6 h.于再灌注6 h时,经心脏抽血后迅速处死大鼠取肾,测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的浓度;采用硫代巴比妥酸法测定肾组织丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肾组织病理学结果 ;TUNEL法检测肾组织凋亡细胞,计算凋亡指数(AJ).结果 与S组比较,其余各组血清Cr和BUN的浓度升高,肾组织SOD活性降低,MDA含量和AI升高(P<0.05);与I/R组比较,IP组、IPo组和IP+IPo组血清Cr和BUN的浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量和AJ降低(P<0.05),肾损伤减轻;与IP组和IPo组比较,IP+IPo组肾组织SOD活性升高,AI降低(P<0.05),肾损伤减轻.结论 缺血预处理联合后处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,较单独应用时效果好.     

mito-KATP通道在缺血后处理减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP通道)在缺血后处理减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠35只,体重250～280 g,随机分为5组(n=7):假手术组(S组)仅分离双侧肾蒂,暴露45 min不夹闭;肾缺血再灌注组(I/R组)夹闭双侧肾蒂缺血45 min,再灌注6 h制备大鼠肾缺血再灌注模型;缺血后处理组(Ipo组)夹闭双侧肾蒂缺血45 min,再灌注10 s,缺血10 s,反复3次,再灌注6 h;mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸+I/R组(5-HD+I/R组)缺血前30 min腹腔注射5-HD 10 mg/kg,余处理同I/R组;缺血后处理+5-HD组(5-HD+Ipo组)缺血前30 min腹腔注射5-HD 10 mg/kg,余处理同Ipo组.于再灌注6 h时采集心脏血样,取肾并分离肾小管上皮细胞,测定血清Cr和BUN的浓度、肾小管上皮细胞线粒体膜电位、细胞内活性氧(ROS)含量和游离Ca2+浓度.结果 与S组比较,I/R组、Ipo组、5-HD+I/R组和5-HD+Ipo组血清Cr和BUN的浓度、肾小管上皮细胞内游离Ca2+浓度和ROS含量升高,线粒体膜电位降低(P＜0.05);与I/R组比较,Ipo组血清Cr和BUN的浓度、肾小管上皮细胞内游离Ca2+浓度和ROS含量降低,线粒体膜电位升高(P＜0.05),5-HD+I/R组和5-HD+Ipo组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与Ipo组比较,5-HD+I/R组和5-HD+Ipo组血清Cr和BUN浓度、肾小管上皮细胞内游离Ca2+浓度和ROS含量升高,线粒体膜电位降低(P＜0.05).结论 mito-KATP通道的开放参与了缺血后处理减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的过程.     

缺血后处理对犬肾缺血再灌注损伤氧化应激反应的影响

目的：探讨缺血后处理对犬急性肾缺血再灌注损伤氧化应激反应的影响.方法：将15只成年雄性杂种狗分为3组,每组5只,即假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血后处理组（IPO组）.在肾缺血60min后立即给予再灌注30 s,再缺血30 s,循环3次,然后完全恢复灌注.术前及术后每天检测血清肌酐（Cr）浓度,检测肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（TAC）.术后犬存活3天,杀死后取左肾标本,光镜下观察肾组织病理学改变.结果：IPO组与I/R组术后3天连续比较,血清Cr浓度有显着降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;IPO组与I/R组比较,SOD、CAT、TAC活性升高,MDA浓度降低,病理损伤明显减轻,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：缺血后处理能减轻肾缺血再灌注损伤氧化应激反应,其机制与氧自由基清除有关.     

缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法SD大鼠32只,雌雄不拘,随机分为4组（n=8）,假手术组（Ⅰ组）;对照组（Ⅱ组）建立肾缺血再灌注（I/R）模型;不同时间缺血后处理组（Ⅲ组和Ⅳ组）,建立I/R模型,Ⅲ组于缺血后再灌注10s,停灌10s,反复3次;Ⅳ组缺血后再灌注2min,停灌2min,反复3次。测定再灌注24h时血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）浓度、超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）浓度,光镜下进行肾组织病理形态学观察,采用免疫组化法测定肾组织血红素氧合酶-1（HO-1）表达。结果再灌注24h时,与Ⅰ组比较,其余3组血清Cr、BUN和MDA浓度升高,SOD活性和HO-1表达降低（P〈0.01）;与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组血清Cr、BUN、MDA浓度和HO-1表达降低,SOD活性升高（P〈0.05或0.01）;Ⅲ组和Ⅳ组各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。Ⅲ组和Ⅳ组病理改变明显轻于Ⅱ组。结论缺血后处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与上调HO-1的表达和清除氧自由基有关。     

缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注（I／R）损伤的影响及其机制。方法18只雄性SD大鼠随机分为3组（n=6）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和缺血后处理组（IPo组）。采用夹闭双侧肾蒂45min-再灌注6h制备肾脏缺血再灌注损伤模型。IPo组在夹闭双侧肾蒂45min后，再灌注10s，缺血10s，重复3次后，完全恢复肾血流。再灌注6h时开胸，取心脏血后处死大鼠，取肾组织。测定血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和尿酸（UA）浓度，肾组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；光镜下观察肾组织病理学改变；采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记（TUNEL）法检测肾组织中凋亡细胞，光镜下计数凋亡细胞，并计算肾小管上皮细胞凋亡指数（AI）。结果与S组比较，I／R组和IPo组Cr和BUN浓度升高（P〈0．05），UA浓度差异无统计学意义（P〉0．05），肾组织SOD活性降低，MDA含量升高，肾小管上皮细胞凋亡指数增加（P〈0．05），病理损伤明显。与I／R组比较，IPo组Cr和BUN浓度降低（P〈0．05），UA浓度差异无统计学意义（P〉0．05），SOD活性升高，MDA含量降低，肾小管上皮细胞凋亡指数减少（P〈0．05），病理损伤减轻。结论缺血后处理能减轻大鼠肾缺血再灌注损伤，其机制与增强肾脏抗氧化能力和抑制肾组织细胞凋亡有关。     

缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

肾缺血再灌注损伤导致急性缺血性肾衰竭在临床上十分常见.研究显示缺血预处理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.近年来关于肾缺血预处理作用机制的报道较多,本文就缺血预处理对肾缺血再灌注损伤保护作用的研究现状作一综述.     

缺血后处理在肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展.     

缺血后处理对减轻骨骼肌缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的：研究缺血后处理对鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护影响,组织中凋亡和胀亡的存在情况。方法将54只SD大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注组、缺血后处理组,持续缺血4 h,再灌注6 h,24 h,48 h。检测血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）活性、肌肉内丙二醛（MDA）含量及总超氧化物歧化酶（SOD）活性,进行组织学、免疫组化、超微结构分析。结果相比缺血再灌注组,后处理组在再灌注6 h时,只SOD活性明显升高,而再灌注24 h,48 h时,在MDA含量下降、SOD活性升高、W/D值下降、组织学改变范围及免疫组化阳性范围方面,均较缺血再灌注组有明显差异。结论再灌注开始时应用后处理对于缺血再灌注损伤有明显的保护作用,主要体现在再灌注的稍后期阶段（再灌注24 h,48 h）。缺血再灌注过程中,凋亡和胀亡是并存的。     

缺血后处理减轻肾缺血再灌注损伤后肾小管间质的纤维化

目的 观察缺血后处理可以减轻大鼠肾缺血再灌注损伤(IPI)后肾小管间质纤维化的作用及其机制.方法 建立原位大鼠单侧肾缺血再灌注动物模型,摘除右肾后对左肾行缺血后处理,即10s再灌注,10 s缺血,6次循环后再灌注12周.实验动物分为缺血再灌注损伤组(IRI),缺血后处理组(IPO)和假手术组(Sham),全自动生化分析仪检测血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr),Masson特殊染色法观察小管间质纤维化程度;Western blotin法测定α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子(TGF-β)和磷酸化Smad2蛋白表达(p-Smad2);免疫组织化学法观察肾脏α-SMA和TGF-β1的分布.结果 IRI组和IPO组较Sham组出现了明显肾间质纤维化,但是IPO组肾间质纤维化与IRI组比较有所减轻;α-SMA、TGF-β1和p-Smad2的水平明显减低,各组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肾脏缺血再灌注损伤可以引起小管间质纤维化.缺血后处理可以影响此病理改变,其保护机制可能为缺血后处理抑制TGF-β1和p-Smad2信号通路激活.     

缺血后处理在肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展.     

七氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的 评价七氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(SP组).I/R组和SP组采用切除右肾然后夹闭左侧肾动脉45 min再开放的方法 制备肾缺血再灌注模型.SP组吸入2.2%七氟醚1 h,停止吸入后10 min时进行肾缺血.于再灌注2 h时采集静脉血样,测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和胱抑素C(Cys C)的浓度,取肾组织,光镜下及透射电镜下观察病理学结果,并根据肾小管病变程度进行Paller评分.结果 与S组比较,I/R组血清Cr和BUN浓度差异无统计学意义(P＞0.05),血清Cys C浓度和Paller评分明显升高(P＜0.05);与I/R组比较,SP组血清Cys C浓度和Paller评分明显降低(P＜0.05).SP组肾组织损伤程度轻于I/R组.结论 七氟醚预处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤.

Abstract：

Objective To investigate the effects of sevoflurane preconditioning on renal ischemia-reperfusion(I/R)injury in rats.Methods Twenty-four adult male SD rats weighing 250-300 g were randomly divided into 3 groups(n=8 each):sham operation group (group S);I/R group; sevoflurane preconditioning group (group SP). After the rats underwent right nephrectomy, renal I/R was produced by occlusion of left renal artery for 45 min followed by reperfusion in I/R and SP groups.In group SP, the rats inhaled 2.2% sevoflurane for 1 h, then the inhalation was stopped and renal ischemia was performed 10 min later. Venous blood samples were collected at 2 h of reperfusion to determine the concentrations of serum creatinine(Cr), urea nitrogen (BUN), cystatin C (Cys C) . The renal tissues were obtained for microscopic examination, and Paller's score was recorded. Results Compared with group S, there was no significant difference in the serum Cr and BUN concentrations (P＞0.05), while the serum Cys C concentration and Paller's score for acute renal tubular injury were significantly increased in group I/R(P＜0.05). The serum Cys C concentration and Paller's score were significantly lower in group SP than in group I/R(P＜0.05).I/R-induced renal injury was significantly reduced in group SP compared with group I/R. Conclusion Preconditioning with sevoflurane can provide significant protection against renal I/R injury.     

缺血预处理-后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

目的 评价缺血预处理.后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠40只.体重225～275 g,随机分为5组(n=8):假手术组(S组)仅分离肠系膜上动脉(SMA),不夹闭;肠缺血再灌注组(IIR组)采用夹闭SMA 60 min,再灌注60 min的方法制备肠缺血再灌注损伤模型;缺血预处理组(IPr组)夹闭SMA 10 min,再灌注10 min,余同IIR组;缺血后处理组(IPo 组)夹闭SMA 60 min后,再灌注30 s,缺血30 s,反复3次,再灌注60 min;缺血预处理.后处理组(IPr-IPo组)先行缺血预处理,再行缺血后处理,操作过程同IPr组和IPo组.于再灌注60 min时各组取肠粘膜组织,观察肠粘膜形态并行Chiu评分,检测丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性,同时采集动脉血样检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)浓度.结果 与S组比较,其余各组Chiu评分、MDA含量、MPO活性、血浆TNF-α与IL-6浓度升高,SOD活性降低(P<0.05).与IIR组比较,IPr组、IPo组及IPr-IPo组Chiu评分、MDA含量、MPO活性、血浆TNF-α和IL-6浓度降低.SOD活性升高(P<0.01).与IPr组和IPo组比较,IPr-IPo组Chiu评分和MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05).IPr组与IPo组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 缺血预处理-后处理可减轻大鼠肠缺血再灌注损伤,较单独应用时效果好.     

缺血后处理对兔小肠缺血再灌注损伤的影响

目的评价缺血后处理对兔小肠缺血再灌注损伤的影响。方法30只新西兰大白兔随机分为3组（n=10）,缺血再灌注组（I/R组）夹闭肠系膜上动脉（SMA）1h,再灌注3h,制备肠缺血再灌注模型;缺血预处理组（IPr组）夹闭SMA 5min,再灌注5min,重复3次后夹闭SMA 1h,再灌注3h;缺血后处理组（IPo组）夹闭SMA 1h,再灌注10s,缺血10s,重复3次后再灌注3h。再灌注3h后在回盲末端10cm处取0.5cm小肠段,电镜下观察肠上皮细胞线粒体结构,测定线粒体二维形态计量学参数和三维形态计量学参数;另取60cm相邻小肠段,测定肠上皮细胞线粒体呼吸控制率（RCR）和线粒体内细胞色素C含量。结果与I/R组比较,IPr组和IPo组线粒体的数目、周长、面积密度、粒子数密度及比表面增大,线粒体的面积、最大直径、最小直径及等效直径减小,线粒体RCR及细胞色素C含量升高,IPr组线粒体体积密度增加（P〈0.05）,3组间形状因子比较差异无统计学意义（P〉0.05）。电镜下IPr组和IPo组线粒体结构损伤较I/R组减轻。结论缺血后处理可减轻兔小肠缺血再灌注损伤。     

右美托咪啶预先给药和后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的 评价右美托咪啶预先给药和后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠32只,体重220～300 g,3～4月龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪啶预先给药组(Pre组)和右美托咪啶后处理组(Post组).肾缺血60min,再灌注48 h制备肾缺血再灌注损伤模型.Pre组和Post组分别于缺血前30 min和再灌注开始时腹腔注射右美托咪啶50μg/kg.于再灌注即刻、24、48 h(T1-3)时分别测定血清肌酐和血尿素的浓度.再灌注结束时取肾组织,光镜下观察病理学改变,并行急性肾小管坏死评分,采用TUNEL法测定细胞凋亡,计算细胞凋亡指数.结果 与S组比较,其余3组T2,3时血清肌酐和血尿素的浓度升高,急性肾小管坏死评分和细胞凋亡指数升高(P＜0.05).与I/R组比较,Pre组和Post组T2,3时血清肌酐和血尿素浓度降低,急性肾小管坏死评分和细胞凋亡指数降低(P＜0.05).结论 右美托咪啶预先给药和后处理均可减轻肾缺血再灌注损伤,其机制与抗细胞凋亡作用有关.     

无创远程肢体缺血联合处理对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨无创远程肢体缺血联合处理对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的保护及作用机制.方法 30只健康雄性SD大鼠,随机分为3组(每组10只):A组为假手术组(Sham组)、B组为缺血再灌注组(IR组)、c组为无创远程肢体缺血联合处理组(RIperC+ RIpostC组).再灌注24h测定血清中肌酐(cr)和尿素氮(BUN)含量,肾脏组织中髓过氧化物酶(MPO)活力、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力并在光镜下观察肾脏组织形态学变化.结果 B组的Cr(429.52±29.08) μmol/L、BUN(39.05± 2.23) mmol/L、MPO(7.31±1.48) U/g、MDA (3.94±0.48) nmoL/mgprot均高于A组Cr(103.91±21.45)μmol/L(P＜0.001)、BUN(12.20±1.86) mmol/L(P＜0.001)、MPO(2.25±0.89) U/g(P=0.009)、MDA(1.95±0.29) nmol/mgprot(P=0.003);而SOD(4.03±0.38) U/mgprot低于A组SOD(6.819±0.68) U/mgprot(P=0.003).c组的Cr(244.85±40.30) μmol/L(P=0.002) 、BUN(23.48±1.80) mmol/L(P＜0.001)、MPO(3.65±0.73) U/g(P =0.045)、MDA(2.19±0.31) nmol/mgprot(P=0.006)均低于B组,而SOD(5.71±0.30) U/mgprot(P=0.003)高于B组.A组组织形态基本正常,c组组织形态学改变较B组明显减轻.结论 无创远程肢体缺血联合处理对肾脏急性缺血再灌注损伤有显著保护作用.其保护作用可能通过对肢体短暂的缺血再灌注激发了机体内源性的抗氧化能力,从而达到减轻肾脏的急性缺血再灌注损伤.     

乳化异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的 评价乳化异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 选择雄性SD大鼠32只,体重220～300 g,10～ 13周龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)、乳化异氟醚预处理组(E组)和脂肪乳剂预处理组(I组).I/R组、E组和I组采用夹闭左侧肾蒂45 min后恢复再灌注的方法建立肾缺血再灌注模型.E组和I组分别静脉输注8%乳化异氟醚、30%脂肪乳剂4ml·kg-·h-30 min,洗脱15 min后制备模型.于再灌注3h时采集腹主动脉血样5ml,测定血清肌酐(Cr)、胱抑素C(Cys C)、TNF-α、IL-6、IL-10浓度;取左肾组织,行HE染色,光镜下观察病理学结果,并行肾脏近曲小管坏死程度分级.结果 与S组比较,其余3组血清Cr、Cys C、TNF-α、IL-6、IL-10浓度及肾脏近曲小管坏死程度均升高(P＜0.05);与I/R组和I组比较,E组血清Cr、Cys C、TNF-α、IL-6浓度及肾脏近曲小管坏死程度均降低(P＜0.05),血清IL-10浓度升高(P＜0.05).I/R组和I组上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).I/R组和I组肾组织病理学损伤严重,E组肾组织病理学损伤明显减轻.结论 8％乳化异氟醚预处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制全身炎性反应有关.     

缺血后处理对小鼠肠缺血再灌注致肾损伤时Nrf2蛋白表达的影响

目的 评价缺血后处理对小鼠肠缺血再灌注致肾损伤时核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达的影响.方法 健康雄性C57BL/6J小鼠36只,9～12周,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理+缺血再灌注组(IPO组).采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min恢复灌注的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型,IPO组于缺血45 min时再灌注30s,缺血30s,重复3次后恢复灌注.于再灌注2h时采集颈动脉血样,然后处死小鼠,取肾组织,测定血清BUN、Cr和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平,检测肾组织Nrf2和HO-1蛋白表达、MDA含量、SOD活性、TNF-α、IL-6和IL-10的含量.显微镜下观察肾组织病理学结果,并行病理学损伤评分.结果 与S组比较,I/R组血清BUN、Cr和NAGL浓度升高,肾脏组织Nrf2及HO-1蛋白表达上调,MDA含量升高,SOD活性降低,肾脏组织病理学损伤评分升高(P＜0.05);与I/R组比较,IPO组血清BUN、Cr和NAGL浓度降低,肾脏组织Nrf2及HO-1蛋白表达上调,MDA含量降低,SOD活性升高,肾脏组织病理学损伤评分降低(P＜0.05).各组肾脏组织TNF-α、IL-6和IL-10含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缺血后处理可减轻小鼠肠缺血再灌注致肾损伤,其机制可能与促进Nrf2蛋白表达,从而上调HO-1蛋白表达有关.     

肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的影响

目的 探讨单侧后肢缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠72只,体重200～250 g,随机分为3组(n=24),假手术组(S组)仅暴露肝门;肝脏缺血再灌注组(IR组)肝脏缺血60min后恢复灌注;后肢缺血预处理组(LIP组)阻断右侧后肢动脉、静脉和肌间侧支血流10 min后恢复灌注,30 min后建立肝脏缺血再灌注模型.于肝脏再灌注即刻、1、6 h各处死8只大鼠,测定血清脑钠素(BNP)浓度和心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,观察心肌超微结构.结果 与S组比较,IR组和LIP组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低,血清BNP浓度升高(P＜0.05或0.01).与IR组比较,LIP组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性升高(P＜0.05),心肌病理损伤程度减轻.结论 单侧后肢缺血预处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的程度.