火绒草对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的 观察火绒草对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法采用高糖高脂饮食诱导联合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,将Wistar大鼠随机分为正常组,糖尿病模型组,火绒草低剂量组（10g/kg）,火绒草高剂量组（20g/kg）,西格列汀组（10mg/kg）,连续给药4周后分别检测各组大鼠的体重、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇,并行葡萄糖耐量试验。结果与糖尿病模型组大鼠相比,火绒草高剂量组糖尿病空腹血糖、甘油三酯、胆固醇水平、葡萄糖耐量曲线下面积显著降低,胰岛素水平显著升高,且效果优于火绒草低剂量组和西格列汀组。结论火绒草可显著降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,改善血脂紊乱。     

鳀鱼提取物(鱼酱油)对大鼠血糖及体重影响的实验研究

目的 研究鱼酱油对实验性糖尿病动物是否具有降血糖作用。方法 用体重为200—220g的SD大鼠200只，禁食24h，尾静脉注射四氧嘧啶60mg／kg，建立高血糖模型。观察高剂量（5ml／kg）、中剂量（2.5ml／kg）和低剂量（1．25ml／kg）鱼酱油对实验性糖尿病大鼠空腹血糖和糖耐量的影响。用正常SD大鼠观察高剂量鱼酱油对正常大鼠的体重及血清Cr，BUN，GPT，GOT等指标的影响。结果 连续给予高、中、低剂量鱼酱油30d，对高血糖大鼠空腹血糖均无明显影响（P＞0．05），但可引起糖尿病大鼠糖耐量试验的血糖曲线下面积明显下降（P〈0．01或〈0．05）；连续给予高剂量鱼酱油45d，引起正常大鼠体重增长减慢（P〈0．05）。结论 高、中、低剂量鱼酱油均可降低高血糖大鼠糖耐量试验中的血糖曲线下面积，即提高受试动物的血糖耐受水平；高剂量（5ml／kg）鱼酱油可减慢正常大鼠的体重增长。     

褪黑素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

研究褪黑素（Mel)对糖尿病大鼠肾功能和肾脏形态学改变的影响，3月龄SD大鼠予链脲佐菌素（STZ）腹腔注射，诱导糖尿病模型，将大鼠随机分为4组；正常对照组（CN）；糖尿病对照组（DM），小剂量Mel治疗组（DM＋Mel,0.2mg/kg.d)；大剂量Mel治疗组（DM＋Mel2,5mg/kg.d)，予Mel治疗8周后，观察各组大鼠血脂、肾功能、尿蛋白排泄量和肾脏形态学改变情况，结果显示，Mel治疗对糖尿病大鼠体重，血糖，胆固醇水平无显著影响，但可使血甘油三酯水平降低，Mel干预可使糖尿病大量尿蛋白排泄量减少，糖尿病大鼠肾重／体重比值升高，肾小球面积增大，细胞增生，PAS阳性物质沉积，接受Mel治疗的大鼠上述改变显著减轻，其作用效果与用药剂量呈正相关，研究表明，Mel能有效改善糖尿病大鼠的肾小球硬化和小球内细胞增殖，减轻肾脏肥大，对延缓糖尿病大鼠肾功能恶有一定作用。     

灵菊七的急性毒性与降糖作用研究

目的观察灵菊七的降血糖作用及安全性。方法以不同剂量的灵菊七醇提、水提物给小鼠连续ig给药1/d×4,实验性糖尿病模型用肾上腺素、葡萄糖塑造;急毒实验以4.62g.ml-1灵菊七生药1ml分别给20只小鼠ig。观察14d,记录小鼠毒性反应情况。结果灵菊七醇提、水提物对葡萄糖、肾上腺素所致的小鼠高血糖均有明显的抑制作用。该药给小鼠口服ig,其最大耐受量大于230.6g.kg-1,相当于成人日用量的512倍。结论灵菊七具有降血糖作用,毒性极小,口服安全。     

大黄素对Ⅰ型糖尿病大鼠血糖及体重的影响

目的 揭示Ⅰ型糖尿病大鼠血糖、体重改变及大黄素对其影响.方法健康SD大鼠适应性喂养1 w,选择血糖正常者40只,随机选取10只作为对照组,其余大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）65 mg/kg制作糖尿病模型（对照组注射等量柠檬酸缓冲液）.3 d后禁食不禁水6 h,采尾血测空腹血糖,STZ注射后第10 d（成模初期）再测血糖,以血糖≥16.9 mmol/L为造模成功.成模大鼠随机分为糖尿病组（10只）与大黄素组（10只）.成模2 w后,对照组与糖尿病组以PBS 5 ml/kg灌胃,大黄素组用8 g/L大黄素混悬液灌胃,5 ml/kg,1次/d,直至成模后第10 w.STZ注射后第3 d、第10 d（成模初期）及成模后第10 w,检测各组血糖及体重变化.结果 （1）成模初期,3组体重无差异;与对照组相比,糖尿病组与大黄素组血糖均升高,但两组间无显著差异.（2）成模后第10 w,与对照组相比,糖尿病组与大黄素组体重均减轻,血糖均升高;与糖尿病组相比,大黄素组体重无差异,血糖降低.（3）成模后期与初期相比,对照组体重增加,血糖无改变;糖尿病组体重减少,血糖升高;大黄素组体重减少,血糖无改变.结论 大黄素可降低Ⅰ型糖尿病大鼠血糖浓度,对体重无影响.     

罗布麻叶提取物对四氧嘧啶诱发的糖尿病小鼠肾功能降低的影响

目的观察罗布麻叶提取物对四氧嘧啶诱发的早期糖尿病小鼠血糖、血脂及肾功能的影响。方法给小鼠尾静脉注射四氧嘧啶65mg·kg^-1造成糖尿病模型，按血糖值分成5组：分别是罗布麻叶提取物小、中、大（50、100、200mg·kg^-1）3个剂量组，阳性药二甲双胍组（150mg·kg^-1）和模型对照组，另设1组正常对照（共6组）。连续灌胃治疗4周。末次给药后3h眼球取血。用自动生化分析仪测定血糖、甘油三酯、胆固醇、肌酐、尿素氮及胰淀粉酶。为探讨作用机制建立体外非酶糖基化反应系统，采用竞争性AGE-ELISA方法测定非酶糖基化终末产物（AGE）。结果罗布麻叶提取物可明显对抗糖尿病升高的尿素氮和肌酐，大剂量时可降低血糖和甘油三酯。体外实验显示有强大的非酶糖基化抑制作用。结论罗布麻叶提取物对糖尿病早期。肾功能降低有明显保护作用，该作用可能与其抑制非酶糖基化反应减少AGE形成有关。     

连芪消渴胶囊对2型糖尿病大鼠肾损害的保护作用

目的研究连芪消渴胶囊对2型糖尿病大鼠肾损害的保护作用。方法采用高糖高脂饲料配合低剂量链脲佐菌素（30mg/kg）方法诱导2型糖尿病大鼠模型。将成模大鼠分为模型组、连芪消渴胶囊（2、4、8g/kg）治疗组、盐酸二甲双胍（0.2g/kg）组,治疗8周各组大鼠进行空腹血糖、肾功能相关指标检测以及肾脏组织学观察。结果与正常组对比,模型组空腹血糖、肾指数、尿量、微量白蛋白、血肌酐、尿素氮出现明显升高,超氧化物歧化酶水平降低而丙二醛水平升高,大鼠肾脏组织出现明显损伤变化;与模型组对比,连芪消渴胶囊（4、8g/kg）治疗组肾指数、尿量、微量白蛋白、血肌酐、尿素氮明显降低,肾组织超氧化物歧化酶水平升高和丙二醛水平降低;肾脏组织结构损伤变化得到改善。结论连芪消渴胶囊具有保护糖尿病肾功能损伤的作用,该作用与其降低空腹血糖及调节肾组织氧化应激水平有关。     

磷酸西格列汀联合胰岛素治疗2型糖尿病疗效观察

目的观察磷酸西格列汀联合胰岛素治疗2型糖尿病的临床疗效。方法选取在我院接受胰岛素治疗至少8周的2型糖尿病患者20例,入选后测定身高、体重、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白值,记录胰岛素用量。给予磷酸西格列汀100mg/d口服,并根据定期血糖监测情况适时调整胰岛素用量,经过4周联合治疗后,观察患者BMI、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白值的变化。结果联合磷酸西格列汀治疗4周后,患者HbA1c、FBG显著降低（P〈0.01）;2hBG明显降低（P〈0.05）;胰岛素用量较前明显减少（P〈0.01）;BMI较前无明显改变（P〉0.05）。结论磷酸西格列汀联合胰岛素治疗2型糖尿病有明显疗效,且可以减少患者胰岛素用量,降低低血糖风险,降低体重,无明显胃肠道不良反应。     

二甲双胍对糖尿病大鼠的心肌保护作用

目的探讨二甲双胍对链脲佐菌素（STZ）糖尿病（DMD大鼠心肌的保护作用。方法用STZ制成DM大鼠模型。雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组（Nc）、糖尿病对照组（DC）、胰岛素治疗组（DR）、二甲双胍治疗组（DT）。成模后第4天各组大鼠分别采用不同药物治疗,12周后测血糖、血脂、肾功能、果糖胺、血浆C肽、血浆胰岛素,并取左室心肌组织行光镜及电镜观察。结果与NC组比较,DT组血糖、血脂明显下降（P〈0．05）,肾功能无异常;DT组与DR组的甘油三酯和低密度脂蛋白均较NC组高;DT组、DC组、DR组之间心重／体重比较无差异;DT组C肽水平与DC组比较无差异（P〉0．05）,血浆胰岛素水平与NC组比较无差异（P〉0．05）。二甲双胍治疗可显著减轻DM大鼠心肌超微结构的病理改变。结论二甲双胍对DM大鼠心肌有一定保护作用。     

脑源性神经营养因子与糖尿病

脑源性神经营养因子 (Brain -derivedneurotrophicfactor,BDNF)不但在神经系统的发育和功能维持上起重要作用 ,而且对血糖调节也有重要影响。外源性BDNF可降低Ⅱ型糖尿病大鼠血糖浓度 ,其作用可持续 2周 ,包括治疗剂量在内的一定剂量范围 (2 0～ 2 0 0mg·kg-1)的BDNF对正常大鼠血糖无明显影响。外源性BDNF还可减少I型糖尿病大鼠的胰岛素用量。BDNF对糖尿病大鼠血糖的调节与改善胰脏和肝脏的功能及恢复机体组织对胰岛素的敏感性有关 ,而且对中枢神经系统中某些调节部位也可能起一定作用。与神经营养素 - 3(NT - 3)、睫状神经营养因子 (CNTF)和胰岛素样生长因子 (IGF)相比 ,BDNF降糖作用稳定。     

运动对糖尿病大鼠糖代谢和胰岛素分泌及受体功能的影响

目的通过观察中小强度长期运动对糖尿病大鼠糖代谢和胰岛素分泌功能的影响,探讨运动改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱及胰岛素分泌和功能的作用.方法40只SD大鼠分为四组糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组.运动组进行12周的中小强度的跑步训练.结果(1)糖尿病大鼠血糖浓度显著增高(P＜0.05),血清胰岛素及血清C肽浓度明显降低(P＜0.05);肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力显著降低(P＜0.05).(2)糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度显著下降(P＜0.05),血胰岛素和C肽浓度均显著升高(P＜0.05);肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力明显增强(P＜0.05).(3)正常大鼠运动组和非运动组的血糖、血清胰岛素和血清C肽无显著差异,肝细胞和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力无显著变化.结论运动可通过增加胰岛素分泌,增强肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力,改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗.     

地黄寡糖对妊娠期糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响

目的：研究地黄寡糖对妊娠糖尿病大鼠血糖和血浆胰岛素水平的影响。方法：以四氧嘧啶（150 mg/kg,ip）诱发妊娠大鼠糖尿病模型,灌胃给予地黄寡糖200 mg/（kg/d）,检测给药前、给药7 d及给药14 d后大鼠血糖和血浆胰岛素的变化。结果：地黄寡糖口服可降低四氧嘧啶诱发之妊娠糖尿病模型大鼠的空腹血糖,增加血浆胰岛素水平。结论：地黄寡糖具有降低妊娠糖尿病大鼠血糖和改善胰岛素释放的作用。     

帕立骨化醇上调糖尿病大鼠肾脏中胰岛素受体的表达

目的观察维生素D受体(VDR)激动剂-帕立骨化醇对糖尿病大鼠肾脏胰岛素受体表达的影响。方法 SD大鼠腹腔注射链脲菌素75 mg/kg建立糖尿病(DM)模型,将诱导成功的20只DM大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、DM+帕立骨化醇治疗组(DA组)。另设相配的10只SD大鼠为对照组(NC组)。第10周测体质量(BW)、收缩压(SBP),空腹血糖(BG)、血肌酐(Cr),24 h尿蛋白定量(24 h UP)及尿液足细胞(UPC)的排泄;RT-PCR检测肾组织nephrin、desmin、胰岛素受体α(IRα)的mRNA表达水平;Western boltting检测肾组织IRα蛋白和磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)的表达水平。结果 DM组BG、Cr、24 h UP较NC组显著升高,BW显著降低,SBP、UPC无统计学差异。DM组nephrin mRNA、IRαmRNA及蛋白质,P-Akt蛋白质的表达较NC组显著降低;desmin mRNA的表达较NC组显著增加。帕立骨化醇降低DM大鼠的Cr、24 h UP,恢复肾组织nephrin、IRα、P-Akt的表达,抑制desmin的表达。结论帕立骨化醇上调nephrin并抑制desmin的表达,对足细胞起保护作用;改善胰岛素受体α的表达及磷酸化Akt水平,增强胰岛素信号通路,抑制高糖诱导的胰岛素对抗。     

运动训练对糖尿病大鼠糖代谢和下丘脑神经肽Y mRNA的影响

目的:探讨运动训练对糖尿病大鼠糖代谢及其下丘脑神经肽Y(NPY)mRNA表达的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组(由链脲佐菌素诱导)和糖尿病 运动训练组(糖尿病大鼠进行无负重游泳运动,第1天游泳10min,以后每天递增10min,直到每天60min,每周5天,共10周)。10周后检测各组大鼠安静时血糖、血清胰岛素含量及下丘脑NPY mRNA表达。结果:与对照组相比,糖尿病组大鼠血糖显著升高,血清胰岛素水平显著降低;与糖尿病组相比,糖尿病 运动训练组大鼠血糖显著下降,血清胰岛素水平显著上升。糖尿病组大鼠下丘脑NPY mRNA表达显著高于对照组,糖尿病 运动训练组大鼠下丘脑NPY mRNA表达显著低于糖尿病组。结论:适宜的运动训练可能通过下调下丘脑NPY mRNA表达来改善糖尿病大鼠糖代谢异常。     

口服壳聚糖胰岛素纳米粒的制备及其降血糖作用研究

目的研究口服壳聚糖胰岛素纳米粒的制备方法及其降血糖作用.方法以壳聚糖为包被材料,用离子交联法制备壳聚糖胰岛素纳米粒,用透射电镜和纳米粒度分析仪测定纳米粒形态和粒径,以Wistar大鼠为动物模型,研究胰岛素纳米粒口服后对健康和糖尿病大鼠的降血糖作用.结果制备得到的纳米粒多呈球形,粒径为220.6±15.9nm,胰岛素包封率为75.4%±3.2%,载药量为19.5%±2.6%.降血糖实验表明健康大鼠在灌胃(25U/kg)后6～12h内,血糖浓度显著降低;糖尿病大鼠在灌胃(25U/kg)后6h血糖开始下降,这种降血糖作用可维持9h以上,其中血糖维持在正常水平的时间可达7h.结论壳聚糖胰岛素纳米粒对健康和糖尿病大鼠都具有一定的降血糖作用.     

Evaluation of the cardiac autonomic nervous system in spontaneously non-insulin-dependent diabetic rats by123I-metaiodobenzylguanidine imaging

OBJECTIVE: To evaluate the sensitivity of 123I-labeled metaiodobenzylguanidine (123I-MIBG) scintigraphy in detecting diabetic autonomic nervous system disorders. MATERIALS AND METHODS: Thirty-one-week-old male Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty (OLETF) rats, an animal model of spontaneous non-insulin-dependent diabetes mellitus, were maintained for 8 weeks with or without 30% sucrose solution as a drinking water (n = 3 each). Long-Evans Tokushima Otsuka (LETO) rats (n = 3), served as controls. Plasma glucose and insulin levels were measured, and 123I-MIBG scintigraphy was performed with a gamma camera equipped with a pinhole collimator for animals. Plasma and cardiac tissue cathecolamine levels were also determined. RESULTS: Plasma glucose levels of OLETF rats with and without sucrose loading (554+/-106 and 141+/-1.5 mg/dl respectively) were significantly higher than those of LETO rats (116+/-3.7 mg/dl). Norepinephrine concentrations in heart and plasma tended to be lower in diabetic rats. The washout rate of 123I-MIBG in diabetic rats was significantly higher than the rate in control rats. Cardiac uptake of 123I-MIBG, calculated as % dose/g of tissue, was significantly lower in diabetic rats than in control rats. CONCLUSION: These results suggest that myocardial 123I-MIBG scintigraphy is suitable for assessing cardiac sympathetic activity noninvasively in diabetic states, even in the early stages.     

糖尿病大鼠盂肱关节活动度变化的测量研究

目的:应用一种新的测量大鼠盂肱关节活动范围(ROM)的方法测量糖尿病大鼠盂肱关节活动度,建立与探讨糖尿病性冻结肩的动物实验研究方法。方法:9只雄性SD大鼠随机分为糖尿病组(n=5)和对照组(n=4),糖尿病组予高果糖饮食,对照组予正常饮食。12周时进行口服糖耐量试验,13周时测空腹血糖、血胰岛素、甘油三酯浓度和计算稳态模型指数(HOMA-R),同时取材测量每只鼠双侧盂肱关节的外展、内收、外展0度位和90度位内外旋的角度,计算并比较两组大鼠盂肱关节冠状面、水平面和矢状面的活动范围。结果:(1)糖尿病组大鼠糖耐量受损,空腹血糖、血胰岛素、甘油三酯浓度和HOMA-R较对照组显著升高。(2)糖尿病组大鼠盂肱关节活动度平均值在冠状面下降14.6%,在矢状面下降22.8%,有统计学意义(P值分别为0.007和0.031),水平面下降20.4%,但差别不显著(P=0.077)。(3)糖尿病组大鼠10个盂肱关节中有2个(20%)在3个平面活动度同时下降。(4)糖尿病组双侧盂肱关节在3个关节活动平面的ROM均无统计学差别。结论:长期高果糖饮食喂养大鼠会出现类似2型糖尿病的表现,同时双侧盂肱关节活动范围均会下降,其中对外展90度位旋转活动影响较大。     

蛋白激酶C对早期糖尿病大鼠肾小球高滤过的影响

探讨蛋白激酶C（Protein Kinase C,PKC)对早期糖尿病大鼠肾脏高滤过影响。选用雄性SD大鼠,随机分为正常对照组（C组）及糖尿病组（DM组）。DM组模型制备采用链脲佐菌素,饲养至2周时,断头处死。检测两组体重、肾重、24h尿白蛋白定量（放免法）、内生肌酐清除率（苦味酸法）、血浆、肾组织匀浆中一氧化氮合成酶（NOS)、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及肾小球PKC。糖尿病大鼠2周时,血糖、内生肌酐清除率、24h尿白蛋白量、肾重／体重均明显高于正常对照组（P＜0.01)。血浆及肾组织匀浆NO、NOS及肾小球细胞膜PKC均明显高于正常对照组（P＜0.01),而ET则低于正常对照组（P＜0.01)。两组肾小球细胞浆PKC相差不显著（P＞0.05)。两组大鼠肾小细胞膜PKC与内生肌酐清除率呈正直线相关（P＜0.01)。本研究表明肾脏组织PKC对早期糖尿病肾病高滤过起着重要作用,并同NOS及NO关系密切,由高血糖引起的PKC活性升高可能是引起早期糖尿病肾病肾脏肥大、高滤过的主要原因之一。