穴位埋线对青霉素致痫大鼠海马氨基酸类神经递质的影响

目的:探讨穴位埋线对癫痫大鼠海马氨基酸类神经递质含量的影响。方法:50只大鼠随机分为空白组、模型组、埋线组、西药组、针刺组,经预处理后用青霉素钠腹腔注射造模(空白组除外),于造模后90m in时处死大鼠,迅速取一侧大脑海马,以高效液相色谱仪测定海马中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(G lu)、天门冬氨酸(ASP)、丙氨酸(A la)、甘氨酸(G ly)、牛磺酸(Tau)的含量,计算GABA/G lu值。结果:①造模后海马内兴奋性氨基酸G lu、ASP的含量均有增加,穴位埋线、西药、针刺均可明显降低痫性大鼠海马内G lu、ASP的含量,但穴位埋线降低G lu的作用优于西药、针刺。②造模后海马内抑制性氨基酸GABA、A la、G ly、Tau均显著升高,穴位埋线可进一步升高痫性大鼠海马内GABA、A la、G ly的含量,其作用优于西药、针刺,并可降低Tau的含量并使之恢复正常。③模型组海马内GABA/G lu值高于空白组(P<0.01),穴位埋线可进一步提高痫性大鼠海马内GABA/G lu值,其作用优于西药、针刺。结论:穴位埋线可通过升高海马内抑制性氨基酸的含量、降低兴奋性氨基酸的含量、调节兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸的水平而发挥抗痫作用。     

穴位埋线对实验性癫痫大鼠大脑皮质氨基酸类神经递质的影响

目的:探讨穴位埋线对实验性癫痫大鼠大脑皮质氨基酸类递质含量的影响.方法:将50只大鼠随机分为空白组、模型组、埋线组、西药组、针刺组,经预处理与青霉素钠造模(空白组除外)后,用高效液相色谱仪测定一侧大脑颞叶皮质中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(ASP)、丙氨酸(Ala)、甘氨酸(Gly)、牛磺酸(Tau)的含量.结果:①造模后颞叶皮质兴奋性氨基酸Glu、ASP的含量均有增加(P＜0.05或P＜0.01),穴位埋线可明显降低痫性大鼠皮质内Glu、ASP的含量(P＜0.01),其降低ASP的作用优于针刺法.②造模后皮质抑制性氨基酸GABA、Ala无明显变化,穴位埋线对GABA、Ala亦无明显影响.③造模后皮质内Gly增高(P＜0.01)、Tau有上升趋势(P＞0.05),穴位埋线可降低痫性大鼠皮质内Gly、Tau的含量(P＜0.05或P＜0.01),其作用与西药、针刺法相同.④模型组皮质内GABA/Glu比值有降低趋势(P＞0.05),穴位埋线可提高痫性大鼠皮质内GABA/Glu比值,并使之恢复至正常水平,其作用与西药、针刺法相同.结论:穴位埋线可通过降低兴奋性氨基酸Glu、ASP的含量、降低Gly、Tau的含量、提高皮质GABA/Glu比值,而调节皮质兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸的平衡,从而发挥抗痫作用.     

穴位埋线抗青霉素致痫大鼠癫痫发作的行为学观察

目的探讨穴位埋线法抗实验性癫痫大鼠痫性发作的作用。方法将40只大鼠随机分为模型组、埋线组、西药组、针刺组,分组进行预处理后,以腹腔注射青霉素造成大鼠癫痫模型,观察各组造模后70min内痫性发作的潜伏期和痫性发作行为表现。结果埋线组、西药组、针刺组的痫性发作潜伏期均比模型组延长(P<0.05或P<0.01),其中埋线组最长,但与西药组、针刺组比较差异均无显著性意义;埋线组大鼠出现的痫性行为表现点头/甩尾、须动/头面抽动、前肢/后肢抽动、全身抽动、窜动的次数均比模型组少,整体发作程度比模型组轻,差异均有显著性意义。结论穴位埋线法可延缓癫痫的发作潜伏期、减少癫痫发作行为、减轻癫痫发作程度,具有显著的抗痫作用。     

康痫丸对致痫大鼠氨基酸递质的影响

目的 从脑内氨基酸类递质角度探讨康痫丸治疗原发性癫痫的作用机制.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、癫痫模型组、丙戊酸钠组、康痈丸组,每组10只.用戊四氮(PTZ)亚惊厥剂量造模.通过免疫组化观察药物处理后致痫大鼠海马CA1、CA3、齿状回和顶叶大脑皮层的γ-氨基丁酸((GABA)、谷氨酸(Glu)表达强度.结果 PTZ致痫后,大鼠海马及皮层GABA阳性细胞数及光密度减少,而Glu阳性细胞数及光密度增加,提示PTZ同时影响脑内GABA和Glu的代谢,证实了GABA及Glu与癫痫的相互关系.采用康痫丸抗癫痫,动物海马、皮层GABA阳性细胞数及光密度增加.而Glu阳性细胞数及光密度减少.结论 康痫丸降低脑内Glu,升高GABA水平可能是其发挥抗癫痫作用的机制之一.     

穴位埋线对大鼠癫痫持续状态后海马神经元凋亡及相关基因表达的影响

[目的]观察穴位埋线对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡及凋亡相关基因的影响。[方法]将40只SD大鼠随机分成正常组、造模组、埋线组、针刺组、西药组。用贝美格注射液腹腔注射法诱导大鼠癫痫持续状态。造模成功后48h,采用Tunel法和免疫组化法检测各组神经元凋亡及凋亡相关基因P53和B淋巴细胞-2(Bcl-2)的表达。[结果]与模型组相比,埋线组、针刺组、西药组的细胞凋亡指数及P53降低、Bcl-2增高。[结论]穴位埋线可能通过抑制P53蛋白,提高Bcl-2蛋白的表达,阻止海马神经元细胞凋亡的发生发展,减轻SE发生后对大脑的损害。     

穴位埋线对脑缺血再灌注后肌痉挛大鼠不同脑区氨基酸类神经递质的影响

目的 观察穴位埋线对脑卒中后肌痉挛大鼠海马和皮质脑区的氨基酸类神经递质变化的影响,分析穴位埋线改善脑卒中后肌痉挛的可能机制。方法 30只雄性SD大鼠随机选择10只为模型组,余下小鼠采用线栓法进行缺血再灌注模型制备。造模3天后,进行肌张力和神经功能评分,筛选出肌痉挛大鼠随机纳入模型组和穴位埋线组（模型+埋线大椎、脊中、后会、关元、中脘）,每组10只,并开始治疗,埋线1次/周,共1次。以神经功能缺损症状评分、肌张力评分观察各组大鼠神经功能症状和肌张力情况,运用高效液相色谱电化学检测法检测大鼠海马和皮质中谷氨酸（Glutamic acid, Glu）和γ-氨基丁酸（γ-aminobutyrate, GABA）的含量。结果 与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损症状评分和肌张力评分均显著升高（P<0.01）,大脑海马和皮质Glu含量升高（P<0.01）、GABA含量降低（P<0.05）;与模型组比较,穴位埋线组大鼠神经功能缺损症状评分和肌张力评分均显著降低（P<0.01）,大脑海马和皮质Glu含量降低（P<0.05）、GABA含量升高（P<0.01,P<...     

平痫冲剂对戊四唑致痫大鼠海马氨基酸类神经递质受体的影响

目的通过免疫组织化学方法分析平痫冲剂对戊四唑（PTZ）致痫大鼠海马氨基酸类神经递质受体的影响,探讨其抗癫痫的作用机理。方法将60只28日龄的Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、苯巴比妥组（c组）及平痫冲剂小（D组）、中（E组）、大（F组）剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射PTZ复制慢性癫痫模型,通过免疫组织化学方法和显微图像分析技术分别检测各组大鼠海马CA1、CA3的谷氨酸受体（NMDARI）和γ-氨基丁酸受体（GABA-ARα1）免疫反应的阳性细胞数（n）、阳性细胞面积比（Aa％）及阳性细胞积分吸光度（IA）。结果与A组比较,B组海马CA1、CA3等部位NMDAR1的n、Aa％上升,IA增加（P〈O．01）;与B组比较,c组及D、E、F组不同部位NMDARI的n、Aa％~-不同程度下降,IA也有不同程度减少（P〈0．05）。同A组比较,B组海马CA1、CA3等部位GABA-ARα,的11、Aa％下降,IA降低（P〈0．01）;与B组比较,C、D、E、F组不同部位GABA—ARα,的n、Aa％都有不同程度增加,IA也有不同程度升高（P〈0．05）。结论平痫冲剂抗癫痫的作用机理可能是通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAR1的活性与表达,并激活其抑制神经递质受体GABA-ARα,的活性与表达,从而降低大脑皮质的兴奋性,有效抑制癫痫的形成及发展。     

左归丸、右归丸对老年大鼠海马、杏仁核氨基酸类神经递质含量变化的影响

目的:观察左归丸、右归丸对老年大鼠海马、杏仁核氨基酸类神经递质Asp、Glu、Gly、GABA含量变化的影响,探讨老年机体神经元的神经递质的变化,以及左归丸、右归丸延缓老年大鼠神经内分泌调控退化的作用机制.方法:以自然衰老大鼠为动物模型,随机分为青年对照组、老年对照组、老年左归丸组、老年右归丸组.采用HPLC-荧光法,检测各组大鼠海马、杏仁核Asp、Glu、Gly、GABA含量变化.结果:与青年对照组相比,老年对照组大鼠海马、杏仁核 Asp、Glu、Gly、GABA含量有不同程度升高,而与老年对照组相比,两用药组含量有不同程度降低.结论:左归丸、右归丸通过纠正老年大鼠海马和杏仁核脑区氨基酸类神经递质的紊乱状态,使兴奋性和抑制性氨基酸这两大类递质最终趋向平衡,从而有助于改善大脑边缘系统,延缓机体衰老.     

愈痫灵颗粒剂对癫痫大鼠脑组织氨基酸类神经递质含量的影响

目的 :探讨以化瘀通络为组方原则的愈痫灵 (YXL)中药复方对致痫大鼠海马区及颞叶皮质两个不同部位氨基酸类神经递质含量的影响。方法 :腹腔注射 10ml/kg红藻氨酸造成急性癫痫发作后观察不同组别异常行为变化 ,并采用高效液相色谱荧光法 (HPLC)检测脑组织氨基酸的含量。结果 :愈痫灵复方可显著提高脑组织抑制性氨基酸 (IAAs)GABA、Gly、Tau的含量 ,并降低兴奋氨基酸类神经递质 (EAAs)Glu、Asp的含量 ,与正常对照组及模型组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;提高GABA/Glu比值而调节EAAs与IAAs平衡失调 ,从而减轻癫痫大鼠发作行为表现。GABA与Glu变化呈中度线性相关关系 (P <0 .0 5 )。结论 :调节脑组织兴奋性和抑制性氨基酸类神经递质含量的平衡失调可能是愈痫灵抗癫痫作用机理之一。     

雄黄中砷对大鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响

目的:探讨雄黄中砷对大鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响。方法:将32只Wistar大鼠随机分为4组,每组8只,以0.5%CMC-Na水溶液为混悬介质,实验组(0.3、0.9、2.7 g/kg)灌胃给予雄黄,对照组给予等体积的0.5%CMC-Na,连续灌胃给予雄黄混悬液2 w。采用氢化物发生原子吸收法测定脑组织中砷含量,高效液相色谱法测定脑组织中8种氨基酸类神经递质(天冬氨酸、谷氨酸、同型半胱氨酸、谷氨酰胺、丝氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸、牛磺酸)含量。结果:随着灌胃给予雄黄剂量的增加,大鼠脑组织中砷含量逐渐增加,说明雄黄中的砷可通过血脑屏障在脑组织蓄积。给予雄黄2 w后,与对照组比较,低剂量雄黄染毒组大鼠脑组织中丝氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸含量明显增加。中、高剂量雄黄染毒组大鼠脑组织中同型半胱氨酸、谷氨酰胺、丝氨酸和天冬氨酸含量明显低于对照组。结论:雄黄中砷可在脑组织蓄积,对大鼠脑组织氨基酸类神经递质产生影响,氨基酸类神经递质可能是雄黄毒性作用的靶点之一。     

穴位埋线对衰老模型大鼠慢性应激下海马神经元结构的影响

目的:通过观察穴位埋线对衰老模型大鼠慢性应激下海马神经元结构的影响,探讨慢性应激对衰老机体的促衰老作用及穴位埋线的抗衰机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、衰老组、应激组、埋线组,每组12只。采用D-半乳糖溶液腹腔注射制作衰老模型,采用长期制动应激造成慢性应激,埋线组分别于"百会""肾俞""内关""肝俞"交替埋线8次,1次/周。HE染色,于光镜下对大鼠海马锥体细胞进行计数,并于电镜下观察海马神经元细胞结构的变化。结果:光镜下空白组大鼠海马锥体细胞排列整体密集,形状规则;衰老组大鼠海马锥体细胞排列较稀疏;应激组海马锥体细胞排列稀疏,形态不规则;埋线组大鼠海马锥体细胞排列较密集。衰老组、应激组大鼠海马锥体细胞数量明显少于空白组(P0.05,P0.01),应激组与衰老组相比,其海马锥体细胞数量减少更为显著(P0.01),而埋线组海马锥体细胞数量明显升高(与应激组比较P0.01)。电镜下观察,空白组神经元形态正常,衰老组神经元体积明显缩小,应激组神经元呈现极度不规则形态,埋线组的神经元异常形态得到明显改善。结论:衰老模型大鼠的海马神经元数量和结构呈现增龄性老化现象,慢性应激可加重对海马神经元的损害,加速脑衰老;穴位埋线可拮抗应激性衰老机体海马神经元的进一步损害,从而延缓脑衰老。     

柴胡皂苷对青霉素致痫大鼠海马c-fos基因表达的影响

目的:观察柴胡皂苷对青霉素致痫大鼠海马c-fos表达的影响,探讨柴胡皂苷抗癫痫的机理。方法:8周龄健康SD大鼠60只,随机均分为6组,即正常对照组(A)、生理盐水组(B)、拉莫三嗪组(C)、柴胡皂苷高、中、低剂量组(D、E、F)。除A组不予处理外,其余各组连续4周腹腔注射青霉素(PNC)致痫。成功造模后,C、D、E、F组每日分别灌胃给予拉莫三嗪及高、中、低剂量的柴胡皂苷,连续4周后检测大鼠海马c-fos基因的表达情况。结果:A组无c-fos基因表达,B组表达强阳性,C组表达不明显,D组表达亦不明显,E、F组表达弱阳性。结论:柴胡皂苷和拉莫三嗪均能抑制青霉素致痫大鼠海马c-fos基因表达。     

穴位埋线对慢性应激复合衰老模型大鼠海马自噬的影响

目的:通过观察穴位埋线对慢性应激复合衰老大鼠神经元组织形态及海马自噬影响,探讨慢性应激的促衰老作用及穴位埋线的抗衰机制。方法:将3月龄雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型一组、模型二组、穴位埋线组、假埋线组,每组9只。模型一组予D-半乳糖[120 mg/(kg·d)]腹腔注射;模型二组、穴位埋线组、假埋线组予慢性应激复合D-半乳糖[120 mg/(kg·d)]腹腔注射;穴位埋线组每周埋线一次,假埋线组每周假埋线一次。实验结束后对海马进行HE及尼氏染色,观察海马的组织形态结构;q PCR检测海马ULK1、Beclin1、LC3-II、P62 mRNA的表达。结果:(1)与空白对照组相比,模型一组大鼠海马神经元组织结构疏松,排列紊乱,细胞层次减少,部分神经元萎缩,尼氏体减少,模型二组的大鼠海马神经元组织更加疏松,细胞间隙显著增大,大量神经元萎缩深染,神经元数量进一步减少,尼氏体减少甚至消失。穴位埋线组大鼠海马神经元排列较整齐致密,细胞间隙稍增大,尼氏体清晰;而假埋线组海马神经元结构较模型二组大鼠并无明显差异。(2)与空白对照组相比,模型一组大鼠海马神经元ULK1、Beclin1 mRNA的表达有升高趋势,LC3-II、P62 mRNA表达升高;与模型一组相比,模型二组的大鼠海马神经元LC3-II、P62 mRNA表达进一步升高,ULK1、Beclin1 mRNA表达有升高趋势;与模型二组相比,穴位埋线组大鼠海马神经元ULK1、Beclin1、LC3-II、P62 mRNA表达均降低,假埋线组大鼠海马神经元ULK1、Beclin1、LC3-II、P62 mRNA表达则无明显差异。结论:慢性应激确实会通过影响衰老大鼠海马神经元的自噬功能从而加速海马的老化,穴位埋线可以拮抗应激性衰老机体海马神经元的自噬流损伤,从而保护海马神经元,延缓衰老。     

桂枝对致痫大鼠海马CA1区诱发场电位的影响

目的 探讨桂枝对癫痫模型海马脑片诱发场电位的影响。方法 以毛果芸碱致痫大鼠为实验对象,用细胞外玻璃微电极记录方法,观察桂枝对癫痫模型离体海马脑片CA1区锥体细胞诱发群峰电位（population spike,PS）的影响。结果 桂枝提取液使致痫大鼠海马脑片PS幅度平均降低28.73%,平均16.8min恢复。结论 桂枝能降低致痫大鼠海马脑片CA1区顺向诱发PS幅度,提示桂枝对中枢神经系统的突触传递过程有明显的抑制效应。     

穴位埋线治疗癫痫的概况

穴位埋线治疗癫痫的概况２０００３２上海中医药大学夏国荣针灸治疗癫痫在临床上比较常用，疗效较佳，疗法众多，主要有针刺、电针、芒针、头针、耳针、埋线、埋药、穴注、割治、艾灸等，其中穴位埋线法由于羊肠线被组织吸收慢，比一般针刺感应的时间长几十倍，埋线一次，...     

穴位埋线法对癫痫动物模型脑电图的影响

本实验通过癫痫动物模型的制作，探讨穴位埋线法对癫痫动物模型脑电图的影响。选用钴引起的慢性实验性大白鼠癫痫模型。４０例大白鼠随机分成５组，即正常组，空白组，治疗组（１）治疗组（２）和对照组，治疗组选用穴位埋线法，对照组选用针刺法。结果表明：造模后，动物脑电图的振幅和频率均明显升高，两者比较有显著性差异，穴位埋线法和针刺法均能改善动物脑电图的振幅和频率，但穴位埋线法效果优于针刺法，埋线４周效果优于埋线     

穴位埋线预处理对癫痫大鼠行为学及脑电的影响

目的:探讨穴位埋线预处理对癫痫大鼠行为学及脑电的影响。方法:40只Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、埋线组、西药组,每组10只。腹腔注射青霉素钠造成癫痫大鼠模型。埋线组大鼠在造模前第1、4、7天"印堂"透"百会"、"长强"穴埋线;西药组大鼠丙戊酸钠灌胃,每日1次,连续7d。观察发作潜伏期及发作程度,及脑电电压和脑电频率。结果:治疗后埋线组、西药组癫痫发作潜伏期均较模型组显著延长(P0.01),发作程度均明显轻于模型组(P0.01),脑电电压低于模型组(P0.01),脑电频率高于模型组(P0.01);埋线组与西药组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:穴位埋线预处理可使癫痫发作潜伏期延长、发作程度减轻,使癫痫痫性放电幅度降低,调节脑电频率,具有明显的抗癫痫作用,疗效与口服丙戊酸钠相当。     

癫痫清片对慢性致痫大鼠海马区氨基酸含量的影响

目的:探讨癫痫清片(DXQ)对慢性致痫大鼠氨基酸含量的影响。方法:采用腹腔注射利多卡因(Lidocaine)造成慢性癫痫大鼠模型,以高效液相色谱法(HPLC)检测海马区氨基酸的含量。结果:癫痫清片可使癫痫大鼠海马区兴奋性氨基酸Glu、Asp的含量减少,抑制性氨基酸GABA含量升高,与模型组比较具有统计学意义(P<0.05)。结论:癫痫清片可调节海马区兴奋性和抑制性氨基酸含量的平衡失调,从而减轻癫痫大鼠发作程度和发作时间。     

柴胡疏肝散对抑郁症大鼠海马神经递质含量的影响

目的探讨柴胡疏肝散对抑郁症大鼠海马神经递质含量的影响。方法将60只sD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、柴胡疏肝散中剂量组和高剂量组,每组12只。除空白组外其余4组大鼠连续14天腹腔注射利血平注射液造模。造模后氟西汀组和柴胡疏肝散中、高剂量组每天分别给予9mL／kg氟西汀、5g／kg和10g／kg柴胡疏肝散灌胃。给药开始后第0、4、7、10、14天测量体重,第0、7、14天计算Open—Field行为得分,第15天处死动物,采用ELISA法测定海马组织单胺类神经递质5-羟色胺（5-HT）、去甲。肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）的含量。结果与模型组比较,柴胡疏肝散高剂量组体重,水平活动和垂直活动得分,海马单胺类神经递质5-HT、NE和DA含量均显著增加,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;柴胡疏肝散中剂量组水平活动得分,5-HT和DA含量均显著增加,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论中药柴胡疏肝散抗抑郁效果显著,可能与增加海马组织单胺类神经递质含量有关。