扩张型心肌病与β1 受体自身抗体关系初探

目的 探讨抗β1受体自身抗体与扩张型心肌病（DCM）之间的关系。方法 以人心脏β1受体细胞外第二环表位肽段作为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测28例DCM患者和32例正常人血清中β1受体的自身抗体。结果 DCM患者血清中有13例（46％）抗β1受体自身抗体阳性，正常人血清中有2例（6％），两组阳性率差异有显著性（P＜0．01）；DCM组自身抗体平均几何滴度为1：92，显著高于正常对照组1：20（P＜0．01）；DCM患者中自身抗体阳性者的抗体滴度在不同心功能间的分布差异有显著性（P＜0．001）。结论 DCM患者存在着β1受体自身抗体且其滴度也明显高于正常对照组。     

扩张型心肌病患者血清抗β1肾上腺素受体自身抗体生物学效应

目的研究扩张型心肌病(DCM)患者血清中抗β1肾上腺素能受体(β1-AR)自身抗体的生物学效应及其作用机制。方法采用酶联免疫吸附测定(SA-ELISA)技术,检测39例DCM患者和97例正常人血清标本中的抗β1-AR自身抗体;利用亲和层析法纯化抗体阳性和阴性血清中的IgG,观察抗β1-AR自身抗体对乳鼠心肌细胞搏动频率和成年大鼠心肌细胞腺苷酸环化酶活性的影响。结果DCM患者血清中抗β1-AR自身抗体的阳性率和抗体滴度明显高于正常人;纯化的抗β1-AR自身抗体IgG既可增加乳鼠心肌细胞的搏动频率,又可增强成鼠心肌细胞腺苷酸环化酶的活性,使cAMP产生量增加。结论DCM患者血清中的抗β1-AR自身抗体对心脏的β1-AR具有激动剂样正性变时效应,该自身抗体可能通过β1AR-Gs-AC-cAMP-PKA信号通路起作用。     

2型糖尿病微生物感染与颈动脉粥样硬化关系研究

目的 探讨2型糖尿病（DM）患者微生物感染与动脉粥样硬化（AS）的关系。方法 101例2型糖尿病患者和44例正常对照用彩色多普勒检测颈动脉中膜厚度（IMT）及粥样斑块,糖尿病患者分为颈动脉AS组（DMA组）与颈动脉正常组（DMB组）,检测血清抗巨细胞病毒（HCMV）抗体、抗疱疹病毒（HSV）抗体、抗EB病毒（EBV）抗体、抗肺炎衣原体（Cpn）抗体、抗腺病毒（HAV）抗体,高灵敏C反应蛋白（hs—CRP）,血脂、血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）等。结果 （1）DMA组抗HCMV IgG阳性率显著高于DMB组（P〈0．01）和对照组（P＜0．01）;DMB组抗HCMV IgG阳性率也高于时照组（P〈0．05）。DMA组和DMB组抗HSV IgG阳性率显著高于对照组（P＜0．01、P〈0．05）。（2）DMA组血清hs-CRP浓度显著高于DMB组（P〈0．01）和对照组（P＜0．01）,DMB组血清hs—CRP浓度也显著高于对照组（P＜0．01）。（3）AS与hs-CRP（r=0．532,P＜0．05）、抗HCMV IgG（r=0．478,P＜0．05）、HbA1c（r=0．452,P〈0．05）呈显著正相关,与HDL呈显著负相关（r=0．432,P〈0．05）。结论 2型糖尿病更容易发生微生物感染,微生物感染、炎症反应可能参与了糖尿病AS的发生、发展。     

慢性肾小球肾炎患者血清抗α1受体和血管紧张素Ⅱ1受体自身抗体与肾损害程度的分析

目的探讨慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis,CGN）患者血清中抗血管紧张素Ⅱ1受体自身抗体（AT1受体抗体）和抗α1肾上腺受体自身抗体（α1受体抗体）产生的阳性率与血清肌酐水平的关系。方法以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术,检测111例慢性。肾小球肾炎患者（CGN）,61例高血压无肾损害患者,40例正常人血清中抗AT1和α1受体自身抗体。结果①CGN抗AT1和α1受体自身抗体阳性率分别为68．5％（76／111）和56．8％（63／111）明显高于单纯高血压组的34：4％（21／61）、27．9X（17／61）和正常对照组（分别为10．0％和12．5％）（P〈0．05,P〈0．01）;②CGN患者亚组比较,早期肾衰期抗AT1和α1受体自身抗体的检出阳性率最高,与晚期肾衰和尿毒症期比较具有显著性统计学意义（P〈0．01）;③血清肌酐水平比较分析（血清肌酐高于正常但〈450μmol／L组）抗AT1和抗α1受体自身抗体的检出阳性率,明显高于血清肌酐水平450～707μmol／L组和〉707μmol／L组,比较具有统计学意义（P〈0．01）。结论CGN发病与血清抗AT1和α1受体自身抗体产生有关,血清抗AT1和α1受体自身抗体与血清肌酐水平有关,免疫学机制可能参与CGN发病。     

扩张型心肌病患者血清TNF-α浓度与左室舒张末期容积的相关性研究

目的：分析扩张型心肌病（DCM）患者血清TNF-α浓度与左室舒张末期容积（LVEDV）的相关性。方法：选择DCM患者62例，正常体检者60例作为对照组，测定TNF-α浓度和LVEDV。结果：DCM患者TNF-α水平显著升高（P〈0．05），与LVEDV呈正相关（r=0.763）。结论：DCM病患者血清TNF-α浓度与LVEDV密切相关；二者之间的相互作用可能在DCM的发病机制有着重要作用。     

Ag43／FGFR-1嵌合蛋白疫苗抗小鼠纤维肉瘤血管生成的实验研究

目的：利用Antigen43（Ag43）／成纤维细胞生长因子I型受体（FGFR一1）重组嵌合蛋白作为疫苗,了解其是否具有抑制小鼠肿瘤生长的作用,并初步探讨其作用机理。方法：40只BALB／c雌性小鼠接种MethA细胞后第7天,随机分为Ag43／FGFR．1蛋白免疫组（AF组）、A酗3蛋白免疫组（Ag43组）、FGFR—1蛋白免疫组（FGFR一1组）和生理盐水对照组（NS组）4组,每组10只,观察免疫治疗后的荷瘤小鼠肿瘤体积和生存曲线,分别用免疫组织化学方法检测肿瘤组织微血管密度（MVD）,免疫印迹（Western blot）方法检测抗自身FGFR—1的抗体,酶联免疫斑点试验（ELISPOT）检测分泌抗自身FGFR-1抗体的B淋巴细胞的数量。结果：Ag43／FGFR-1组与FGFR-1蛋白、A甜3蛋白、生理盐水对照组肿瘤组织MVD计数分别为11．9±2．3、59．6±3．8、60．6±1．2和61．9±3．4（P〈0．01）;与对照组相比,Ag43／FGFR-1组肿瘤体积明显变小（P〈0．01）,存活时间明显延长（P〈0．01）,血清中发现含有抗自身FGFR-1的抗体且发现小鼠脾脏中分泌抗自身FGFR-1抗体的B淋巴细胞数目明显增多（P〈0．01）。结论：Ag43／FGFR-1蛋白质疫苗能够诱导荷瘤鼠产生特异性免疫反应,从而抑制肿瘤血管生成和肿瘤的生长。     

卡维地洛对老年慢性心力衰竭患者心功能的影响

目的研究卡维地洛或美托洛尔对老年慢性心力衰竭患者心功能的改善作用及对血清肾上腺素受体自身抗体（α、β1、β2）的影响。方法将72例老年心衰患者随机分为A组和B组,在常规强心、利尿治疗的同时,分别应用卡维地洛和美托洛尔进行治疗,比较两组治疗前和治疗后6个月心脏超声指标和α、β1、β2受体自身抗体的变化。结果两组的LVEDD、LVEDV、LVSDV值明显降低,LVEF值显著升高（P〈0．05）,且A组更优于B组（P〈0．05）,A组的抗α抗体、抗β1抗体、抗β2抗体阳性率均较治疗前显著降低（P〈0．05）,而B组仅抗β1抗体阳性率降低,余无差异（P〉0．05）。结论卡维地洛可有效改善心功能,提高心脏射血分数,改善心室重构,疗效优于美托洛尔,其机制可能与其持久地非选择性地阻断β1、β2受体和血管壁α1受体,使其最大限度地降低过度激活的神经内分泌因子介导的心肌毒性作用有关。     

重症肌无力患者血清MuSK抗体水平检测及其临床意义

目的探讨肌肉特异性酪氨酸激酶抗体（muscle specific tyrosine kinase antibody, MuSKAb）与血清抗体阴性重症肌无力x（ seronegative myasthenia gravis, SNMG ）的关系。方法应用基因工程方法获得MuSK蛋白,建立MuSKAb的放射免疫法（IPA）检测体系。IPA法测定MG患者156例、健康对照组30例和非MG患者30例血清乙酰胆碱受体抗体（AChRAb）水平．测定34例SNMG患者血清及对照组血清MuSKAb水平。结果①在156例MG患者中,血清AChRAb阳性率为78．2％（122／156例）,其AChRAb水平为（1．2703±0．8728）nmol／L,明显高于对照组的（0．2410±0．1098）nmoL／L．P〈0．01。②SPMG组病情严重程度、血清AChRAb水平明显高于SNMG组（P〈0．01）,SNMG组与SPMG组性别、发病年龄差异无统计学意义（P〉0．05）;③34例SNMG患者血清MuSKAb阳性率为0％（0／34例）,但其血清MuSK—Ab水平（0．0283±0．0133）nmol／L明显高于对照组的（0．0141±0．0098）nmol／L,P〈0．05。结论血清MuSKAb在中国人MG中较低。     

急性颅脑损伤患者体液内皮素-1 表达的意义简

目的：探讨急性颅脑损伤患者脑脊液及血清内皮素-1（endothelin-1, ET-1）含量及其临床意义。方法36例急性颅脑损伤患者以GCS评分分组（20例GCS≤12分患者为中、重型颅脑损伤组、16例GCS＞12分患者为轻度颅脑损伤组）;选择同期住院的非神经系统疾病手术患者19例为对照组。两组患者采用双抗体夹心（ ELISA ）法检测脑脊液和血清的ET-1浓度。结果中、重度颅脑损伤组血清ET-1浓度高于轻度损伤组（ P ＜0．01）和对照组（ P ＜0．01）;轻度颅脑损伤组血清ET-1浓度高于对照组（ P ＜0．01）。中、重度颅脑损伤组脑脊液ET-1浓度高于轻度损伤组（ P ＜0．01）和对照组（ P ＜0．01）;轻度颅脑损伤组脑脊液ET-1浓度高于对照组（ P ＜0．05）。所有研究对象中,血清ET-1浓度高于脑脊液（ P ＜0．01）。结论急性颅脑损伤患者脑脊液及血清ET-1水平均明显升高,并且与颅脑损伤的程度密切相关。     

57例肺癌患者围术期肿瘤血清标志物变化的观察

目的：观察肺癌患者围术期肿瘤血清标志物的变化。方法：连续选择接受手术治疗的肺癌患者57例,入选患者在手术前和术后1周时进行外周血肿瘤血清甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、糖类抗原50（CA50）、碳水化合物抗原125（CA125）、β2-微球蛋白（β2-MG）测定,并与同期健康体检者（对照组,31例）比较。结果：肺癌患者围术期血清AFP、CEA、CASO、CA125和β2-MG浓度均明显高于对照组（P均〈O．05～0．01）;肺癌患者术后1周时血清CEA、CASO、CA125和β2-MG浓度明显低于手术前检测值（P均〈0．05～0．01）,但血清AFP浓度无明显变化（P〉0．05）。结论：手术切除病灶可显著降低肺癌患者肿瘤血清标志物浓度。     

通心络联合曲美他嗪对冠心病合并糖尿病患者血脂及心功能影响的临床研究

目的 研究通心络联合曲美他嗪对冠心病合并糖尿病患者血脂及心功能的影响.方法 入选200例冠心病合并糖尿病心功能不全患者.将患者随机分成治疗组和对照组,每组各100例.对照组按照临床需要在常规应用硝酸酯类、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、利尿剂、他汀类降脂药;治疗组在对照组基础上加用通心络胶囊每次3粒,每日3次,盐酸曲美他嗪20 mg,每日3次,疗程12周.观察两组患者治疗前后血脂及心功能指标变化.结果 治疗组与对照组对比心功能明显改善[左室舒张末期容积(LVEDV):(164.2615.06)mL比(174.34±16.07)mL,P＜0.05;左室收缩末期容积(LEVSV):(84.6913.24)mL比(90.23±15.18)mL,P＜0.05;左室射血分数(LVEF):(39.15±11.24)％比(36.83±8.56)％,P＜0.05],临床总有效率明显升高(98％比90％,P＜0.05),血脂明显改善[总胆固醇(TC):(4.34±0.84)mmol/L比(4.87±0.52)mmol/L,P＜0.05;三酰甘油(TG):(1.26±1.05) mmol/L比(1.84±1.42)mmol/L,P＜0.05;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C):(1.27±0.78) mmol/L比(1.06±0.37) mmol/L,P＜0.05;低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C):(1.73 ±0.56) mmol/L比(1.94±0.54) mmol/L,P＜0.05].结论 通心络联合曲美他嗪通过改善微循环、优化心肌能量代谢、降低血脂、稳定斑块来改善患者心功能,提高患者生活质量.     

病毒性扩张型心肌病小鼠IL-6测定及意义

目的建立病毒性扩张型心肌病（DCM）小鼠模型并测定其血清白介素（IL-6）含量,初步探讨IL-6在DCM小鼠的致病机制。方法40只4周龄雄性BALB／c小鼠随机分成DCM（扩张型心肌病）组和正常组,每组各20只。DCM组每月腹腔注射柯萨奇病毒B3（CVB3）,6个月后建立DCM模型,取出小鼠心脏进行病理组织学观察,并采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测DCM组及正常组小鼠血清IL-6表达水平。结果腹腔反复注射病毒6个月后,DCM组小鼠心脏稍有增大,但最大横径与正常组相比差异无统计学意义（P〉0．05）,重量比正常组有所增加（P〈0．05）,左室游离壁厚度显著变薄（P〈0．05）。DCM组小鼠血清IL-6水平（150．6±47．2）pg／ml,正常组为（82．9±63．1）pg／ml（P〈0．05）。结论反复腹腔注射CVB3病毒能成功建立DCM模型,IL-6表达水平在DCM时明显升高,可能参与了DCM的发病过程。     

外源性硫化氢对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢及护骨素/细胞核因子κB受体活化因子配体表达的影响

目的探讨外源性硫化氢（H2S）对去卵巢骨质疏松（OP）大鼠骨代谢及护骨素（OPG）和细胞核因子κB受体活化因子配体（RANKL）表达的影响。方法将50只健康SD雌性大鼠随机分为对照组、去卵巢OP模型组和外源性H2S供体硫氢化钠（NaHS）（10、50、100μmol/kg）组,每组10只。12周后检测各组大鼠的尿钙和尿脱氧吡啶啉（Dpd）及血清钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）和雌二醇（E2）水平,采用双能X线吸收法测量大鼠右侧股骨的骨密度（BMD）,采用Western blot检测股骨中OPG和RANKL的表达。结果与对照组比较,去卵巢OP模型组大鼠血清E2[（76.83±8.12）pmol/L比（11.05±1.42）pmol/L,t=5.74,P〈0.05]和BMD水平[（0.25±0.03）g/cm2比（0.14±0.01）g/cm2,t=3.85,P〈0.05]显著降低,尿钙[（0.85±0.08）mg/L比（1.88±0.21）mg/L,t=4.65,P〈0.05]、尿Dpd[（14.67±1.28）nmol/mmol比（22.34±1.75）nmol/mmol,t=3.81,P〈0.05]、血清钙[（3.29±0.27）mmol/L比（4.68±0.52）mmol/L,t=3.98,P〈0.05]、血清磷[（2.49±0.35）mmol/L比（4.03±0.59）mmol/L,t=4.31,P〈0.05]和ALP水平[（78.65±5.23）U/L比（167.35±1.75）U/L,t=4.47,P〈0.05]均显著升高;OPG的表达显著降低[（0.68±0.09）比（0.27±0.04）,t=3.82,P〈0.05],而RANKL的表达显著增加[（0.18±0.02）比（0.66±0.09）,t=3.91,P〈0.05]。与去卵巢OP模型组比较,NaHS（50、100μmol/kg）组大鼠股骨的BMD显著增加[（0.14±0.01）g/cm2比（0.19±0.02）g/cm2和（0.23±0.03）g/cm2,F=6.42,P〈0.05],尿钙[（1.88±0.21）mg/L比（1.39±0.09）mg/L和（0.97±0.09）mg/L,F=4.67,P〈0.05]、尿Dpd[（22.34±1.75）nmol/mmol比（18.43±2.04）nmol/mmol和（15.75±1.14）nmol/mmol,F=3.92,P〈0.05]、血清钙[（4.68±0.52）mmol/L比（3.98±0.47）mmol/L和（3.56±0.25）mmol/L,F=3.89,P〈0.05]、血清磷[（4.03±0.59）mmol/L比（3.11±0.42）mmol/L和（2.68±0.26）mmol/L,F=4.23,P〈0.05]和ALP水平[（167.35±1.75）U/L比（115.69±8.72）U/L和（87.61±9.56）U/L,F=4     

IL-13在盆腔子宫内膜异位症患者血清和腹腔液中的表达及意义

目的 通过检测及探讨子宫内膜异位症（EMs）患者血清及腹腔液中IL-13水平的变化,初步推测其在EMS发病中的作用.方法 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）,检测EMs组32例患者和对照组20例非EMs患者腹腔液及血清中IL-13的水平,比较两组之间的差异;并将EMs组血清及腹水IL-13水平分别与EMs R-AFS评分进行相关性分析.结果 EMs组血清IL-13水平[（6.95±2.74）pg/ml]明显低于对照组[（12.87±9.70） pg/ml]（P＜0.01）;EMs组腹腔液IL-13水平[（3.26±1.81）pg/ml]明显低于对照组[（8.49±6.65）pg/ml]（P＜0.01）.根据期别将EMs组分为轻度亚组（Ⅰ、Ⅱ期）和重度亚组（Ⅲ、Ⅳ期）,血清IL-13水平轻度亚组[（7.85±2.09）pg/ml]与对照组[（12.87±9.70） pg/ml]及轻度亚组[（7.85±2.09 ）pg/ml]与重度亚组[（6.34±3.00） pg/ml]均无统计学差异,重度亚组[（6.34±3.00）pg/ml]明显低于对照组[（12.87±9.70）pg/ml]（P＜0.05）;腹腔液IL-13水平重度亚组[（2.43±1.43）pg/ml]明显低于轻度组[（4.48±1.63）pg/ml]（P＜0.01）,后者又显著低于对照组[（8.49±6.65）pg/ml]（P＜0.05）.EMs组腹腔液IL-13表达水平与其R-AFS评分呈负相关（r=-0.52,P＜0.05）.结论 EMs患者腹腔液中IL-13的水平显著降低,且与疾病的严重程度成负相关,推测IL-13在EMs的发病中起重要的作用.     

多普勒组织成像评价扩张型心肌病患者左心室舒张功能的价值

目的探讨多普勒组织成像评价扩张性心肌病患者左心室舒张功能的临床价值。方法应用多普勒组织成像检测了33例扩张型心肌病（DCM）患者及30例正常人左心室前间隔、后壁、前壁、下壁、后间隔和侧壁近二尖瓣环处的心肌舒张早期波（E’）、晚期波（A’）速度、速度时间积分等。测量了左心室舒张末内径（LVEDd）、容积（LVEDV）及二尖瓣口舒张早期充盈速度（ME）、减速时间（MDT）,房缩期充盈速度（MA）等,应用改良Simpson’s法测量左心室射血分数（LVEF）等。结果与对照组相比,DCM患者LVEDd、LVEDV显著增大（P〈0．01）,LVEF降低（P〈0．01）,ME、MDT、MA两组差异无统计学意义（P〉0．05）。两组左心室基底部后壁心肌舒张晚期速度、速度时间积分、前壁舒张晚期速度时间积分差异无统计学意义（P〉0．05）,余各壁心肌舒张早、晚期速度、速度时间积分两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论DCM患者左心室基底部各壁心肌舒张早、晚期速度、速度时间积分均有明显减低,表明左心室舒张功能存在一定程度的减退,而二尖瓣口血流多普勒频谱无明显改变,提示DTI较传统多普勒血流成像法能更好评价左心室舒张功能改变。     

扩张型心肌病伴慢性收缩性心力衰竭患者冠状动脉灌注压无创性评价

目的探讨使用超声多普勒主动脉瓣反流血流频谱评价扩张型心肌病（DCM）伴慢性收缩性心力衰竭患者冠状动脉灌注压的可行性。方法应用连续多普勒超声心动图（CWDE）测量40例DCM伴轻度主动脉瓣反流患者和正常对照纽冠状动脉灌注压。结果与对照组相比,DCM伴心力衰竭纽在左室舒张内径扩大[（66±7）mm vs（46±4）mm,P〈0．05],射血分数下降[（32±4）％vs（57±4）％,19〈0．05]和左室舒张末压增高[（31±8）mmHg（1mmHg=0．133kPa）]vs（13±6）mmHg,P〈0．05]的基础上,其冠状动脉灌注压明显降低[（40±8）mmHgVS（48±7）mmHg,P〈0．05]。结论DCM伴心力衰竭患者由于其左室舒张末压增高,冠状动脉灌注已明显受损。多普勒超声心动图为无创性评价慢性心功能衰竭患者冠状动脉灌注情况开辟了一个新途径。     

扩张型心肌病患者左心室涡流特征研究

目的 运用血流向量成像技术（vector flow mapping,VFM） 评价扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM） 患者左心室涡流特征,探索临床评价心功能的新方法。方法 选取健康志愿者40 例和DCM 患者20 例作为研究对象,行常规超声心动图和VFM 检查,采集图像后进行脱机分析,观察左心室涡流的演变规律,定量评估涡流各项参数,并进行统计学分析。结果 与对照组相比,DCM 患者涡流形态和位置变化更多,最大流量（Qmax） 增大（P ＜0.05）,半值面积（S） 及半径（r） 明显增大（P ＜0.01）,而涡流的涡强（Qmax/S） 显著减小（24.21±10.62 vs 15.27±7.92,P ＜0.01）,涡强与左室射血分数呈正相关（r =0.417,P =0.000）。结论 DCM 患者左室涡流的演变规律与正常状态大致相同,但涡流明显增大;舒张期涡流的涡强可能成为评价左心收缩功能的新指标。     

儿童支气管哮喘急性发作时血清M2受体抗体的表达及临床意义

目的：通过检测儿童哮喘急性发作时M2受体抗体的变化来探讨M2受体抗体对哮喘发作的影响。方法以合成的M2受体多肽片段为抗原，应用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组血清中M2受体抗体阳性率及抗体滴度，其中哮喘急性发作组20例，哮喘良好控制组20例，正常对照组30例。结果 M2受体抗体阳性率和抗体滴度在哮喘急性发作期组（60.0%，1：90）与正常对照组（6.7%，1：20）、哮喘良好控制组（20.0%，1：30）比较差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）。结论 M2受体抗体参与了儿童哮喘急性发作的过程并在其中起重要作用。     

姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1及Caspase-3表达的影响

目的：观察姜黄素（Cur）对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化及对其肝组织转化生长因子-β1（TGF-β1）及半胱天冬酶-3（Caspase-3）表达的影响．方法：采用皮下注射400g／L四氯化碳复制模型,造模后给予姜黄素治疗,观察肝组织病理改变并进行肝纤维化分级和血清生化学检测;免疫组化法测定肝组织中TGF-β1及Caspase-3蛋白表达的变化,RT-PCR检测肝组织中TGF-β1mRNA表达．结果：Cur治疗组大鼠肝纤维化程度较模型组显著减轻（P〈0．01）;并且大鼠血清ALT（nkat／L）,AST（nkat／L）,ALP（nkat／L）水平明显降低[（757±234）惦（1677±252）,（2776±238）VS（4865±403）,（1850±191）掷（4310±728）,P〈0．05或P〈0．01],A／G比值提高[（0．89±8．06）US（0．60±7．48）,P〈0．05];Cur治疗组TGF-β1mRNA,TGF-β1表达较模型组显著下降[（3．13±1．55）粥（9．56±2．01）,（0．32±0．12）傩（0．87±0．40）,P〈0．05或P〈0．01];Caspase-3表达较模型组显著升高[（5．47±1．06）US（1．56±0．61）,P〈0．05]．结论：Cur对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化具有显著的治疗作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1表达、促进Caspase-3表达相关．     

伴躯体症状抑郁症患者皮质醇与述情障碍的相关性

目的 探讨伴躯体症状的抑郁症患者血清皮质醇水平与述情障碍程度的相关性.方法 采用放射免疫法测定30例伴躯体症状的抑郁症患者（躯体组）及30例不伴躯体症状的抑郁症患者（不伴组）晨起血清皮质醇水平,使用述情障碍量表（TAS-20）评定两组患者述情障碍.结果 （1）躯体组血清皮质醇水平显著高于不伴组[（533.88± 144.10） μmol/L vs （458.27±82.87） μmol/L,P＜0.01],差异有统计学意义.（2）躯体组述情障碍总分及识别情感障碍、描述情感障碍因子分高于不伴组[（67.13±6.96）分vs（62.03±7.14）分,（24.50±3.78）分vs （21.63±3.63）分,（15.30±2.69）分vs（13.57±2.03）分,均P＜0.01],差异有统计学意义.（3）躯体组血清皮质醇水平与述情障碍总分正相关（r=0.596,P＜0.01）,与识别情感障碍、描述情感障碍、外向性思维因子分正相关（r=0.391,0.435,0.452,均P＜0.05）.（4）不伴组血清皮质醇水平与述情障碍总分正相关（r=0.418,P＜0.05）,与外向性思维因子分正相关（r=0.489,P＜0.01）.结论 伴躯体症状较不伴躯体症状的抑郁症患者存在较重的述情障碍,具体体现在识别情绪障碍、描述情绪障碍.述情障碍的严重程度与血清皮质醇水平存在正相关关系.