益气化浊胶囊对KKAy小鼠骨骼肌组织中葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的通过研究益气化浊胶囊对KKAy糖尿病小鼠骨骼肌组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)蛋白表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的作用机制。方法选用自发型2型糖尿病KKAy小鼠作为动物模型,喂以高脂饲料。以益气化浊胶囊高剂量(2g·kg-1·d-1)、低剂量(1g·kg-1·d-1)灌胃动物,设吡格列酮(2.5mg·kg-1·d-1)为阳性对照组,空白对照组选取与KKAy小鼠同源的C57BL/6J小鼠,喂以普通饲料。给药10周后处死小鼠,取骨骼肌组织,用蛋白印迹法检测GLUT-4蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,模型组中骨骼肌GLUT-4蛋白表达水平显著降低;与模型对照组相比,益气化浊胶囊高、低剂量组、阳性对照组GLUT-4蛋白表达水平均有不同程度升高。结论益气化浊胶囊能够改善KKAy小鼠胰岛素抵抗情况,其作用机制之一可能与其上调骨骼肌中GLUT-4蛋白表达水平,加强外周组织对葡萄糖的转运有关。     

氯沙坦对兔实验性动脉粥样硬化血管内皮的保护作用

目的　评估氯沙坦对高脂血症兔血管内皮的影响。方法　 5 0只日本♂长耳大白兔随机分为 5组 ,每组 10只。A组喂以含 1%胆固醇的兔饲料 ,B、C、D组在喂以含 1%胆固醇兔饲料的同时分别喂以 10mg·kg-1·d-1和 2 5mg·kg-1·d-1的氯沙坦以及 10mg·kg-1·d-1的开搏通 ,E组为正常对照组 ,喂以标准普通兔饲料 ,共 12wk。实验结束时 ,抽血对血脂水平进行测定。麻醉后处死动物 ,分离从主动脉根部至髂动脉分叉处的血管段 ,取主动脉弓处的组织行组织学检查 ;将胸主动脉切成 4mm长的血管环置浮槽中做离体实验 ,观察对乙酰胆碱、硝酸甘油、去甲肾上腺素的剂量反应曲线 ;剩余的血管制成组织匀浆 ,用放射免疫的方法对组织中的AngⅡ和ET 1进行测定。 结果　①A、B、C、D组的血脂和AngⅡ水平均明显高于E组 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;A、D组血管组织中ET 1水平明显高于B、C、E组 ,组间相比差异有显著性 (P <0 0 1) ;②A组的血管环对乙酰胆碱、硝酸甘油的舒张反应明显减弱 ,与E组相比差异有显著性 (P<0 0 1) ;B、C、D组与E组相比差异无显著性 (P >0 0 5 )。对去甲肾上腺素的缩血管效应在A、B组明显增强 (P <0 0 1) ,C、D组与E组相比差异无显著性 ;③各组的血管中膜面积相似 ;A、B、C、D组的血管横截面积明显增加 ,?     

亚氨乙基赖氨酸拮抗顺铂所致豚鼠耳蜗毒性的实验研究

目的　探讨亚氨乙基赖氨酸对顺铂所致豚鼠耳蜗毒性的拮抗作用。方法　将豚鼠分为正常对照组 (A组 )、实验对照组 (B组 )、实验组 (C组 )、亚氨乙基赖氨酸组 (D组 ) ,每组 10只。B和C组ip顺铂 10mg·kg-1·d-1,连续 4d ,同时C组ip亚氨乙基赖氨酸 10mg·kg-1·d-1,B组ip等量生理盐水。D组ip亚氨乙基赖氨酸 10mg·kg-1·d-1,腹腔同时注射与B组等量生理盐水。每组豚鼠在实验前后均行听觉脑干反应测听 (ABR)检测听阈。用免疫组织化学方法检测诱生型一氧化氮合成酶 (iNOS)在各组耳蜗的表达 ,同时用扫描电镜观察各组豚鼠耳蜗形态。结果　B组和C组ABR听阈有显著性差异 ,B组豚鼠听功能损伤明显重于C组 (P <0 .0 5 )。iNOS在A、D两组表达呈阴性 ,在B组和C组耳蜗表达呈阳性 ,且在B组的表达明显强于C组。B组耳蜗外毛细胞的损伤明显较C组重。结论　iNOS在顺铂所致豚鼠耳蜗损伤中呈阳性表达。亚氨乙基赖氨酸对iNOS活性有明显抑制作用 ,且能拮抗顺铂豚鼠耳蜗毒性 ,表明NO在顺铂所致豚鼠耳蜗损伤中起重要作用     

香椿叶总黄酮对糖尿病小鼠血糖的影响

目的研究香椿叶总黄酮对糖尿病小鼠血糖的影响。方法采用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病小鼠模型,造模成功小鼠随机分为模型组、香椿叶总黄酮大剂量(800 mg·kg-1·d-1)、中剂量(400 mg·kg-1·d-1)和小剂量组(100 mg·kg-1·d-1),优降糖组(60mg·kg-1·d-1),连续给药30 d后,观察血糖的变化。结果香椿总黄酮可明显降低糖尿病小鼠的血糖。结论香椿叶总黄酮有明显的降糖作用,为临床上防治糖尿病提供了理论依据。     

氯沙坦抗动脉粥样硬化作用及对核因子κB mRNA影响的实验研究

目的　观察氯沙坦抗动脉粥样硬化作用及其对核因子κB基因表达水平的影响。方法　 40只日本长耳白兔随机分为 4组 ,每组 10只。A组喂以高胆固醇饲料 ;B、C组在喂高胆固醇饲料同时 ,分别以氯沙坦粉剂 10mg·kg-1·d-1和 2 5mg·kg-1·d-1溶于温水中灌胃 ,1d 1次 ;D组为正常对照组 ,喂以普通饲料。观察 12wk。实验结束时 ,分别抽静脉血测血脂。麻醉后分离血管段 ,取主动脉弓处的血管组织行组织学和电镜检查 ,剩余的血管段制成组织匀浆用放免法检测主动脉组织AngⅡ的含量。用RT PCR方法检测主动脉组织NF κB的基因表达。结果　A组动脉内膜下斑块形成明显 ,而B、C组斑块形成减少 ;A组NF κBmR NA表达增高 (P <0 0 1vsD组 ) ,B、C组NF κBmRNA表达与D组比较无差异 (P >0 0 5 ) ;B、C组之间差异无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论　氯沙坦具有抗动脉粥样硬化的作用 ,其部分机制可能与从受体水平阻断肾素 -血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) ,抑制组织NF κBmRNA的表达 ,而降低单核细胞内膜下浸润有关     

不同剂量的甲泼尼龙琥珀钠对重症哮喘患者的疗效及毒副作用观察

目的 观察不同剂量的甲泼尼龙对重症哮喘患者的疗效及其毒副作用.方法 选取2014年5月至2016年5月就诊的重症哮喘患者64例,随机分为对照组、观察组A、观察组B、观察组C,每组16例.对照组采用地塞米松(0.3~0.5 mg·kg-1·d-1治疗,观察组A、观察组B、观察组C分别采用甲泼尼龙(1~1.5 mg·kg-1·d-1)、甲泼尼龙(2~4 mg·kg-1·d-1)、甲泼尼龙(6~8 mg·kg-1·d-1)治疗,观察并比较不同剂量甲泼尼龙对重症哮喘患者的治疗总有效率、治疗前后PaO2及PaCO2、症状和体征改善时间、毒副作用.结果 观察组A、观察组B、观察组C治疗重症哮喘的总有效率显著高于对照组(P<0.05),观察组B、观察组C 治疗重症哮喘的总有效率显著高于观察组A(P<0.05);观察组A、观察组B、观察组C的PaO2显著高于对照组(P<0.05),PaCO2显著低于对照组(P<0.05);观察组B的PaO2显著高于观察组A(P<0.05),观察组C的PaO2显著高于观察组B(P<0.05);观察组A、观察组B、观察组C症状和体征改善时间显著低于对照组(P<0.05);观察组B体征控制时间显著低于观察组A(P<0.05),观察组C体征控制时间显著低于观察组B(P<0.05);观察组A、观察组B、观察组C的上消化道出血率、血糖、血压显著高于对照组(P<0.05);观察组C的血糖、血压显著高于观察组A、观察组B(P<0.05).结论 采用2~4 mg·kg-1·d-1剂量的甲泼尼龙治疗重症哮喘患者效果好,不良反应低,值得推广应用.     

红霉素治疗以痰鸣音为主的小儿肺炎疗效观察

目的　比较红霉素与头孢类、青霉素类治疗以痰鸣音为主的小儿肺炎的疗效。方法　对 1 30例患儿随机分为治疗组 (A组 ) :5 0例 ,给予红霉素 2 5～ 30 mg·kg- 1· d- 1 ,静脉滴注 ;对照组 (B组 ) 4 0例给予头孢塞肟钠 5 0～1 0 0 mg· kg- 1 · d- 1 ) ,分两次静脉滴注 ;C组 4 0例给予益萨林 5 0～ 1 0 0 mg· kg- 1 · d- 1 ,分两次静脉滴注。结果　用药7d后 A组总有效率为 94 % ,B组总有效率为 72 .5 % ,C组总有效率为 6 2 .5 % ,A组与 B、C两组相比有显著差异性及非常显著差异性 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 ) ,而且费用比较 ,A组与 B、C两组相比差异有非常显著性 (P<0 .0 1 )。结论　红霉素治疗以痰鸣音为主的小儿肺炎疗效优于头孢类及青霉素类 ,而且费用低 ,见效快 ,疗效高     

双白术内酯对Aβ_(1-40)致痴呆模型大鼠的作用

目的观察双白术内酯对Aβ1-40诱导老年性痴呆大鼠的学习记忆力影响和脑组织中胆碱酯酶含量的变化,从而了解其作用机制。方法取健康大鼠48只,随机分为6组。分别为正常对照组、模型对照组、阳性药物(盐酸多奈哌齐片,Donepezil)对照组(1.0mg·kg-1·d-1)、双白术内酯低(BL0.1mg·kg-1·d-1)、中(BM0.3mg·kg-1·d-1)、高(BH1.0mg·kg-1·d-1)剂量组。除正常对照组外,各组大鼠立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)动物模型。连续给药10d后,用水迷宫法检查学习、训练结果;并取脑组织测胆碱酯酶含量。结果双白术内酯各组大鼠游水迷宫所需时间明显短于模型组,错误次数亦明显少于模型组(P<0.05或P<0.01)。双白术内酯各组可使大鼠胆碱酯酶活性明显的降低(P<0.01)。结论双白术内酯可以改善Aβ1-40致痴呆模型大鼠的学习记忆能力,并降低脑内胆碱酯酶水平。     

葡萄籽原花青素对2型糖尿病大鼠血清中SOD GSH MDA及NO表达的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)对2型糖尿病大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)表达的影响。方法选取SPF级雄性SD大鼠30只,出生180d,体质量180～220g,高脂饲料喂养4周后再小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,随机分为糖尿病对照组,GSPE250mg·kg-1·d-1、50mg·kg-1·d-1剂量干预组;另设6只为普食对照组。检测各组喂养第6周、10周后的血糖水平,并检测第10周后大鼠血清中SOD、MDA、GSH及NO的变化。结果GSPE能降低血糖,但效果不明显。在抗氧化指标的检测中,与糖尿病对照组相比,GSPE250mg·kg-1·d-1剂量干预组SOD、GSH明显升高(P<0.05),MDA、NO明显降低(P<0.05);50mg·kg-1·d-1剂量干预组SOD、GSH有所升高,MDA、NO有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论较高剂量的GSPE能有效改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力,对其作用机制的进一步研究,可为GSPE对糖尿病及其并发症的营养干预治疗提供新的思路和依据。     

羊栖菜多糖改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的实验研究△

目的探讨羊栖菜多糖(Sargassum fusiforme polysaccharide,SFPS)对2型糖尿病(2-DM)大鼠胰岛素抵抗和脂滴包被蛋白(Perilipin)基因表达的影响。方法 Wistar大鼠饲喂高糖高脂饲料加链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病大鼠模型。实验组灌胃给予SFPS 1.6,0.8,0.4 g·kg-1·d-1。8周后,测定FBG、FINS和血脂水平;RT-PCR法检测脂滴包被蛋白基因的表达水平。结果与模型组比较,试验组FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、FFA均降低,脂滴包被蛋白基因的表达增加,差别有统计学意义。结论 SFPS可改善糖脂代谢紊乱和降低胰岛素抵抗,其机制可能是提高脂滴包被蛋白基因表达。     

Ⅱ型胶原口腔喷雾剂对小鼠胶原性关节炎的治疗作用(英文)

目的　观察鸡Ⅱ型胶原 (CⅡ )口腔喷雾剂对小鼠胶原性关节炎 (CIA)是否具有治疗作用及相关的机理。方法　建立小鼠CIA模型 ,观测关节积分变化。MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应 ,腹腔巨噬细胞产生白介素 1(IL 1)及脾淋巴细胞产生白介素 2 (IL 2 )的活性。结果　CⅡ口腔喷雾剂 (5 ,10 ,2 0μg·kg- 1·d- 1× 10d ,免疫后d 2 5～d 35 )均能降低CIA小鼠关节积分 ,且作用与igCⅡ (10 μg·kg- 1·d- 1× 10d)及泼尼松龙 (2mg·kg- 1·d- 1× 10d)相当。口腔喷雾CⅡ (10 ,2 0 μg·kg- 1·d- 1× 10d)能抑制CIA小鼠刀豆蛋白A诱导的脾淋巴细胞增殖反应和IL 1、IL 2的产生活性。结论　CⅡ口腔喷雾剂能抑制CIA小鼠多发性关节炎 ,提示其对CIA小鼠有治疗作用。其机理可能与改善CIA小鼠异常的免疫功能有关。     

大明胶囊对糖尿病大鼠心肌L型Ca~(2+)通道蛋白mRNA表达的影响

目的探讨大明胶囊对2型糖尿病大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA表达的影响。方法建立2型糖尿病大鼠模型,筛选空腹血糖值大于16.7mmol·L-1的大鼠随机分组:大明胶囊大(200mg·kg-1·d-1)、中(100mg·kg-1·d-1)、小(50mg·kg-1·d-1)剂量组、糖尿病模型组、苯乙双胍(75mg·kg-1·d-1)组,连续用药14d,用快速血糖仪测空腹血糖值。提取心肌总RNA,采用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)的方法,观察大明胶囊治疗后2型糖尿病大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA水平的变化。结果2型糖尿病组大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA表达高于正常组大鼠(P<0.01),经大明胶囊治疗后的心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA表达降低(P<0.05),空腹血糖也明显下降。结论大明胶囊对2型糖尿病大鼠有明显的降糖作用,并且可以降低2型糖尿病大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA的表达。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏脂联素受体1表达的影响

目的观察罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏脂联素受体1(AdipoR1)表达的影响,探讨罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为A组(健康对照组)、B组(糖尿病组)和C组(糖尿病罗格列酮治疗组)。用高脂高糖饲料加小剂量链尿佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型。造模成功后,C组给予罗格列酮(3mg·kg-1·d-1)灌胃12周。实验结束时,用免疫组织化学法测定肾脏组织中AdipoR1和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肾脏AdipoR1 mRNA表达。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白排泄率、肾脏指数和TGF-β1表达均显著升高(P<0.05),罗格列酮干预后,C组上述指标均较B组显著降低(P<0.05)。B组糖尿病大鼠肾组织AdipoR1 mRNA表达显著低于A组(P<0.01);罗格列酮干预后,C组大鼠AdipoR1 mRNA表达较B组显著升高(P<0.01)。免疫组织化学结果显示,B组糖尿病大鼠肾脏AdipoR1表达较A组显著降低(P<0.01),经罗格列酮干预后,C组大鼠肾脏AdipoR1表达较B组显著升高(P<0.01)。结论2型糖尿病大鼠肾脏AdipoR1表达降低。罗格列酮通过上调肾脏AdipoR1表达,降低TGF-β1表达,减轻肾脏肥大,产生肾脏保护作用。     

拉莫三嗪对电刺激大鼠运动皮层惊厥模型干预的病理生理学研究

目的探讨拉莫三嗪对电刺激大鼠运动皮层惊厥模型干预的脑保护作用。方法建立电刺激大鼠运动皮层惊厥模型,将25只模型动物随机分为5组,拉莫三嗪高剂量组(37.5mg·kg-1·d-1)、拉莫三嗪中剂量组(25mg·kg-1·d-1)、拉莫三嗪低剂量组(12.5mg·kg-1·d-1)、阳性对照组(生理盐水5mg·kg-1·d-1)和阴性对照组(不给刺激仅给生理盐水5mg·kg-1·d-1)。除阴性对照组外,其他各组大鼠每天刺激2次并纪录惊厥阈值;实验各组每周记录一次大鼠在刺激前和刺激后的脑电图;6周末(42~43d)处死大鼠取脑组织行组织形态学检查。结果给电刺激后的各个实验组其惊厥阈值都呈现下降趋势,但拉莫三嗪药物组的惊厥阈值下降延迟,并且在实验末期相对稳定在一个较高水平,其脑电图的棘(尖)波指数也明显减少,组织学检查可见大鼠海马CA3区的神经元细胞损伤较轻。结论在持续6周的实验中,拉莫三嗪对电刺激大鼠运动皮层惊厥模型有脑保护作用,并呈剂量依赖。     

用蒙特卡洛模拟优化耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的肾功能不全低龄患儿万古霉素的给药方案

目的 应用蒙特卡洛模拟评价万古霉素在肾功能正常与不全低龄耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染患儿中的给药方案.方法 收集2013—2014年成都地区万古霉素对MRSA菌株的最低抑菌浓度值(MIC)和其在2个月 ～2岁中国低龄患儿中药动学资料,经Crystal Ball软件模拟5000例次得到相应目标获得概率(PTA)与累计反应分数(CFR).结果 万古霉素对MRSA的MIC分布频率,MIC为0.03、0.06、0.12、0.25、0.50 mg·L-1时各占12.79％,MIC为1、2 mg·L-1时各占29.07％ 、6.98％.万古霉素达满意抗菌活性的最低剂量:肾功能正常者(A组),MIC为0.03～0.06、0.12和0.25 mg·L-1时分别予30、37.5和80 mg·kg-1·d-1,MIC为0.5～2 mg·L-1时即使80 mg·kg-1·d-1也不能达满意抗菌活性;肾功能轻度不全者[B组,估算的肾小球滤过率(eGFR)为60～89 mL·min-1·1.73 m-2],MIC为0.03～0.12、0.25和0.5 mg·L-1时分别予30、40和80 mg·kg-1·d-1,MIC为1～2 mg·L-1时即使80 mg·kg-1·d-1也不能达满意抗菌活性;肾功能中度不全者(C组,eGFR为30～59 mL·min-1·1.73 m-2),MIC为0.03～0.25、0.5 mg·L-1时分别予30、50 mg·kg-1·d-1,MIC为1～2 mg·L-1时即使80 mg·kg-1·d-1也不能达满意抗菌活性.各方案下A、B组对MRSA的CFR均<90％.结论 感染MR-SA的肾功能正常与轻度不全低龄患儿经验性应用万古霉素时可考虑联合用药,结合各MIC分布频率和达满意抗菌活性的最低剂量可知,大多数肾功能正常低龄患儿按40 mg·kg-1·d-1给药剂量偏低,绝大多数肾功能中度不全者应用50～80 mg·kg-1·d-1可获得满意抗菌活性.     

仙牛颗粒的降血糖作用研究

［摘要］目的观察仙牛颗粒对大鼠实验性糖尿病血糖的影响。方法采用链脲佐菌素复制糖尿病模型大鼠60只，随机分为6组，每组10只，分别给予仙牛颗粒0.30，1.20 g·kg-1·d-1,二甲双胍150 mg·kg-1·d-1 （阳性对照组），灵菊七1.00，4.00 g·kg-1·d-1， 羧甲基纤维素钠（CMC Na，模型对照组）20 mg·kg-1·d-1 。另设一组空白对照组（给予等体积0.5% CMC Na）。0.5%连续给药14 d后，分别测定大鼠的血糖。结果仙牛颗粒可显著降低糖尿病大鼠的血糖，与模型对照组比较，差异有显著性（P＜0.05）。结论仙牛颗粒剂具有降低糖尿病大鼠血糖的作用。     

高脂饲料加STZ联合诱导的大鼠糖尿病模型HPA轴功能变化与糖脂代谢的关系

目的研究高脂饲料加小剂量STZ联合诱导的糖尿病大鼠HPA轴功能变化与糖脂代谢的关系。方法采用长期高脂饲料加STZ(30mg·kg-1ip)联合诱导的糖尿病模型,将其分为4组,即正常对照组、模型组、地黄寡糖(ROS)组和二甲双胍组,ROS组灌胃地黄寡糖(200mg·kg-1.d-1),二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍(200mg·kg-1.d-1);每周测定1次大鼠血糖和体重,给药4wk后收集24h尿液并断头处死,测定血浆中血脂(TC、TG、HDL-C)、胰岛素、CRH、ACTH、皮质酮及下丘脑中CRH、垂体中ACTH、24h尿液中尿糖及皮质酮(CORT)含量。结果与正常对照组相比,模型组血糖、尿糖、TC、TG均明显升高,肝糖原、HDL-C含量下降,地黄寡糖能逆转这些改变。同时模型与正常对照组相比,胰岛素和下丘脑中CRH下降明显,血浆中ACTH、CORT及垂体中ACTH、24h尿液中CORT总量都有所升高,ROS对其有一定的改善作用。结论高脂饲料加STZ诱导的糖尿病模型糖脂代谢紊乱可能与HPA的活性升高有关,中药地黄寡糖的降血糖作用可能与改善HPA功能有一定关系。     

福辛普利、替米沙坦单用或联用对糖尿病模型大鼠颈动脉内膜球囊损伤后血管紧张素转换酶2的影响研究

目的:考察福辛普利、替米沙坦单用或联用对糖尿病模型大鼠颈动脉内膜球囊损伤后血管紧张素转换酶2(ACE2)的影响及其作用机制。方法:取大鼠36只,均分为正常对照组、糖尿病模型组(蒸馏水)、球囊损伤组(蒸馏水)、福辛普利组(10mg·kg-1·d-1)、替米沙坦组(0.8mg·kg-1·d-1)和联用组(福辛普利10mg·kg-1·d-1、替米沙坦0.8mg·kg-1·d-1),每组6只,除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(35mg·kg-1)建立2型糖尿病模型。建模成功后,除糖尿病模型组外,其余各组大鼠行颈动脉内膜球囊损伤手术,手术前、后分别灌服给予相应药物1、2周,正常对照组相同时间给予蒸馏水,检测各组大鼠颈动脉中ACE2mRNA及其蛋白表达。结果:与正常对照组比较,球囊损伤组大鼠ACE2 mRNA及其蛋白表达均明显降低(P<0.05);与球囊损伤组比较,福辛普利组大鼠ACE2 mRNA及其蛋白表达没有明显差异(P>0.05),替米沙坦组和联用组大鼠ACE2mRNA及其蛋白表达明显增加(P<0.05),但2组间无显著差异(P>0.05)。结论:福辛普利并不能促进替米沙坦增强ACE2的表达;替米沙坦可能是通过增加动脉内膜局部ACE2的表达来发挥血管保护作用。     

原钒酸钠对Ⅱ型糖尿病的降糖作用研究

目的　观察原钒酸钠对Ⅱ型糖尿病大鼠的降糖作用。方法　用高脂饲料灌胃正常大鼠 ,引起肥胖 ,测定血中游离脂肪酸浓度。同时应用正糖钳技术检测胰岛素抗性 ,对产生胰岛素抵抗的大鼠腹腔注射小剂量链脲菌素 (5 5mg·kg-1) ,然后筛选空腹血糖值大于 11 1mmol·L-1大鼠为糖尿病模型组。连续灌胃原钒酸钠 7d后 ,测定空腹血糖值。结果　①大鼠喂食高脂饲料后 ,正糖钳实验中维持血糖稳态所需胰岛素量增多 ,为 (0 5 4± 0 0 2 )U·min-1,高于正常组 (P <0 0 1) ;同时血中游离脂肪酸浓度增加 ,从正常 (0 4 6 9±0 0 4 7)mmol·L-1至 (1 5 32± 0 2 91)mmol·L-1(P <0 0 1) ;②原钒酸钠对正常大鼠的血糖值无影响 ,而对Ⅱ型糖尿病大鼠的空腹血糖值及糖耐量曲线下面积有降低作用 (P <0 0 5 )。结论　实验结果证明了原钒酸钠可以明显降低Ⅱ型糖尿病大鼠的空腹血糖值 ,并且对糖耐量具有保护作用     

丙泊酚与芬太尼联用在人工流产手术麻醉中的效果分析

目的 :观察丙泊酚联合应用不同剂量的芬太尼在人工流产手术中的麻醉效果。方法 :人工流产手术病人 15 0例 ,符合美国麻醉学家学会Ⅰ～Ⅱ级 ,分为 3组。A组单次静脉注射 (静注 )丙泊酚 2mg·kg- 1。B组单次静注丙泊酚 1.5mg·kg- 1及芬太尼 1μg·kg- 1。C组单次静注丙泊酚 1.5mg·kg- 1及芬太尼 2 μg·kg- 1。观察 3组病人麻醉起效及苏醒时间、丙泊酚总用量及呼吸抑制情况。结果 :麻醉起效时间B组为 (1.2±s 0 .4 )min ,C组为(1.3± 0 .4 )min ,明显快于A组 (1.8± 0 .7)min ,P <0 .0 1;意识恢复时间B组短于A组。丙泊酚用量B ,C组均少于A组。用药后SPO2 ,RR均下降 ,C组发生率明显高于A ,B两组。结论 :丙泊酚 1.5mg·kg- 1联合应用芬太尼 1μg·kg- 1用于人工流产手术麻醉是安全、有效的方法