异丙酚抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖的机制研究

目的:探讨异丙酚(Propofol)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞(CFb)增殖的机制。方法:用AngⅡ建立诱导新生大鼠CFb纤维化模型。将心肌细胞分为对照组、AngⅡ组和异丙酚组。用流式细胞仪测定各组细胞的周期分布;用ELISA法测定各组细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量;用Western Blot法测定各组细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白表达量;用免疫细胞化学化法测定各组细胞中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)和经典型蛋白激酶Cα亚型(cPKCα)的表达。结果:100μmol/L的异丙酚对AngⅡ诱导的大鼠CFb的增殖抑制效果最显著(P<0.01)。与对照组相比,AngⅡ组细胞G_0/G_1期细胞百分率降低(P<0.01),S期和G_2/M期细胞百分率升高(P<0.01);异丙酚组细胞的G_0/G_1期细胞百分率高于AngⅡ组(P<0.01),S期和G_2/M期细胞百分率低于AngⅡ组(P<0.01)。与对照组相比,AngⅡ组大鼠的CFbⅠ、Ⅲ型胶原含量增加(P<0.01);异丙酚组大鼠的CFbⅠ、Ⅲ型胶原含量低于AngⅡ组(P<0.01)。与对照组相比,AngⅡ组大鼠CFb中TGF-β1的蛋表达升高(P<0.01),异丙酚组大鼠CFb中TGF-β1的表达低于AngⅡ组(P<0.01)。与对照组相比,AngⅡ组大鼠CFb中ERK1/2和cPKCα的表达增加(P<0.01);异丙酚组大鼠CFb中ERK1/2和cPKCα的表达低于AngⅡ组。结论:异丙酚能够抑制AngⅡ诱导的大鼠CFb的增殖和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的增加,其机制与降低细胞中TGF-β1的蛋白表达和抑制ERK1/2、cPKCα通路有关。     

槲皮素对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心脏成纤维细胞增殖的抑制作用

目的:研究槲皮素(Quercetin)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFb)增殖的影响,并探讨其对心肌纤维化的可能作用机制.方法:采用细胞培养技术在体外建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFb)增殖建立心肌纤维化细胞模型,采用四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖,分别观察蛋白激酶A抑制剂(H-89)、酪氨酸蛋白激酶抑制剂(genistein)及槲皮素对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响.结果:genistein抑制AngⅡ诱导心脏成纤维细胞增殖作用(P＜0.01),加入Que后其抑制作用更加显著(P＜0.01),但对H-89的抑制作用不明显(P＞0.05),说明Que与genistein有协同作用,部分通过酪氨酸激酶途径抑制AngⅡ(10-6mol/L)诱导的细胞增殖.结论:槲皮素通过部分酪氨酸激酶途径抑制CFb增殖.     

越橘中原花青素抑制新生大鼠心肌成纤维细胞增殖及其作用机制

目的 研究越橘中原花青素对血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, AngⅡ) 诱导新生大鼠心肌成纤维细胞 (cardiac fibroblast, CFb) 增殖的影响及其作用机制。方法 用 AngⅡ诱导新生大鼠 CFb 增殖,采用 MTT 法检测细胞增殖,ELISA 法测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及转化生长因子β1 (TGF-β1) 的量,硝酸还原酶法、分光光度法检测 NO、一氧化氮合酶 (iNOS) 活性,流式细胞仪检测细胞周期,免疫细胞化学法测定 p27 蛋白的量。结果 原花青素 (25、50、100 mg/L) 可抑制 AngⅡ 诱导的 CFb 增殖、胶原合成增加及TGF-β1蛋白量增多,并明显提高 CFb NO 的量、iNOS 的活性,同模型组比较差异有显著性 ( P ＜0.05、0.01),且呈现剂量依赖性。流式细胞仪检测表明 G0/G1 期细胞比例随原花青素质量浓度增加而增加,S期细胞比例随原花青素质量浓度增加而减少,与模型组相比差异有显著性 ( P ＜005、0.01),免疫细胞化学染色结果也表明原花青素可增加 p27 的蛋白表达,与模型组相比具有统计学意义 ( P ＜0.01)。结论 原花青素通过促进 p27 的表达,使细胞周期阻滞于G0/G1期,从而抑制 CFb 增殖和胶原分泌量的增加。     

过氧化酶体增殖物激活受体α抑制血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化作用的试验研究

目的：探讨体外条件下过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）促心肌纤维化的抑制作用。方法：培养新生Wistar大鼠原代心脏成纤维细胞(CFs),以AngⅡ10-7mol/L刺激,体外模拟心肌纤维化,再用不同浓度的PPARα激动剂苯扎贝特作用于细胞。用MTT比色法检测CFs的增殖情况,采用RT PCR法检测Ⅰ型胶原（collagen I）、基质金属蛋白酶（MMP） 2、金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP)-1 mRNA的表达。 结果：① AngⅡ刺激后12h,CFs的collagen Ⅰ、TIMP-1 mRNA表达明显增加,MMP-2 mRNA表达减少;苯扎贝特呈剂量依赖性抑制AngⅡ的作用, PPARα特异性抑制剂MK886可以完全抑制苯扎贝特的作用;② AngⅡ明显促进CFs增殖,苯扎贝特不能抑制AngⅡ的促增殖作用。结论： PPARα途径活化后抑制AngⅡ的促心肌纤维化作用。     

肝细胞生长因子抑制AngⅡ诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原合成

目的检测肝细胞生长因子(HGF)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的SD大鼠心肌成纤维细胞(CFbs)增殖和胶原合成的影响,探讨其在高血压心室重构中的作用。方法用消化法培养CFbs,以HGF和(或)AngⅡ刺激CFbs,以蛋白免疫印迹方法分析CFbsⅠ型胶原蛋白合成,MTT法检测CFbs的增殖。结果AngⅡ促进CFbs增殖和Ⅰ型胶原蛋白的合成,HGF可抑制这些作用。结论HGF能抑制AngⅡ诱导的SD大鼠CFbs增殖和心肌胶原沉积,从而减少AngⅡ引起的高血压心室重构,实现保护心脏的作用。     

肝细胞生长因子抑制AngⅡ诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原合成

目的 检测肝细胞生长因子(HGF)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的SD大鼠心肌成纤维细胞(CFbs)增殖和胶原合成的影响,探讨其在高血压心室重构中的作用.方法 用消化法培养CFbs,以HGF和(或)AngⅡ刺激CFbs,以蛋白免疫印迹方法分析CFbsⅠ型胶原蛋白合成,MTT法检测CFbs的增殖.结果 AngⅡ促进CFbs增殖和Ⅰ型胶原蛋白的合成,HGF可抑制这些作用.结论 HGF能抑制AngⅡ诱导的SD大鼠CFbs增殖和心肌胶原沉积,从而减少AngⅡ引起的高血压心室重构,实现保护心脏的作用.     

五味子酚对心肌成纤维细胞增殖和转化生长因子 β1 及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的 研究五味子酚（Sal）对血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导的心肌成纤维细胞（CFb）增殖及转 化生长因子β1（TGF-β1）和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响,探讨Sal 抗心肌纤维化的可能机制。方法 采用 酶消化法结合差速贴壁法获得纯化的CFb ;利用免疫荧光法鉴定CFb ;采用MTT 法检测Sal 对CFb 增殖的 影响;采用Western blot 检测CFb 的TGF-β1 及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平。结果 在一定浓度范围内,Sal 能抑制Ang Ⅱ诱导的CFb 增殖且具有剂量依赖性（P <0.05）;Sal 能抑制TGF-β1 及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达, 与Ang Ⅱ组比较差异有统计学意义（P <0.05）,且具有剂量依赖性。结论 Sal 能抑制CFb 增殖及降低Ⅰ、Ⅲ 型胶原蛋白表达,其机制可能与下调TGF-β1 蛋白表达有关。     

白藜芦醇抑制血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的实验研究

目的:观察白藜芦醇对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心脏成纤维细胞(CFs)胶原合成的影响,并探索可能分子机制。方法:提取新生大鼠CFs,采用免疫荧光法检测CFs纤维粘连蛋白(fibronectin)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达以鉴定CFs;用100nM AngⅡ或100nM AngⅡ加白藜芦醇(20μM或50μM)干预后,采用MTT法检测细胞增殖变化;采用Realtime-PCR检测各干预组CFs细胞I型胶原(Collagen I)、III型胶原(Collagen III)及TGF-β1的mRNA表达水平;Western Blotting法检测各干预组CFs、Collagen I、Collagen III及TGF-β1的蛋白表达变化。结果:AngⅡ干预可显著促进CFs的增殖,而白藜芦醇20μM和50μM均可呈时间依赖性抑制AngⅡ诱导的CFs增殖;AngⅡ可以促进CFs、Collagen I、Collagen III及TGF-β1的mRNA及蛋白表达水平(P<0.05);而当加入白藜芦醇后,AngⅡ所诱导的上述分子的表达无论在mRNA水平还是蛋白水平均被明显抑制(P<0.05)。结论:白藜芦醇可以抑制AngⅡ诱导的CFs增殖及胶原合成,下调TGF-β1表达可能是白藜芦醇抑制CFs胶原合成的关键机制。     

丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ致心肌间质成纤维细胞增殖相关基因的影响

目的通过研究活血药对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌间质成纤维细胞增殖相关基因的影响,从分子生物学角度探讨活血中药的有效组分丹参素和川芎嗪在AngⅡ诱导心肌肥大反应中的作用机制。方法以胶原Ⅰ和胶原Ⅲ基因表达为心肌间质指标,采用一步法,应用TRIZOL Reagent提取总RNA,然后用RT-PCR方法测定胶原Ⅰ和胶原Ⅲ的mRNA表达。结果AngⅡ可显著增加胶原ⅠmRNA的表达(P<0.01),而Losartan可明显抑制AngⅡ所诱导的胶原ⅠmRNA的表达(P<0.01),而丹参素也可减少胶原ⅠmRNA的表达(P<0.01),川芎嗪虽无统计学意义,但也有减少胶原ⅠmRNA的趋势。AngⅡ同时也增加胶原ⅢmRNA的表达,Losartan可明显抑制AngⅡ所诱导的胶原ⅢmRNA的表达(P<0.01),而丹参素和川芎嗪也可减少胶原ⅢmRNA的表达(P<0.05)。结论活血药的有效组分丹参素和川芎嗪可抑制AngⅡ致心肌间质成纤维细胞胶原Ⅰ和胶原Ⅲ基因表达的增加,具有防止心肌细胞肥大和抗心肌间质纤维化作用,从而防治心脏肥厚。     

苦参碱对心肌成纤维细胞细胞周期的影响及其机制

目的 :观察苦参碱 (Mat)对血管紧张素Ⅱ (angiotensin ,AngⅡ )诱导的心肌成纤维细胞细胞 (CFs)增殖的影响并探讨其机制。方法 :体外培养新生Wistar大鼠的心肌成纤维细胞 ,四氮唑盐 (MTT)比色法检测细胞增殖 ,流式细胞分析仪测定细胞周期及细胞周期蛋白表达。结果 :①随苦参碱浓度的增加 ,CFsMTT值呈递减趋势 ,且均明显低于AngⅡ组 ;②苦参碱可使CFs的S期细胞百分率下降 ,G0 /G1 期百分率上升 ,与AngⅡ组比较差异较显著(P <0 .0 5 ) ;③AngⅡ可使CFsP2 7表达阳性率降低 ,而苦参碱可促进CFsP2 7表达。结论 :苦参碱可抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖 ,P2 7参与了抑制CFs增殖的作用     

针灸对克罗恩病大鼠结肠胶原合成及TGFβmRNA表达的调节

目的：观察针灸对克罗恩病大鼠结肠Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白合成及转化生成因子-β(TGFB)mRNA表达的影响。方法：在建立克罗恩病大鼠模型基础上,进行针灸治疗。采用免疫组织化学方法检测各组大鼠结肠黏膜Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原表达;用RT-PCR方法检测各组大鼠脾脏、结肠组织TGFβ mRNA达情况。结果：与正常组大鼠比较,模型组大鼠结肠I、Ⅲ、Ⅳ型胶原及脾脏、结肠TGFβ mRNA表达均异常升高,隔药灸治疗可明显抑制克罗恩病大鼠纤维化进程,降低结肠Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及脾脏、结肠TGFBβ mRNA表达。结论：结肠组织纤维化是克罗恩病大鼠的主要病理表现之一,隔药灸治疗大鼠克罗恩病肠纤维化的可能机制是通过下调克罗恩病大鼠结肠TGFβ mRNA过度表达,从而阻断或抑制细胞外基质(Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原)的合成,促使其组织结构与功能改善。     

盐酸尼卡地平对血管紧张素Ⅱ诱导成年大鼠心脏成纤维细胞增殖和PYK2表达的影响

目的研究盐酸尼卡地平对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的成年大鼠心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖和粘附斑激酶新成员PYK2合成的影响,探讨盐酸尼卡地平抑制心肌纤维化的机制.方法建立AngⅡ诱导成年大鼠纤维化模型,采用MTT法检测盐酸尼卡地平对CFs增殖的影响,免疫组化法检测CFs纤维连接蛋白量的变化,RT-PCR法和Western blot法分别检测PYK2 mRNA和蛋白的改变.结果盐酸尼卡地平呈浓度依赖性方式抑制AngⅡ诱导CFs的增殖和纤维连接蛋白的合成,并可降低PYK2 mRNA和蛋白的表达.结论盐酸尼卡地平的抗心肌纤维化作用的作用机制之一可能是通过抑制PYK2的表达实现的.     

依那普利拉抗心肌成纤维细胞增殖的分子机制

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）依那普利拉（Ena）和蛋白激酶C（PKC）抑制剂白屈菜红（Chele）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的新生鼠心肌成纤维细胞（CFb）增殖、细胞周期、Ⅰ型胶原纤维（collagen Ⅰ）、PKC和细胞周期蛋白cyclinD₁蛋白表达的影响,阐明Ena抗CFb增殖的分子机制。方法：培养的新生Wistar大鼠CFb分为对照组、AngⅡ组、Chele+AngⅡ组、Chele+AngⅡ＋Ena组和AngⅡ＋Ena组,采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb,四氮唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖;免疫细胞化学染色（IC）法测定collagen Ⅰ含量;流式细胞术（FCM）检测细胞周期;免疫印迹法检测PKC和细胞周期蛋白cyclinD₁表达。结果：与AngⅡ组比较,Chele和Ena组及Chele+AngⅡ＋Ena组CFb增殖率均显著降低（P<0.05或P<0.001）,collagen Ⅰ含量降低（P<0.05或P<0.01）,CFb G₀/G₁期细胞百分率升高,S期细胞百分率降低（P<0.05　或P<0.01）,PKC和cyclinD₁蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。结论：Ena和Chele能抑制AngⅡ诱导的CFb增殖和胶原蛋白分泌,其机制可能是通过抑制PKC-cyclinD₁转导通路实现的。     

NAD对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的 探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA表达的作用.方法 提取新生Wistar大乳鼠原代心肌成纤维细胞,传代培养,采用2～4代细胞.实验分为空白对照组,AngⅡ(0.01、0.1、1μmol/L)组,NAD(250 μmol/L)组,AngⅡ(1 μmol/L)+NAD (250 μmol/L)组,FAM组,Sirt1-siRNA+AngⅡ(1μmol/L)组,Sirt1-siRNA组,Sirt1-siRNA+NAD(250 μmol/L)组,Sirt1-siRNA十Ang Ⅱ(1 mol/L)+ NAD(250 μmol/L)组.刺激24h后,提取总RNA,Real time RT-PCR法分别检测SIRT1和Ⅰ型胶原mRNA的表达.结果 心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA的表达随着AngⅡ浓度升高明显增加(P＜0.05),呈浓度依赖性.与空白对照组比较,NAD(250 μmol/L)组SIRT1 mRNA表达增高(P＜0.05).与AngⅡ(1μmol/L)组比较,AngⅡ(1μmol/L)+NAD(250μmol/L)组Ⅰ型胶原mRNA的表达明显减少(P＜0.01).相对于FAM组,Sirt1-siRNA转染后各组SIRT1 mRNA的表达减少(P＜0.05),而心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA表达增多(P＜0.05).结论 NAD可以抑制心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA的表达,SIRT1影响Ⅰ型胶原mRNA的表达,它们对Ang Ⅱ诱导的心肌纤维化有保护作用.     

TGF-β1/Smads信号通路在SIRT1抗心肌纤维化中的作用及机制研究

目的 观察沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)对压力超负荷致大鼠心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ(angiotensin, AngⅡ)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响,并探讨其分子机制。方法 在体实验通过不完全结扎大鼠腹主动脉,使压力负荷增加诱导心肌纤维化,给予SIRT1激活剂后,左室心肌组织行Masson染色,观察心肌间质纤维化并计算胶原容积分数,免疫组化染色检测心肌组织TGF-β1/Smads蛋白表达。提取新生大鼠心脏成纤维细胞,给予AngⅡ或AngⅡ加SIRT1激活剂后,采用MTT法检测细胞增殖,qRT-PCR和Western blot法检测心肌组织及成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原(collagenⅠ/Ⅲ,Col1α1/3α1)、SIRT1及TGF-β1/Smads mRNA及蛋白的表达。结果 与假手术组相比,压力超负荷模型组大鼠心肌间质出现显著的纤维化,心肌胶原容积分数增加,Col1α1/3α1、TGF-β1/Smads表达明显增多,SIRT1表达减少;给予SIRT1激活剂SRT1720干预后可改善压力超负荷诱导的心肌间质纤维化,下调Col1α1/3α1、TGF-β1/Sm...     

牛磺酸对心肌纤维化的抑制作用及机理

目的：研究牛磺酸（Tau）对心肌纤维化的抑制作用及机制。方法：体内实验以丙肾上腺素（Iso）皮下注射建立心肌纤维化模型，分为正常对照组、模型组及Tau治疗组（80、160和320 mg•kg ^-1•d ^-1),取心肌组织测定羟脯氨酸含量并进行HE 染色。体外实验用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(CFb)增殖,分为正常对照组、模型组及Tau治疗组（40、80和160 mmol•L^-1）。 采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖程度；ELISA法测定转化生长因子β₁（TGF-β₁）蛋白的含量；流式细胞仪检测细胞周期素依赖性激酶抑制〖JP3〗因子P27的变化。结果：体内实验显示Tau〖JP3〗(160和320 mg•kg^-1•d ^-1)组羟脯氨酸含量低于Iso组(P<0.01或P<0.001)；HE染色可见Iso组心肌纤维增生、排列紊乱、肌浆肿胀；Tau组明显减轻Iso引起的心肌损伤。体外实验表明，各剂量Tau组CFb增殖程度及TGF-β₁蛋白含量均低于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01)，且呈现剂量依赖性；流式细胞仪检测证实Tau（80和160 mmol•L^-1）组P27蛋白表达量高于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01)。结论：Tau通过抑制TGF-β₁蛋白含量的增多、促进P27的表达，抑制CFb增殖和胶原合成，最终抑制心肌纤维化。     

肾舒胶囊对系膜细胞增殖及转化生长因子-β1和Ⅳ型胶原表达的影响

目的　研究肾舒胶囊对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激的大鼠系膜细胞 (MC)增殖及转化生长因子 - β1 (TGF β1 )、Ⅳ型胶原 (Col Ⅳ )mRNA表达的影响。方法　采用血清药理学方法 ,制备肾舒胶囊含药血清 ,用苯那普利作为阳性对照药 ;将肾舒胶囊含药血清加入AngⅡ刺激的大鼠MC中 ,MTT法测定MC增殖情况 ,半定量RT PCR检测TGF β1 、Col Ⅳ的mRNA表达。结果　肾舒胶囊含药血清可明显抑制AngⅡ诱导的大鼠MC增殖及TGF β1 、Col ⅣmRNA表达 ,其作用效果与苯那普利相当。结论　肾舒胶囊可能通过抑制MC增殖及分泌TGF β1 等生长因子 ,减少细胞外基质积聚 ,防治肾小球硬化。     

RhoA/Rho激酶信号通路在血管紧张素Ⅱ刺激心肌成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用

 【目的】探讨RhoA/Rho激酶信号通路在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFBs)增殖和胶原合成中的作用。【方法】采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CFBs,并用AngⅡ诱导CFBs增殖和胶原合成。采用四氮唑盐比色法测定细胞增殖,羟脯氨酸法测定CFBs胶原含量,RT-PCR检测RhoA/Rho激酶mRNA的表达,Western blot检测肌球蛋白结合亚基磷酸化(phosphorylation of myosin-binding subunit,MBS-P)表达作为Rho激酶功能活化的标志。【结果】AngⅡ(10-7mol/L)刺激48h可诱导新生SD大鼠CFBs的Rho激酶活化(P<0.01),上调RhoA、Rho激酶mRNA表达(P<0.05,P<0.05);Rho激酶特异性抑制剂Hydroxyfasudil(H4413)对AngⅡ刺激的CFBs增殖与胶原合成具有明显的抑制作用(P<0.05,P<0.05)。【结论】RhoA/Rho激酶信通路可能在调控AngⅡ刺激CFBs增殖和胶原合成中发挥重要作用。     

北五味子乙素对大鼠心脏成纤维细胞增殖的抑制作用及其PI3K/Akt/P27kip1信号通路机制

目的:观察北五味子木脂素的单体成分之一五味子乙素(SchB)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生SD大鼠心脏成纤维细胞(CFb)增殖、细胞周期及Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达水平的影响,探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/细胞周期抑制蛋白P27(PI3K/Akt/P27kip1)信号通路的作用机制.方法:取出生1～3 d的...