肾衰保肾胶囊对5/6肾切除大鼠CytC和Fas表达的影响

目的 观察肾衰保肾胶囊对5/6肾切除大鼠CytC蛋白和Fas蛋白表达的影响.方法 采用5/6肾切除致慢性肾衰竭大鼠模型,将实验分3组：假手术组、模型组（5/6肾切除组）、治疗组[5/6肾切除＋肾衰保肾胶囊（0.648 g·kg-1·d-1）].观察实验大鼠治疗前后的一般状态、肾组织的病理改变;采用免疫组织化学法分别检测肾组织中的CytC蛋白和Fas蛋白表达情况.结果 肾衰保肾胶囊能够明显改善大鼠的症状和体征,降低实验大鼠肾组织中的CytC蛋白和Fas蛋白表达,与对照组比较差异有统计学意义.结论 肾衰保肾胶囊对残肾组织的功能和形态有保护作用,能通过Fas、CytC两条凋亡途径减少肾实质细胞凋亡,延缓慢性肾衰竭的进展.     

肾安提取液对大鼠残余肾的病理学影响

目的：从肾脏病理组织学方面探讨肾安提取液阻缓肾纤维化的作用及其机制。方法：采用肾大部切除法制作慢性肾衰竭大鼠模型,随机分为7组：正常组、假手术组、模型组、肾安2g/kg组、肾安4g/kg组、肾安8g/kg组及阳性药物尿毒清3.6g/kg对照组,给药疗程2个月。采用肾组织病理半定量积分、Ⅳ型胶原（ColⅣ）半定量积分、增殖细胞核抗原（PC-NA）阳性细胞计数、肾小球细胞总数为观察指标。结果：肾安提取液各剂量组ColⅣ积分较模型组明显降低（P〈0.05,P〈0.01）,其中肾安高剂量组ColⅣ积分较尿毒清组有统计学差异（P〈0.05）;肾安各剂量组肾小球内细胞总数与PCNA阳性细胞数均较模型组显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;在降低肾小球细胞总数上,肾安高剂量组明显优于尿毒清组（P〈0.05）。各剂量组肾脏病理半定量积分明显低于模型组（P〈0.05,P〈0.01）,其中,肾安高剂量组明显优于尿毒清组（P〈0.01）。结论：肾安提取液通过抑制RK大鼠肾脏PCNA阳性细胞及总的肾小球细胞的增殖,减少细胞外基质（ECM）沉积,从而减轻残余肾组织病理损伤,具有明显的阻缓RK大鼠肾组织纤维化的作用。     

肾纤复元胶囊对5/6肾切除大鼠肾组织α-SMA和Ⅰ型胶原的影响

目的:利用5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭动物模型.以中药复方制剂"肾纤复元胶囊"进行治疗,观察并评价治疗效果,探讨该药可能的作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、肾衰组和治疗组,后两组以5/6肾切除方法建立肾衰竭模型.治疗组手术次日给予"肾纤复元胶囊"300 mg·kg-1·d-1灌胃,分2次给药,疗程12周;肾衰组及假手术组同时给予等量生理盐水灌胃.分别于第4、8、12周处死各组部分鼠取肾组织作α-SMA和Ⅰ型胶原染色(免疫组化ABC法).结果:治疗组大鼠一般情况优于肾衰组;治疗组4、8、12周BUN、Scr、24 h尿蛋白定量明显低于肾衰组(P＜0.01);光镜下肾组织病理切片显示治疗组损害轻于肾衰组,其α-SMA及Ⅰ型胶原染色阳性面积亦低于肾衰组.结论:"肾纤复元胶囊"对慢性肾衰竭大鼠有较好的治疗效果,可延缓肾衰竭大鼠肾纤维化进程,减轻肾脏功能损害,保护残余肾功能.其作用机制可能为减少肌成纤维细胞的活化与形成,继而使细胞外基质胶原生成减少从而达到抗肾间质纤维化作用.     

肾衰2号方对5/6肾切除大鼠肾组织形态学的影响

目的：观察肾衰2号方对5／6肾切除大鼠肾组织形态学的影响。方法：采用经典Platt法切除大鼠5／6肾组织制作慢性肾衰竭（CRF）动物模型，随机分为：模型组、肾衰2号方组、科素亚组、党参组、桃仁组，每组10只，另设正常组10只。测定各组大鼠灌胃前、灌胃后60d体重、Scr、BUN、Hb、HCF值，光镜下观察肾组织形态学变化。结果：肾衰2号方能显著降低CRF大鼠Scr、BUN（与模型组相比P〈0，01，BUN与正常组相比P〉0．05），升高其Hb、HCT（与模型组、科素亚组相比P〈0．01，与正常组相比P〉0．05）。拆方显示：桃仁组大鼠BUN近似于正常组（0．05〉P〉0．01）；党参组提高CRF大鼠Hb、HCT疗效明显（与模型组相比P〈0．01，与科素亚组相比P〈0．05，与正常组相比0．05〉P〉0．01）。病理显示：肾衰2号方能有效防治肾小球硬化，减轻肾小管损伤及肾间质炎性细胞浸润，延缓肾纤维化。结论：肾衰2号方能有效降低CRF大鼠机体代谢产物潴留，改善贫血，防治肾小球硬化，减轻肾小管损伤及肾间质炎性细胞浸润，延缓肾纤维化，提示这可能是肾衰2号方延缓CRF进展的作用机制之一。     

益肾降浊冲剂对5/6肾切除大鼠残肾脂质蓄积和小管间质损伤的影响

目的：观察益肾降浊冲剂对5/6肾切除大鼠残肾小管间质损伤的保护作用并探讨其机制。方法：SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、他汀组、益肾降浊冲剂组（n=8）。5/6肾切除建立慢性肾衰竭（CRF）大鼠模型,建模后2周始给药。用药8周后,检测血脂、肾功能变化,PAS染色、油红O染色、免疫组化、TUNEL染色分别观察残肾小管间质损伤评分、脂质蓄积、血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）的表达、肾小管上皮细胞凋亡数的变化。结果：与假手术组比较,模型组大鼠尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）明显升高（P〈0.01）,残肾小管间质病理损伤明显加重、脂滴、LOX-1的表达、肾小管上皮细胞凋亡数均明显增高（P〈0.01）;益肾降浊冲剂干预后,与模型组比较,上述指标均明显降低（P〈0.01）。结论：益肾降浊冲剂能减轻CRF肾小管间质的损伤,其机制与纠正脂代谢紊乱、减轻肾内脂质蓄积、下调LOX-1的表达、减轻细胞凋亡有关。     

莲慈颗粒对7/8肾切除大鼠血小板源性生长因子表达及肾小球硬化的影响

目的：研究莲慈颗粒对7/8肾切除大鼠肾小球系膜增殖、肾小球硬化、肾小球内纤维素样渗出、肾间质病变及血小板源性生长因子（PDGF）的作用,并对其作用机制进行了初步探讨。方法：建立7/8肾切除动物模型,随机分为4组,假手术组、模型组、阳性药对照组、治疗组,每组10只。观察24h尿蛋白定量、肾脏病理切片光镜、免疫荧光、PDGF、病理图像分析软件测定分析各组大鼠肾组织内肾小球面积、并行统计学处理。结果：治疗组与阳性药组8周24h尿蛋白定量差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组4周其球囊黏连与模型组比较差异无统计学意义（P〈0.05）;余下各组与模型组比较在系膜细胞增殖、系膜基质增殖、系膜硬化变化差别显著,差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.001）。阳性药对照组与治疗组比较4周和8周病理改变在系膜细胞增殖、系膜硬化、球囊黏连等差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗组4周和8周PDGF-β表达显著低于阳性药组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组8周肾小球面积明显大于阳性药对照组差异具有统计学意义（P〈0.05）;治疗组与阳性药对照组4周肾小球面积差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：莲慈颗粒能减少蛋白尿,减轻系膜细胞增殖、系膜基质增殖、系膜硬化,其阻抑7/8肾切除大鼠肾小球硬化的机制可能是通过抑制肾小球PDGF过度表达而实现。     

肾衰Ⅱ号方对5/6肾切除大鼠肾血流量和肾内氧耗影响及其作用机制

目的：观察肾衰Ⅱ号方对于5/6（A/I）肾切除慢性肾衰竭大鼠模型的肾血流量和肾内氧耗影响及其作用机制。方法：采用经典5/6（Ablation/Infarction,A/I）肾切除慢性肾衰竭（CRF）模型法制作CRF动物模型,随机分为模型组（B组）、肾衰组（肾衰Ⅱ号方）（C组）、西药组（氯沙坦钾合蒙诺）（D组）,每组15只,另设假手术组（A组）15只。给予相应干预,60d后检测肌酐、尿素氮等生化指标,测定肾内血流量,计算残余肾内氧耗。结果：（1）造模后与A组相比,模型组尾动脉收缩压明显升高（P〈0.01）,舒张压升高（P〈0.05）。（2）干预结束后,与B组相比,C、D组的尿素氮、血肌酐下降（P〈0.05）,内生肌酐清除率上升（P〈0.05）,左肾静脉压升高（P〈0.05）,肾血流量升高（P〈0.05）,肾内氧耗明显降低（P〈0.01）,血红蛋白值上升（P〈0.05）,体重增加（P〈0.05）,左肾与体重比值下降（P〈0.05）;C组与D组比较,肾血流量、肾内氧耗组间差异有统计学差异（P〈0.05）,肾衰Ⅱ号方在提高肾血流量、降低肾内氧耗方面优于氯沙坦钾合蒙诺。干预前后比较,C组和D组治疗前后各组血肌酐、尿素氮的差异有统计学意义（P〈0.05）,肾衰Ⅱ号方在降血肌酐、尿素氮方面好于氯沙坦钾合蒙诺,在改善内生肌酐清除率方面两组治疗内生肌酐清除率的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：肾衰Ⅱ号方可以提高残余肾组织的肾血流量,降低肾内氧耗,改善肾功能,可能通过能量代谢变化延缓慢性肾脏病进程。     

天生饮对肾血管性高血压大鼠肾Smad3和Smad7表达的影响

目的：研究天生饮对肾血管性高血压大鼠肾Smad3和Smad7表达的影响。方法：将清洁级SD大鼠随机分成正常组、假手术组、手术组。实验大鼠适应性喂养1周,采用二肾-夹法复制肾血管性高血压大鼠模型,手术组均在无菌条件下进行左侧肾动脉夹窄术,假手术组只分离左侧肾动脉不夹,正常组不作任何处理。术后第4周,将造模成功的手术组大鼠随机分为模型组和天生饮组。天生饮组每天给予天生饮灌胃,模型组、假手术组和正常组以蒸馏水灌胃,连续灌胃4周后处死所有动物。用HE方法观察左肾组织形态学改变,用免疫组化法分别检测大鼠左肾组织中Smad3和Smad7的表达。结果：模型组大鼠与正常组、假手术组比较：血压、BUN及Scr升高,肾纤维化程度增加,Smad3的表达量上调,Smad7的表达量下调,以上组间的差异均具有统计学意义（P〈0.01）;经天生饮治疗4周后,天生饮组大鼠与模型组比较：肾纤维化程度减轻,Smad3的表达量下调,Smad7的表达量上调,组间差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论：天生饮能够减轻两肾-夹肾血管性高血压大鼠肾纤维化程度,且其疗效机制可能是通过降低Smad3的表达和促进Smad7的表达。     

黄葵胶囊对5/6肾切除大鼠肾间质纤维化中炎性因子表达的影响

目的：本文拟观察黄葵胶囊对慢性肾间质纤维化中炎性因子表达的影响。方法：以5/6肾切除方法建立肾间质纤维化模型作为研究对象,随机分为模型组、黄葵治疗组及假手术组,经治疗后检测24h尿蛋白定量、血清肌酐（Scr）;测定细胞间黏附分子1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的表达与变化情况;通过肾组织Masson染色进行病理形态学观察等。结果：经黄葵胶囊治疗后,其肾功能显著改善,肾小球硬化程度、系膜区增生程度、小管萎缩、扩张、蛋白管型形成及间质纤维化范围等均较模型组明显减轻,提示黄葵胶囊对5/6肾切除大鼠的肾脏有保护作用（P〈0.01）。结论：黄葵胶囊可能通过调节ICAM-1、MCP-1炎性因子的表达,从而延缓肾间质纤维化的进展。     

肾衰养真胶囊对5/6肾切除慢性肾衰竭营养不良大鼠下丘脑神经肽Y mRNA表达的影响

目的：观察肾衰养真胶囊对5/6肾切除慢性肾衰竭（CRF）营养不良大鼠的改善作用和探讨其作用机制。方法：5/6肾切除同时予4%酪蛋白饮食制作CRF营养不良大鼠模型,观察其营养不良发生时间,符合CRF营养不良模型的随机分为正常组、模型组、肾衰养真胶囊组和开同组。药物干预4周后检测尿素氮、肌酐、白蛋白、血红蛋白、24h尿蛋白,动态观察摄食量及体重变化,灌胃4周后检测血浆神经肽Y（NPY）和下丘脑NPY mRNA表达水平。结果：CRF大鼠在术后10周末出现营养不良,与模型组比较,肾衰养真胶囊组大鼠摄食量、体重显著增高,白蛋白和血红蛋白显著升高,肾功能改善,肾衰养真胶囊可上调下丘脑NPY mRNA表达,降低血浆NPY水平。结论：肾衰养真胶囊可改善CRF营养不良其机制可能是通过上调下丘脑NPY mRNA表达及降低血浆NPY从而促进CRF营养不良大鼠摄食,增加体重。     

IgAN肾小球硬化大鼠模型血/尿胱抑素C水平与肾纤维化的相关性研究

目的：探讨IgAN肾小球硬化大鼠模型血/尿胱抑素C水平的变化情况及其与肾小球硬化和小管间质纤维化的相关性。方法：将16只SD雄性大鼠随机分为假手术组和复合感染合5/6肾切除组,采用ELISA法检测大鼠第0、4、8、12周的血清胱抑素C水平及第0、4、6、8、12周的尿胱抑素C水平的动态变化,免疫荧光观察肾小球IgA表达情况,Masson染色观察第12周大鼠IgAN肾小球硬化和肾小管间质纤维化的情况,并进行肾小球硬化积分和肾小管-间质纤维化积分,分析其与血/尿胱抑素C水平变化的相关性。结果：复合感染合5/6肾切除组血/尿胱抑素水平均明显高于假手术组,呈时间依赖性上升,并与肾小球硬化积分和肾小管间质纤维化积分呈正相关（R1=0.81,R2=0.66,P〈0.01和R3=0.70,R4=0.69,P〈0.01）。结论：血/尿胱抑素C水平可能是反映IgAN肾小球和肾小管间质纤维化程度的可靠指标。     

柴芩肾安方对IgA肾病大鼠肾小球足细胞nephrin表达的影响

目的：探讨柴芩肾安方对IgA肾病（IgAN）大鼠肾小球足细胞nephrin表达的影响。方法：通过切除单侧肾并反复静脉注射葡萄球菌肠毒素B（SEB）复制大鼠IgAN模型,分为正常组、切肾组、IgAN组、柴芩肾安方组和氯沙坦组。第12周末,检测各组大鼠24h尿蛋白量（Upr）,观察肾小球形态学和超微结构变化,并采用免疫组化和实时定量PCR法检测肾小球足细胞nephrin蛋白及mRNA的表达。结果：与正常组相比,IgAN组大鼠Upr显著升高（P〈0.01）,肾小球系膜增生,足突融合明显,足细胞nephrin蛋白及mRNA表达均明显下调（P〈0.01）。经柴芩肾安方治疗后上述指标均明显改善,与IgAN组比较差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。结论：柴芩肾安方能减轻IgAN大鼠蛋白尿及肾小球病变,这可能与其恢复肾小球足细胞nephrin表达有关。     

泽兰对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的：观察泽兰对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾小管间质纤维化及肾功能的影响,并探讨其可能机制。方法：采用UUO大鼠模型,将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,即假手术组、模型组、泽兰组和厄贝沙坦组,术后当天每日1次灌胃,假手术组和模型组每日给予5ml生理盐水,泽兰组按6g·kg-1.d-1给药,厄贝沙坦组按厄贝沙坦10mg·kg^-1.d^-1给药,14d处死大鼠,收集血清测定血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）,进行HE染色观察肾组织病理改变,用Masson染色进行肾间质纤维化评估,应用免疫组织化学方法检测梗阻侧肾组织结缔组织生长因子（CTGF）和肝细胞生长因子（HGF）的表达。结果：模型组与两给药组大鼠血清Scr、BUN上升,与假手术组比较有统计学差异（P〈0.05）。HE染色后光镜下可见假手术组大鼠肾小球及肾小管间质正常,模型组大鼠肾小管间质区域可见炎细胞浸润增多,细胞外基质成分增多;泽兰组大鼠间质内炎细胞则呈小灶性浸润。Masson染色显示,模型组阳性染色面积占整个视野面积百分比结果与假手术组相比,具有统计学差异（P〈0.01）;泽兰组与模型组相比,具有统计学意义（P〈0.05）。模型组CTGF的表达增加,与假手术组相比有统计学差异（P〈0.01）;泽兰组与模型组相比,CTGF的表达下降,而HGF的表达增高,有统计学差异（P〈0.05）。泽兰组与厄贝沙坦组结果相似（P〉0.05）。结论：泽兰能通过下调CTGF的表达及增加HGF的表达而延缓UUO大鼠肾间质纤维化。     

肾毒宁冲剂对慢性肾衰竭大鼠肾组织TGF-β1和CTGF的影响

目的：观察肾毒宁冲剂对5/6肾切除慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）的影响。方法：取雄性SD大鼠,通过Platt法5/6肾切除制作CRF模型,术后2周行大鼠断尾采血,测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）值,根据Scr随机分为模型组、尿毒清组及肾毒宁组,并设正常组和假手术组。饲养或治疗8周后处死大鼠,测定血Scr、BUN、Hb、RBC,用Real-time PCR法测定肾组织内TGF-β1及CTGF的表达。结果：肾毒宁组血Scr、BUN、Hb、RBC与模型组相比有统计学差异（P〈0.01）。肾毒宁冲剂对肾组织内TGF-β1、CTGF表达有较强的抑制作用（P〈0.05和P〈0.01）,尿毒清冲剂作用次之,肾毒宁组与尿毒清组间无统计学差异。结论：肾毒宁冲剂通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF的表达,降低血清Scr、BUN含量,从而起到延缓CRF肾功能的恶化,改善肾脏纤维化的作用。     

三七总苷对慢性肾衰竭大鼠模型肾纤维化的治疗作用及机制

目的：研究三七总苷对5/6肾切除大鼠肾纤维化的防治作用。方法：SD大鼠60只,随机分为假手术组和手术组,手术组行5/6肾切除术。术后3周,假手术组随机分为假手术未治疗组和假手术三七总苷组,手术组随机分为手术模型组、三七总苷低、中、高剂量组。各组于术后4周分别给予生理盐水或相应剂量的三七总苷灌胃。治疗4周后处死大鼠,取残肾检测肾脏病理;应用免疫组化法检测肾组织α-SMA、TGF-β1的表达;应用RT-PCR法检测肾组织α-SMA mRNA、TGF-β1 mRNA的表达。结果：手术组与假手术组比较,病理损伤程度显著增加,肾组织α-SMA、TGF-β1表达显著升高,各治疗组有所回降。结论：三七总苷能显著改善肾小球硬化和肾小管-间质纤维化;三七总苷可能通过下调残肾组织内的TGF-β1表达,抑制肾脏固有细胞表型转化而起抗肾纤维化作用。     

益肾泻浊方对慢性肾衰竭大鼠肾细胞凋亡的影响

目的 :研究益肾泻浊方对 5 /6肾切除慢性肾衰竭 (CRF)大鼠肾细胞凋亡的影响。方法 :改良肾大部分切除术建立大鼠 (Wistar)大鼠CRF模型 ,随机分为模型组、西药依那普利组、中药益肾泻浊方组和假手术正常组。运用ClinicalSystem 70 0自动生化分析仪检测大鼠血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr) ;末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物化的dNTP切口末端标记法 (TUNEL)检测细胞凋亡。结果 :CRF大鼠血清BUN、Cr升高 (P <0 .0 1) ,中药组和西药组血清BUN、Cr均可降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;结果提示模型组大鼠肾小球和肾小管 -间质区细胞凋亡增加 (P <0 .0 1) ,西药和中药可减少肾小球和肾小管 -间质细胞凋亡 (P <0 .0 1) ,中药组肾小球细胞凋亡少于西药组 (P <0 .0 5 )。结论 :益肾泻浊方延缓CRF进展的作用机理部分与抑制肾细胞凋亡有关。     

虫草菌丝对5/6肾切除大鼠肾组织纤维化保护作用的研究

目的研究虫草菌丝对于改善5/6肾切除慢性肾衰大鼠肾组织纤维化的保护作用。方法按经典5/6(Ablation/Infarction,A/I)肾切除法制作慢性肾衰大鼠模型,随机分为模型组、虫草组,另设假手术组。给予相应干预,60 d后检测大鼠血红蛋白、肾功能等生化指标,测定尾动脉血压,病理切片HE染色观察肾脏组织情况,Western blot法检测肾组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factors-α,TNF-α)蛋白表达,实时定量PCR检测残余肾组织肾皮质和髓质中TNF-αmRNA表达。结果虫草组的血肌酐、血尿素氮较治疗前明显降低(P0.01),内生肌酐清除率明显升高(P0.01)。虫草组降低血肌酐、血尿素氮水平,升高内生肌酐清除率水平均优于模型组(P0.01)。与模型组比较,虫草组的血红蛋白值明显提高(P0.01),收缩压明显下降(P0.01),舒张压有所下降(P0.05)。肾组织病理显示,虫草组病理变化明显减轻,优于模型组。与假手术组比较,在模型组和虫草组皮质和髓质组织中TNF-α的蛋白表达、TNF-αmRNA表达均明显升高(P0.01);与模型组比较,虫草组的皮质和髓质组织中TNF-α的蛋白表达TNF-αmRNA均明显减少(P0.01)。结论虫草菌丝能够改善慢性肾衰大鼠肾功能,减轻贫血,改善肾组织病理变化。这一作用机制可能与虫草菌丝抑制TNF-α生成、减轻慢性肾衰大鼠组织的微炎症状态有关。     

温肾化痰方延缓5/6肾切除大鼠肾衰竭的实验研究

目的：研究温肾化痰方治疗5/6肾大部切除大鼠慢性肾衰竭的作用及机制,探讨慢性肾衰竭患者体内“痰”的本质。方法：实验大鼠随机分为模型组、复方组及假手术组。复方组予温肾化痰方加减灌胃,模型组及假手术组均予蒸馏水灌胃。2月后观察各组大鼠的肾功能及肾脏病理变化。结果：与模型组比较,复方组大鼠血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）明显下降（P〈0.05）;肾小球硬化指数（GSI）、基质阳性面积比亦明显下降（P〈0.01）。结论：温肾化痰方能明显改善肾衰竭大鼠的肾功能,并减轻其肾脏病理变化。     

肾衰泻浊丸对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织核转录因子κB与肝细胞生长因子及骨桥蛋白mRNA表达的影响

目的：通过研究中药复方——肾衰泻浊丸对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质核转录因子κB（NF-κB）、骨桥蛋白（OPN）、肝细胞生长因子（HGF）表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的机制。方法：建立UUO大鼠模型,72只成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、贝那普利组及肾衰泻浊丸低、中、高剂量组。在不同的时间点（14、21、28d）检测每组4只实验大鼠治疗后的血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）变化。观察梗阻侧肾脏病理变化;采用免疫组化法检测肾组织中的NF-κB、HGF及OPN的表达;RT-PCR法检测肾组织中OPNmRNA的表达水平。结果：与假手术组相比,模型组大鼠血清BUN、Scr水平、NF-κB、OPN表达显著升高,HGF表达减少差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;与模型组相比,各治疗组血BUN、Scr水平、NF-κB、OPN表达均显著降低,HGF表达均有所增多差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。肾衰泻浊丸能够明显降低UUO大鼠血BUN、Scr水平,减轻肾间质损伤,明显下调肾组织中NF-κB和OPN的表达、上调HGF的表达,与贝那普利组比较差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。结论：肾衰泻浊丸可能通过改善肾功能、抑制NF-κB、OPN的表达、诱导HGF的高表达,从而改善肾间质纤维化。     

抗纤灵对5／6肾切除大鼠肾功能和尿蛋白的影响

目的观察抗纤灵对5／6肾切除大鼠。肾功能、尿蛋白和肾组织病理的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组和造模组,造模组采用5／6肾切除建立慢性肾衰竭大鼠模型,1周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组、福辛普利组和抗纤灵组,福辛普利组给予3．3mg·kg^-1·d^-1灌胃,抗纤灵组给予23g·kg^-1·d^-1灌胃,模型组和假手术组给予等量生理盐水灌胃,8周后测定各组大鼠肾功能、尿蛋白水平以及采用HE和Masson染色观察各组大鼠的肾组织病理。结果模型组大鼠血肌酐、尿素氮水平和24h尿蛋白定量、α1-MG、β2-MG、NAG水平较假手术组明显升高（P〈0．01）,抗纤灵组与模型组比较均明显下降并可减轻模型大鼠的肾组织病理。结论抗纤灵可通过降低模型大鼠尿蛋白延缓。肾小球硬化进程,减轻肾脏功能损害,改善肾组织病理,从而保护残。肾功能。