缺血预处理与急性心肌缺血/再灌注细胞凋亡及Bcl-2、BaX蛋白表达的关系

目的：研究缺血预处理对急性心肌缺血／再灌注细胞凋亡的影响及与Bcl-2,Bax蛋白表达的关系。方法：用在体心肌缺血／再灌注模型，将实验动物分为3组：对照组，缺血／再灌注组，缺血预处理组。分别用原末端标记（TUNEL）法测定凋亡细胞和用免疫组化法测定Bcl-2,Bax蛋白的表达。结果：与对照组相比，缺血／再灌注组增加凋亡心肌细胞的百分数（P＜0．01）及Bax蛋白的光密度值（P＜0．01），减小Bcl-2蛋白的光密度值（P＜0．01），与缺血／再灌注组相比，缺血预处理减小凋亡心肌细胞百分数（P＜0．01）及Bax蛋白的光密度值（P＜0．05），增加Bcl-2蛋白的光密度值（P＜0．01）。结论：缺血预处理通过调控Bcl-2/Bax表达而抑制心肌缺血／再灌注细胞凋亡。     

PCNA反义cDNA基因转导抑制人膀胱癌细胞增殖的研究

目的 探讨增殖细胞核抗原（PCNA）基因反义cDNA对人膀胱癌细胞体外增殖活性的抑制作用。方法 构建PCNA反义cDNA真核表达载体并转染膀胱癌DJ细胞,通过细胞生长曲线、MTT比色分析、H^3-TdR掺入法检测癌细胞增殖活性,流式细胞仪（FCM）分析细胞周期时相变化,SABC免疫组化观察癌细胞PCNA蛋白表达水平。结果 PCNA反义cDNA导入后,膀胱癌DJ细胞生长速率显著减慢（P＜0．01）,增殖活性抑制率59．02％（P＜0．05）,DNA合成速率降低52．31％（P＜0．01）,S期细胞减少,细胞周期阻滞于G0／G1期,PCNA蛋白表达显著减弱（P＜0．05）,差别均有显著性意义。结论 PCNA反义cDNA基因转导能有效抑制膀胱癌细胞的PCNA蛋白表达及体外增殖活性,为肿瘤基因治疗提供了有效途径。     

反义增殖细胞核抗原联合p16基因转染抑制膀胱癌细胞生长的研究

目的 探讨膀胱癌联合基因治疗的新策略。方法 反义增殖细胞核抗原(PCNA)联合p16转染膀胱癌细胞，观测共转染1—7d后癌细胞增殖活性、DNA合成速率、细胞周期时相、克隆形成能力、细胞凋亡和PCNA、p16基因表达情况。结果 联合转染后癌细胞PCNA表达减弱，p16表达显著增强，增殖活性抑制15．45％—68．47％(P＜0．01)，DNA合成速率减慢65．77％(P＜0．01)，细胞周期阻滞于G0／G1期，克隆形成率抑制64．49％(P＜0．01)，凋亡率为22．00％(P＜0．01)。结论 反义PCNA与p16共转染具有抑制增殖、诱导凋亡的双重作用，有望成为膀胱癌联合基因治疗的新途径。     

它莫昔芬对原因不明少精子症生精细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨它莫昔芬对原因不明少精子症患者睾丸细胞增殖与凋亡的影响。方法 采用它莫昔芬治疗少精子症患者41例,比较治疗前后血中生殖激素及精液参数变化,同时行睾丸穿刺活检,电镜检查,观察生殖细胞增殖细胞抗核抗原（PCNA）表达及凋亡变化。结果 与正常睾丸相比,治疗前患者PCNA增殖指数（PI）偏低（P＜0．001）,凋亡指数（AI）较高（P＜0．01）,睾丸组织在电镜下存在不同程度的病理改变;治疗后病理表现明显改善,PI增加,AI下降（P＜0．01）,但与正常对照相比差别仍有显著性意义（P＜0．05）。治疗后患者主要精液参数及配偶受孕率有明显改善。结论 少精子症精子减少的主要原因之一是由于生精细胞增殖能力减低及凋亡增加,它莫昔芬可纠正生精细胞增殖与凋亡的失衡状态,改善患者生精功能及生育能力。     

p27kip1基因表达对大鼠移植静脉内膜平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的观察以聚乳酸聚乙醇酸（PLGA）纳米粒子为载体的人p27^kip1基因局部转染自体移植静脉后，对大鼠静脉内膜平滑肌细胞增殖及凋亡的影响。方法Wistar大鼠120只建立自体静脉移植模型，随机分成3组。转基因组：移植静脉转染以PLGA纳米粒子为载体的p27^kip1基因；空白对照组：转染不含有p27^kip1基因的单纯PLGA纳米粒子；单纯静脉移植组：使用生理盐水。分别于术后3、7、14、28d取材，常规HE、Verhoeff弹力纤维染色，Western blot检测p27^kip1蛋白的表达，免疫组化（SABC）法检测增殖细胞核抗原（PCNA）的表达、TUNEL法观察内膜平滑肌细胞凋亡的动态变化。结果转基因组内膜中p27^kip1蛋白表达水平高于其他组；内膜平均厚度7、14、28d低于其他2组（P〈0．01）；转基因组内膜PCNA的表达7、14d明显受到抑制（P〈0．01），平滑肌细胞的凋亡细胞百分比于7、14d较对照组明显增加（P〈0．01），单纯静脉移植组与空白对照组之间各项监测指标差异无统计学意义。结论p27^kip1基因的过表达能够有效抑制自体静脉移植后的内膜增生（IH），促进平滑肌细胞的凋亡。     

自然流产小鼠蜕膜组织中PCNA、Ki-67和survivin表达水平的研究

目的比较正常妊娠和自然流产小鼠模型蜕膜组织中增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞增殖标记物Ki-67和凋亡蛋白抑制因子suvivin的表达情况,探讨自然流产的发病机制。方法建立正常妊娠模型CBAXBALB／c和自然流产模型CBAXDBA／2。采用免疫组化SP法测定两组模型孕13d蜕膜细胞PCNA、Ki-67和suvivin的表达。结果与正常妊娠模型相比,自然流产模型蜕膜细胞PCNA的表达显著降低（P〈0．05）;Ki-67和survivin表达降低非常显著（P〈0．01）。结论自然流产小鼠蜕膜细胞PCNA、Ki-67和survivin表达水平低下可能与自然流产的发生有关。     

硫酸糖基化蛋白2在去势大鼠前列腺中的表达

目的 探讨硫酸糖基化蛋白2（SGP－2）在去势大腹叶前列腺表达的规律及其与前列腺凋亡的相关性。方法 将90只大鼠随机分为9组，每组10只，分别于去势后0、1、2、3、5、7、10、14、21d处死，取前列腺包埋切片后行免疫组织化学检测SGP－2和增殖细胞核抗原（PCNA),缺口末端标记术（TUNEL）和电镜检测前列腺细胞凋亡，计算阳性率，并作连续切片，行计算机图像重叠技术比较SGP－2表达与凋亡的相关性，及与PCNA表达的关系。结果 正常大鼠前列腺SGP－2表达较少，去势后则显著增加，与凋亡的变化及分布规律相似，其表达的阳性率与凋亡阳性率呈正相关（r＝0．8075，P＜0．01）。SGP－2的表达和PCNA呈负相关（r=－0．8061，P＜0．01）。结论 SGP－2在去势大鼠腹叶前列腺表达增高，与凋亡呈正相关，与PCNA呈负相关，提示可能有促凋亡和抑制增殖的作用。     

BAK基因过表达对膀胱癌细胞的诱导凋亡作用及其分子机制

目的：探讨BAK基因过表达对膀胱癌的诱导凋亡效应及机制。方法：脂质体介导BAK基因转染膀胱癌EJ细胞1－7d后，逆转录聚合酶链反应检测BAK基因表达，细胞计数法检测癌细胞生长活性，DNA Ladder法、吖啶橙－溴化乙锭荧光染色法及原位末端转移酶标记技术检测癌细胞凋亡，免疫组织化学法检测癌细胞Caspase-3、Bcl-2,p53表达。结果：转染1－7d后，癌细胞BAK基因表达显著增强（P＜0．01），体外生长抑制20．66％－35．58％（P＜0．01），部分癌细胞呈现凋亡形态学变化，凋亡率为18．0％－20．6％（P＜0．01），癌细胞Caspase-3表达增强6．6倍（P＜0．01）Bcl．2和P53表达差异无显著性（P＞0．05）。结论：BAK基因表达能显著诱导膀胱癌细胞凋亡，其中Caspase-3激活是其作用机制之一。     

七氟醚和缺氧预适应对乳鼠心肌细胞生存和凋亡的影响

目的 探讨七氟醚预处理和缺氧预处理诱导乳鼠心肌细胞产生预适应的差异。方法 第2代心肌细胞随机分为正常对照组（C组）、缺氧／复氧组（A／R组）、缺氧预适应组（IP组）和七氟醚组（S组），每组均缺氧2h，复氧48h。取复氧1h心肌细胞用电镜观察细胞超微结构变化；分别取复氧0、1、2、24、36和48h的细胞用MTT法测定细胞生存情况、流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果 （1）S组和IP组细胞超微改变不明显，未见凋亡细胞；A／R组改变明显，可见凋亡细胞；（2）在各个时点，S组和IP组的细胞生存能力显著低于C组（P＜0．05），显著高于A／R组（P＜0．01），S组和IP组间无显著性差异（P＞0．05）；随着复氧时间的延长，S组和IP组的细胞生存能力有上升的趋势；（3）在各个时点，S组和IP组的细胞凋亡率显著高于C组（P＜0．01），显著低于A／R组（P＜0．01）；S组和IP组间的细胞凋亡率只是在复氧0h和1h处有显著性差异；随着复氧时间的延长，S组和IP组的细胞凋亡率有下降的趋势，A/R组的则逐渐升高；（4）S组和IP 中的细胞生存力和凋亡之间存在着负相关关系。结论 七氟醚预适应和缺氧预适应对缺氧／复氧损伤细胞可产生早期和延迟保护作用，且两者之间的作用相似，提示在体外实验中七氟醚预适应可取代缺氧预适应。     

增殖细胞核抗原反义真核表达载体的构建及其在膀胱癌EJ细胞中的表达

目的：寻求肿瘤反义基因治疗的新途径。方法：应用分子克隆技术构建寻殖细胞核抗原（PCNA）基因反义真核表达载体,转染膀胱癌EJ细胞,通过免疫荧光,逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）,噻唑蓝（MTT）比色法,克隆形成实验动态检测转染1－7d后癌细胞PCNA基因表达和体外增殖活性。结果：所获反义表达载体pLAPSN转染可使癌细胞PCNA蛋白,mRNA表达水平分别抑制16．74％－84．21％（P＜0．05）,23．27％－86．15％（P＜0．05）,增殖活性抑制27．91％－62．07％（P＜0．01）,克隆形成能力降低50．81％（P＜0．01）。结论：应用反义RNA技术阻断PCNA基因的表达,能有效抑制癌细胞的体外增殖活性,是膀胱癌基因治疗的合理策略之一。     

去甲斑蝥素对荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤的抗癌作用机制

目的 探讨去甲斑蝥素（NCTD）对荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤的抗癌作用机制。方法 在建立裸鼠胆囊癌移植瘤动物模型的基础上进行肿瘤增殖、侵袭、转移体内干预实验,实验分空白对照、氟尿嘧啶、NCTD、NCTD＋氟尿嘧啶4组。6周末应用链霉素亲和生物素复合物（SABC）法检测移植瘤增殖细胞核抗原（PCNA）、Ki-67、细胞周期素D1（cyclin D1）、p27、Bcl-2蛋白,逆转录PCR（RT-PCR）检测PCNA、cyclin D1、p27、Bcl-2、Bax、存活素（Survivin）基因mRNA。HE染色观察瘤周癌细胞浸润、侵袭,解剖显微镜下观察肺组织转移瘤结节,并采用SABC和RT-PCR检测nm23、金属蛋白酶2（MMP2）及其组织抑制剂（TIMP2）蛋白和mRNA。结果 NCTD组增殖相关PCNA、Ki-67、cyclin D1蛋白表达下降,p27蛋白表达上升;PCNA mRNA、cyclin D1 mRNA表达下降,p27 mRNA表达增高。NCTD组凋亡相关Bcl-2蛋白表达下降;Bcl-2 mRNA、Survivin mRNA表达下降,Bax mRNA表达增高。NCTD显著减少荷瘤鼠移植瘤的瘤周癌细胞浸润和肺转移结节（P〈0．01）;NCTD组转移相关MMP2蛋白表达下降,nm23、TIMP2蛋白表达上升;nm23-H,mRNA、TIMP2 mRNA表达增高。结论 NCTD抑制荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤增殖、侵袭和转移的机制可能与NCTD干扰胆囊癌移植瘤细胞周期,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻止细胞迁移运动,以及影响细胞增殖、细胞周期调控、细胞凋亡、细胞基质溶解和转移相关基因蛋白表达有关。     

5-LOX抑制剂NDGA对人肝癌HepG-2细胞裸鼠移植瘤生长的影响及其机制的探讨

目的观察5-lox抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)对裸鼠人肝癌HepG-2细胞移植瘤的作用,并探讨其抗肿瘤的可能机制。方法以人肝癌细胞HepG-2制备裸鼠人肝癌移植瘤模型共18只,将18只荷瘤裸鼠随机分为三组:1、正常对照组(接种正常肝癌HepG2细胞)。2、药物组(接种正常肝癌HepG2细胞同时皮下注入5-lox抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA),剂量:10μml/L NDGA 0.1ml/10g一天一次,连续5天)。3、溶媒组(接种正常HepG-2细胞后皮下注射溶质二甲亚酚)。密切观察移植瘤生长及裸鼠生存情况21天,记录各组移植瘤肿瘤体积V(V=长径×短径2×0.5),计算衰退率:肿瘤衰退率=1-干预组平均肿瘤体积比/空白对照组平均肿瘤体积比(V/Vo)。通过RT-PCR及Western-blot法检测裸鼠移植瘤组织中bcl-2、caspase3凋亡调节因子以及通路信号蛋白MEK1/2、ERK1/2等的表达。结果实验期间各组荷瘤鼠活动较好,成瘤率100%,且实验过程中无不良繁衍及裸鼠死亡;试验后分别测得各组荷瘤鼠皮下移植瘤体积及肿瘤衰退率,利用单因素方差分析及t检验可以发现:药物组荷瘤鼠较对照组及溶媒组移植瘤体积明显缩小,肿瘤衰退率明显较高,且存在统计学差异(P0.01);利用RT-PCR及Western-blot法检测发现药物组caspase3表达量较对照组及溶媒组明显增强,差异存在统计学意义(P0.01),bcl-2、ERK1/2、MEK1/2等表达量较对照组及溶媒组明显下降,差异具有统计学意义(P0.01)。结论 NDGA对于裸鼠人肝癌移植瘤具有明显的抑制效果。NDGA可能通过诱导肿瘤细胞凋亡而抑制肿瘤生长,其作用机制与抑制MEK/ERK信号通路有关。     

氟尿嘧啶加甲酰四氢叶酸术前化疗对人体胃癌细胞凋亡与增殖的影响

目的探讨氟尿嘧啶加甲酰四氢叶酸(5-FU加CF)术前化疗对人体胃癌细胞凋亡与增殖的影响。方法分别应用原位末端标记法(TUNEL)及免疫组织化学LSAB法,对35例胃癌患者经5-FU加CF术前化疗前后的肿瘤组织进行细胞凋亡指数(AI)及增殖细胞核抗原(PCNA)检测。结果5-FU加CF化疗后人体胃癌组织细胞AI为(6.245±2.127)%,明显高于化疗前(4.340±1.570)%(t=7.585,P<0.001)。PCNA表达化疗后为(42.21±8.01)%,明显低于化疗前(58.52±14.76)%(t=7.870,P<0.001)。结论在人体胃癌组织中,5-FU加CF术前化疗可诱导肿瘤细胞发生凋亡,并抑制其增殖。     

损伤调节自噬调控基因对胃癌SGC7901细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响

目的研究损伤调节自噬调控基因（DRAM）对胃癌SGC7901细胞移植瘤放射敏感性的影响。方法取对数生长期的人胃癌SGC7901细胞建立裸鼠皮下移植瘤模型．随机分为空白对照组、DRAM组（在瘤体约为1．0cm^3时．在瘤周注射携带DRAM基因的腺病毒Admax-pDC315．DRAM—EGFP）、放疗组、放疗联合DRAM组。对瘤体进行剂量为10Gy局部放疗．分别在放疗后3、6、9d处死裸鼠,切取肿瘤,计算抑瘤率。用免疫组化方法检测P53、PCNA、C-myc、Fas—L蛋白的表达。结果放疗联合DRAM组的抑瘤率在3、6、9d分别为9．3％、14．1％、16．7％,均显著高于单纯放疗组（5．0％、8．8％、6．5％）（P〈0．05）;在空白对照组、DRAM组、放疗组、放疗联合DRAM组中．随时间延长PCNA和C-myc蛋白表达的阳性率逐渐下降．而P53和Fas—L蛋白表达的阳性率逐渐增强。结论DRAM基因可通过促进细胞凋亡和抑制细胞增殖．增强裸鼠皮下胃癌移植瘤的放射敏感性。     

VEGF、uPA、ICAM-1和PCNA蛋白质表达与肝癌转移复发的关系

目的　探讨与肝癌转移、复发有关的分子生物学原因。　方法　采用免疫组化法检测1 2 3例肝癌手术标本VEGF等蛋白质表达及相关指标检测。　结果　肝内转移肝癌 (B组 )VEGF表达率高于无转移肝癌 (A组 ) (P <0 0 1 ) ,门静脉主干癌栓原发癌 (C组 )和癌栓 (D组 )高于B组 (P <0 0 5)。B组uPA蛋白质阳性表达率高于A组 (P <0 0 1 )。各组间ICAM 1蛋白质阳性表达率无差别(P均 >0 0 5)。A组 D组MVD和PCNA LI逐渐升高。A组 C组术后复发率和静脉侵犯发现率呈增加趋势。多元回归分析 ,术后复发与静脉侵犯 (r=0 783 ,P <0 0 1 )、MVD(r=0 1 4 3 ,P <0 0 5)相关 ;转移与PCNA LI(r=0 590 ,P <0 0 1 )、MVD(r=0 1 79,P <0 0 5)相关 ,与ICAM 1表达负相关。　结论　VEGF、uPA、ICAM 1蛋白质过度表达 ,细胞增殖参与肝癌转移、门静脉癌栓 (PVTT)形成和术后复发。肝癌迅速生长是肝内转移和PVTT形成的直接原因 ;显微镜下癌细胞静脉侵犯可作为预测肝癌术后复发的观察指标     

NF-κB P65亚基siRNA增强吉西他宾诱导胰腺癌细胞凋亡作用的实验研究

目的 探讨NF-κB P65亚基siRNA(NF-κB P65 siRNA)在体内外增强吉西他宾诱导胰腺癌细胞凋亡的作用及机制.方法 培养人胰腺癌细胞株BxPC-3和PANC-1,分为空白对照组、阴性干扰序列对照组、吉西他宾组、NF-κB P65 siRNA组和联合治疗组.MTT方法检测细胞增殖情况;Western blot方法检测NF-κB P65及凋亡相关蛋白的表达水平;Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测胰腺癌细胞凋亡情况;电泳凝胶迁移实验检测NF-κB的DNA结合活性.BxPC-3接种裸鼠皮下建立胰腺癌移植瘤模型.治疗后监测肿瘤体积;TUNEL染色检测移植瘤组织细胞凋亡指数.结果 转染后72 h,与其他组相比,联合治疗组显著降低了细胞活力指数(P<0.05),下调了Bel-2和proeaspase-3的表达水平,同时上调了Bax的表达水平;流式细胞仪检测结果显示,联合治疗组细胞凋亡率高于其他组(P<0.05);EMSA实验结果证实,NF-κB P65 siRNA组和联合治疗组NF-κB的DNA结合活性低于对照组(P<0.05).联合治疗能够通过诱导凋亡而抑制裸鼠移植瘤生长(P<0.01).结论 NF-κB P65 siRNA可以通过抑制NF-κB的DNA结合活性,调控凋亡相关蛋白的表达水平,激活线粒体凋亡途径,从而增强吉西他宾对胰腺癌细胞的促凋亡作用.     

雷帕霉素在人肝癌裸鼠肝移植瘤血管形成和肿瘤进展中的作用

目的 探讨雷帕霉素(RPM)在人肝癌裸鼠肝移植瘤血管形成和肿瘤发展中的作用.方法 建立人肝癌裸鼠肝移植瘤模型,使用RPM、环孢素A(CsA)进行干预治疗,采用实时定量PCR法检测移植瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA的表达,免疫组织化学方法和图像分析技术检测移植瘤VEGF蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达和微血管密度(MVD),ELISA法检测外周血VEGF蛋白水平的变化.结果 (1)RPM、CsA和对照组移植瘤重量分别为(372±35)mg、(769±39)mg、(751±42)mg;RPM组移植瘤重量较对照组显著减少(P<0.01);CsA组和对照组比较无明显变化(P>0.05).(2)RPM组移植瘤VEGF mRNA、蛋白和PCNA的表达及外周血中VEGF蛋白水平较对照组显著下调(P<0.05),CsA组和对照组比较无明显差异(P>0.05).(3)RPM组移植瘤MVD较对照组显著减少(P<0.01);CsA组和对照组相比无明显变化(P>0.05).结论 RPM通过阻止肿瘤增殖,下调VEGF的表达,抑制肝癌血管形成和肿瘤进展.     

Study of immunohistochemical expression of insulin-like growth factor I and proliferating cell nuclear antigen in thyroid gland papillary carcinoma and its metastasis

BACKGROUND: Several tumor factors are associated with papillary thyroid cancer. Most studies do not compare the expressions of these factors in the primary tumors and in their associated cervical metastasis. METHODS: Paraffin sections of 20 patients with papillary carcinoma of the thyroid gland with lymph node metastasis were studied. The presence and distribution of insulin-like growth factor I (IGF-I) and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) was analyzed, through immunohistochemical technique, in both primaries and lymph node metastasis. The results were correlated with clinical-pathologic data (sex, age, size of primary, multicentricity, thyroid capsule invasion, lymphatic and blood vessels invasion, development of distant metastasis, and associated thyroid diseases). RESULTS: The qualitative analysis showed the reaction for IGF-I was present in more than 90% of the neoplastic cells in both primaries and lymph node metastasis. No correlation with the clinical-pathological features was observed. Regarding the PCNA, the mean percentage of nuclei stained showed no statistical difference between primaries and metastasis (p = 0.598). Except for age, clinicopathologic data had no influence on the mean percentage of nuclei stained. A correlation was verified between the percentage of cells stained by PCNA in primary tumors and the patients' age (p < 0. 01). CONCLUSIONS: The expressions of these tumor factors are equally intense for both primary and metastatic tissue in papillary thyroid cancer. Despite the small size of the sample, the expressions of IGF-I and PCNA could not be associated to clinical-pathologic features, except for the age. As patients over 40 years old had higher expression of PCNA, this marker may have prognostic significance for patients with papillary thyroid cancer.     

术前选择性动脉灌注化疗对直肠癌细胞凋亡和增殖的影响

目的　探讨术前选择性动脉灌注化疗对直肠癌细胞凋亡和增殖的影响。　方法　　对114例直肠癌患者化疗前后的肿瘤组织及 12例正常直肠粘膜 ,分别采用TUNEL法和S P法测定细胞凋亡指数 (AI)和增殖指数 (PI)。　结果　本组患者化疗前及化疗后 7～ 12d ,AI分别为 5 81‰、10 99‰ ;PI分别为 49 2 7‰、5 7 38‰ ,差异均有显著性意义 (P <0 0 1) ;高PI组患者化疗后AI的增加值显著高于低PI组 ,差异均有显著性意义 (P <0 0 1)。　结论　术前选择性动脉灌注化疗能诱导直肠癌细胞凋亡 ,对高PI的癌细胞作用更加显著 ,并且能暂时抑制癌细胞增殖 ;化疗后 7～ 12d ,癌细胞增殖速度高于化疗前 ,提示化疗后应及时进行手术。     

重组腺病毒介导TIMP-1基因对肝癌的治疗作用

目的探讨携带人基质金属蛋白酶组织抑制因子(hTIMP)-1的重组腺病毒(Adh- TIMP)-1对人肝癌生长、转移、血管形成以及凋亡的作用。方法构建AdhTIMP-1感染人肝癌细胞并接种于裸鼠皮下观察其成瘤情况;建立荷瘤鼠模型,观察AdhTIMP-1对肿瘤生长的作用;计数荷瘤鼠肺转移结节;CD34免疫组织化学观察肿瘤血管生成;TUNEL法检测肝癌细胞凋亡。结果AdhTIMP-1感染的HepG2细胞成瘤量下降4倍(P<0．01),荷瘤鼠瘤体内注射AdhTIMP-1使肿瘤生长减少45％(P<0．01),组织血管密度减少47％(P<0．05),肺转移结节减少70％(P<0．01),肿瘤组织中细胞凋亡增加3倍(P<0．05)。结论AdhTIMP-1能抑制肝癌的生长、转移及血管形成,诱导肝癌细胞凋亡,可用于肝癌基因治疗的研究。