消化酶在口服Ⅱ型胶原蛋白治疗类风湿性关节炎中的作用

目的:观察消化酶在体内和体外对天然Ⅱ型胶原蛋白(native type Ⅱ collagen,N-C Ⅱ)和变性Ⅱ型胶原蛋白(denatured type Ⅱcollagen,D-C Ⅱ)的酶解作用,探讨口服Ⅱ型胶原蛋白(type Ⅱ collagen,CⅡ)治疗类风湿性关节炎的机制.方法:在体外将胃蛋白酶、胰蛋白酶和...     

MHCⅡ类反式激活因子在上调HepG2细胞HLAⅡ类分子表达中的作用

目的探讨主要组织相容性复合物(major histocom patibility complex,MHC)Ⅱ类反式激活因子(classⅡtrans-activator,CⅡTA)在调控HepG2细胞HLAⅡ类分子表达中的作用。方法将含CⅡTAcDNA的真核表达载体EBS-NPL-CⅡTA和不含CⅡTAcDNA的空载体EBS-NPL分别转染至HepG2细胞。用RT-PCR技术检测未经转染的HepG2细胞、转染EBS-NPL-CⅡTA及空载体EBS-NPL的HepG2细胞CⅡTA mRNA的表达,并用间接细胞免疫荧光技术及流式细胞技术检测其3种HLAⅡ类分子(HLA-DR、DP、DQ)的表达。结果未经转染的HepG2细胞和转染空载体EBS-NPL的HepG2细胞均无CⅡTA mRNA和HLAⅡ类分子的表达。转染EBS-NPL-CⅡTA后的HepG2细胞出现CⅡTA mRNA表达,并表达3种HLAⅡ类分子。结论CⅡTA是调控HepG2细胞是否表达HLAⅡ类分子的关键因子,HepG2细胞不表达HLA-Ⅱ类分子与其缺乏CⅡTA表达有关,为进一步研究CⅡTA在肝癌治疗中的作用奠定基础。     

人血白细胞血管紧张素Ⅱ样物质的分离提取及鉴定

Dextran-T500分离人血白细胞,反复冻融破坏细胞,丙酮抽提白细胞血管紧张素Ⅱ样物质(LATⅡ-LM),高效液相层析(HP LC)进一步分离纯化LATⅡ-LM.LATⅡ-LM与氚标记血管紧张素Ⅱ(~3H-ATⅡ)具有同样HPLC保留时间,经特异抗ATⅡ血清测定,LATⅡ-LM具有免疫活性,兔颈动脉条收缩试验证实LATⅡ-LM具有血管收缩活性。     

硝酸钠-硫氢酸铵-孔雀石绿体系浮选分离钴(Ⅱ)

目的建立一种简便快速,经济实用,且环境友好的浮选分离钴Co(Ⅱ)的新方法。方法在少量NaNO3存在下,向体系中加入硫氢酸铵和孔雀石绿,使其与Co(Ⅱ)形成不溶于水的三元离子缔合物浮于盐水相上。结果在该体系中Co(Ⅱ)的浮选率为100%,其它常见阳离子Ni(Ⅱ)、Al(Ⅲ)、Mn(Ⅱ)、Ca(Ⅱ)、Mg(Ⅱ)、Pb(Ⅱ)、Cd(Ⅱ)、Fe(Ⅲ)等浮选率不超过3.1%。结论该体系能将Co(Ⅱ)与Ni(Ⅱ)、Al(Ⅲ)、Mn(Ⅱ)、Ca(Ⅱ)、Mg(Ⅱ)、Pb(Ⅱ)、Cd(Ⅱ)、Fe(Ⅲ)很好的分离,方法已成功应用于合成水样及维生素B12针剂中Co(Ⅱ)的分离测定。     

Ⅱ型胶原微量提取与纯化

Ⅱ型胶原是关节软骨中主要细胞外间质之一,多种风湿性疾病的发生与Ⅱ型胶原异常有关。现已知类风湿关节炎发病与Ⅱ型胶原自身免疫反应有关,用Ⅱ型胶原免疫某些动物可诱导出多关节炎。然而口服Ⅱ型胶原可通过诱导免疫耐受来治疗类风湿关节炎,因此Ⅱ型胶原的提取是研究Ⅱ型胶原的重要步骤。虽然Ⅱ型胶原在人体含量较多,但临床取材可获得的数量有限,为此我们探讨了Ⅱ型胶原的微量提取和纯化方法。1　Ⅱ型胶原的提取与纯化方法　　真空干燥,4℃,获得Ⅱ型胶原(平均每2.5克关节软骨可获Ⅱ型胶原10ｍｇ)2　Ⅱ型胶原鉴定2.1　紫外分光光度计鉴定提取…     

肺心病并发呼吸衰竭时血管紧张素及其酶系统的改变

研究了肺心病合并Ⅱ型呼衰病人,健康人及慢阻肺病人的血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),血管紧张素转换酶(ACE)与肾素活性(PRA).结果呼衰组ATⅡ升高,ACE 下降而 PRA 则升高;死亡病例 ATⅡ高于缓解者;氧疗后病人 ATⅡ及 ACE 降低;PRA 也有下降趋势。呼衰组 ATⅡ及 ACE 与 PaO_2密切相关。由此认为低氧时人体对高 ATⅡ反应之一是 ACE 下降,呼衰者 PRA 高且 ACE 下降不足使 ATⅡ增高。ATⅡ水平与病情变化相关,单纯氧疗不能降至正常范围。用抑制 PRA 及 ACE 方法降低 ATⅡ水平及用 ATⅡ为病情追踪指标有实际意义。     

类风湿关节炎患者瓜氨酸化Ⅱ型胶原的T细胞增殖反应和抗体生成

目的 研究类风湿关节炎(RA)患者对瓜氨酸化Ⅱ型胶原(Cit-CⅡ)的T细胞增殖反应和抗体生成,探讨Cit-CⅡ在RA发病机制中的作用.方法 体外用肽基精氨酸脱亚胺酶(PAD)催化牛CⅡ中的精氨酸转变为瓜氨酸,生成Cit-CⅡ,用3H掺入法检测34例RA患者和18例对照者(包括6例骨关节炎患者和12名健康志愿者)的外周血单个核细胞(PBMC)对CⅡ和Cit-CⅡ的增殖反应,用酶联免疫吸附试验测定患者和对照者血清抗CⅡ抗体及抗Cit-CⅡ抗体水平.结果 RA患者的PBMC对CⅡ和Cit-CⅡ的增殖反应阳性率分别为35.3%(12/34)和32.4%(11/34),均分别高于对照组11.1%和0(均P<0.05).RA患者的PBMC对Cit-CⅡ增殖反应阳性率与对CⅡ增殖反应阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05).RA患者抗Cit-CⅡ抗体阳性率(52.9%,18/34)高于抗CⅡ抗体阳性率(32.4%,11/34).CⅡ增殖反应阳性组抗CⅡ抗体的阳性率(58.3%,7/12)高于增殖反应阴性组(18.2%,4/22),Cit-CⅡ增殖反应阳性组抗Cit-CⅡ抗体的阳性率(72.7%,8/11)高于增殖反应阴性组(43.5%,10/23),差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 抗Cit-CⅡ抗体在RA中有很高的特异性;RA患者抗CⅡ抗体的生成可能与CⅡ特异性T细胞介导的B细胞活化有关.但是Cit-CⅡ并没有比原型CⅡ引起RA患者更强的外周血T细胞增殖反应,Cit-CⅡ在RA细胞免疫发病中的作用仍需进一步研究.     

胰岛素泵治疗2型糖尿病30例临床观察

目的：比较胰岛素泵持续皮下注射（CSⅡ）与一日多次胰岛素皮下注射（MSⅡ）强化控制血糖的疗效。方法：60例2型糖尿病病人随机分为CSⅡ与MSⅡ。比较两组在空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素用量、迭标时间及低血糖发生率方面的差异。结果：CSⅡ与MSⅡ均能有效控制血糖,血糖控制水平无显著差异。CSⅡ较MSⅡ控制血糖更快,胰岛素用量更少,低血糖发生率更低。结论：CSⅡ是较MSⅡ更为快速、安全的有效控制血糖的方法。     

尾加压素Ⅱ与心血管疾病的研究进展

<正>尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)最早是从鱼尾下垂体中提取出的神经肽,近年来陆续发现多种哺乳动物,如人、大鼠、小鼠及猪的体内均含有UⅡ,在神经系统中含量较丰富.1999年Ames等首先发现了人体内孤立的G蛋白偶联受体(GPR)14为UⅡ特异性受体,主要存在于心血管系统,且成功克隆出人尾加压素-Ⅱ(humanurotensinⅡ,hUⅡ).UⅡ和受体结合后可引起钙离子内     

APACHEⅡ与SAPSⅡ对急诊内科危重症患者病情评估价值的比较

目的探讨急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)与简化急性生理学评分Ⅱ(SAPSⅡ)评分系统对急诊内科危重症患者病情评估的临床价值。方法急诊内科危重症患者184例,入院时即使用APACHEⅡ和SAPSⅡ对患者进行评分并计算死亡危险度、分辨度,比较预测死亡率与实际死亡率的差异。采用接受者操作特征曲线下面积(AUROCC)评价分辨度。结果死亡患者APACHEⅡ、SAPSⅡ评分和死亡危险度均明显高于存活患者(P<0.05);APACHEⅡ预计死亡率和实际死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05);SAPSⅡ预计死亡率和实际死亡率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。APACHEⅡ、SAPSⅡ的AUROCC分别为0.900、0.888,两者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 APACHEⅡ和SAPSⅡ都能用于对急诊内科危重症患者病情评估,其分辨度相近,但APACHEⅡ预计死亡率与实际死亡率更接近。     

原发性高血压的血浆血管紧张素Ⅱ测定及分型治疗

本文采用放射免疫法对156例原发性高血压患者测定了AT_Ⅱ并进行了分型及治疗。结论为:1.156例中高AT_Ⅱ型42例(26.9%)、正常AT_Ⅱ型91例(58.3%),低AT_Ⅱ型23例(14.8%)。2.本组未发现AT_Ⅱ分型与年龄有显著差异,可能与本组年龄较轻有关。3.AT_Ⅱ分型与原发性高血压分期的关系,显示高AT_Ⅱ型Ⅱ、Ⅲ期较低AT_Ⅱ型明显增多,可能提示高AT_Ⅱ型病情进展快,预后差的观点。4.总结了60例原发性高血压分型治疗收到良好效果。     

抗高血压治疗对高血压病患者外周血UⅡ、PRA、angⅡ水平的影响及意义

 通过对87例原发性高血压患者抗高血压治疗前、后外周血尾加压素Ⅱ（UⅡ）、肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（angⅡ）水平的检测，证实了高血压病患者外周血UⅡ、PRA、angⅡ的水平是监测原发性高血压疗效可靠而灵敏的重要指标     

胰岛素样生长因子-Ⅱ及其受体在卵巢子宫内膜异位症发展中的作用

目的:探索胰岛素样生长因子-Ⅱ(insulin-like growth factorⅡ,IGF-Ⅱ)及其受体(insulin-like growth factor-Ⅱreceptor,IGF-ⅡR)在卵巢子宫内膜异位症发展中的作用。方法:选择2004年1月~12月行子宫及附件切除的患者24例,均病理证实卵巢子宫内膜异位且子宫内膜处于增生期。在位内膜为A组;异位内膜为B组;另选择输卵管因素不孕症患者10例,其正常内膜为C组,且病理证实为增生期内膜。结果:A组腺上皮细胞及间质细胞IGF-Ⅱ/IGF-ⅡR表达差异无统计学意义(P>0.05),B组IGF-ⅡR在腺上皮细胞的表达明显高于间质细胞,差异有统计学意义(P<0.05),C组IGF-Ⅱ/IGF-ⅡR在腺上皮细胞的表达明显高于间质细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在位内膜腺上皮细胞及间质细胞IGF-Ⅱ/IGF-ⅡR的表达相似和IGF-Ⅱ在异位内膜腺上皮细胞的表达增加,及IGF-Ⅱ/IGF-ⅡR分布的改变可能是卵巢子宫内膜异位症的致病因素之一。     

血清亮氨酸氨基肽酶同工酶Ⅱ对原发性肝癌的诊断价值

目的探讨血清亮氨酸氨基肽酶(leucineam inopeptidase,LAP)同工酶Ⅱ(LAP-Ⅱ)对肝癌的诊断价值。方法使用不连续缓冲体系聚丙烯酰胺凝胶电泳分离血清LAP-Ⅱ。对95例肝癌和90例良性肝病患者血清LAP-Ⅱ进行检测,并与60例正常人及20例孕妇行对照研究;同步对比分析LAP总活性、AFP、GGT-Ⅱ(γ-谷氨酰转肽酶同工酶Ⅱ)。结果LAP-Ⅱ在正常人及孕妇中均为阴性。LAP-Ⅱ在肝癌及良性肝病患者中的阳性率分别为68.4%(65/95)和27.8%(25/90),差异有显著性(P<0.01),而LAP总活性在肝癌组与良性肝病组无差异(P>0.05);AFP≥50μg/L及AFP<50μg/L肝癌患者LAP-Ⅱ阳性率分别为70%(49/70)和64%(16/25);GGT-Ⅱ阳性及GGT-Ⅱ阴性肝癌患者LAP-Ⅱ阳性率分别为75.8%(47/62)和54.5%(18/33);单项LAP-Ⅱ、AFP、GGT-Ⅱ诊断肝癌的敏感性分别为68.4%、73.7%、65.3%;LAP-Ⅱ、AFP及GGT-Ⅱ联合检测诊断敏感性分别增至89.5%和84.2%;三项指标同步检测诊断敏感性达95.8%。结论LAP-Ⅱ为肝癌相对特异性标志物,有助于肝癌的诊断。LAP-Ⅱ、AFP和GGT-Ⅱ对肝癌有互补诊断价值,联合检测可提高肝癌的诊断敏感性。     

CⅡTA基因在五种人类恶性血液病细胞株细胞中的表达及意义

目的:探讨5种血液病细胞株细胞的HLA-Ⅱ类抗原表达,以及对IFN-γ诱导HLA分子表达的反应性与MHCⅡ类分子反式激活因子 (CⅡTA) 表达的关系.方法:采用流式细胞术和免疫组化法检测肿瘤细胞HLA分子及CⅡTA 蛋白的表达,RT-PCR检测肿瘤细胞CⅡTA基因表达.混合淋巴细胞反应检测肿瘤细胞刺激外周血T细胞反应的能力.结果:肿瘤细胞HLAⅡ类分子表达与CⅡTA表达一致; 结构型或诱导型表达CⅡTA的肿瘤细胞,经IFN-γ作用后其HLAⅠ、Ⅱ类抗原表达增高;IFN -γ诱导后仍不表达CⅡTA的肿瘤细胞,其对IFN-γ促HLAⅡ表达的作用不反应.Jurkat诱导后刺激T细胞表达高水平的IL-2 mRNA.结论:某些恶性血液病细胞株细胞对IFN-γ不能诱导HLA分子表达与CⅡTA诱导型表达缺陷有关,表明CⅡTA参与调控肿瘤细胞 HLAⅠ、Ⅱ类抗原表达,可能在肿瘤免疫逃逸中起重要作用.     

肉碱棕榈酰基转移酶Ⅱ缺陷症的生化学研究

目的:分析肉碱棕榈酰基转移酶Ⅱ(CPTⅡ)缺陷症患者细胞生化学特性,为研究CPTⅡ缺陷导致能量代谢障碍分子机制提供基本数据。方法:通过基因组序列分析,确定CPTⅡ基因突变类型;通过检测CPTⅡ残基酶活性和酶促动力学特征,分析正常和缺陷CPTⅡ残基酶两者活性与CPTⅡ基因突变类型间关系;测定两者线粒体脂肪酸β-氧化和ATP生成水平;分析两者细胞膜电位。结果:生化学特性分析结果显示CPTⅡ缺陷症患者细胞的CPTⅡ残基酶活性明显降低,且呈热不稳定性;细胞线粒体脂肪酸β-氧化和ATP生成水平显著不足;细胞膜电位显著较低。结论:CPTⅡ是一个热不稳定蛋白酶,CPTⅡ缺陷导致CPTⅡ残基酶活性明显降低,脂肪酸β-氧化和ATP生成水平显著不足。     

105例死亡病例SAPSⅡ及APACHEⅡ分析

目的比较简化急性生理学评分Ⅱ(SAPSⅡ)、急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)对内科死亡病例的评估效能。方法对105例内科危重症住院死亡病例进行SAPSⅡ及APACHEⅡ评分,比较两种评分系统死亡预测率。结果SAPSⅡ分值为55.89±19.57,其死亡预测率(PDR1)为54.67±27.67(%);APACHEⅡ分值为25.36±9.45,其校正死亡预测率(PDR2)为64.03±22.87(%);SAPSⅡ与APACHEⅡ明显相关(r=0.861,P<0.01);PDR2与PDR1明显相关(r=0.847,P<0.01);PDR2显著高于PDR1(P<0.01)。结论APACHEⅡ评分系统较SAPSⅡ评分系统更能预测死亡预后。     

杞菊地黄丸对血管紧张素Ⅱ诱导损伤的血管内皮细胞超微结构的影响

目的:观察杞菊地黄丸对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导损伤的血管内皮细胞超微结构的影响.方法:采用AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞损伤为实验模型.分别设立正常对照组、AngⅡ损伤组、AngⅡ损伤+空白血清组、AngⅡ损伤+杞菊地黄丸血清组.采用电子显微镜观察细胞形态结构.结果:电子显微镜观察结果硅示,AngⅡ损伤+杞菊地黄丸血清组血管内皮细胞超微结构损伤程度明显低于AngⅡ损伤组和AngⅡ损伤+空白血清组.结论:益肾中药杞菊地黄丸对高血压病血管内皮细胞损伤具有一定的保护作用.     

肾素-血管紧张素系统的神经体液调节Ⅲ.电刺激中脑中央灰质及脑室内注入受体阻断剂对猫血浆血管紧张素Ⅱ水平的影响

电刺激麻醉猫中脑中央灰质(MCG)4～5分钟后,血浆血管紧张素Ⅱ(ANG Ⅱ)无明,显变化;而30分钟之后,血浆ANG Ⅱ显著降低。Ⅱ脑室内注入肌丙抗增压素(SaraLasin, ANGⅡ拮抗剂)后,血浆ANGⅡ降低。但注入纳络酮后,血浆ANGⅡ无变化。可以认为电刺 激猫MCG对血浆ANGⅡ的影响是通过神经和体液两条途径实现的。中枢肾素-血管紧张素系统参与血浆ANGⅡ的调节而脑内啡肽系统可能与此无关。     

不同分期KOA患者炎症因子表达与临床症状的相关性

目的探究不同分期KOA患者在急性期炎症因子表达与症状相关性。方法 2014年7月至2017年9月在湖北省宜昌市第二人民医院骨外二科诊断为膝关节骨性关节炎(KOA)并符合纳入标准的120例患者,按照相关分期方法分为:I期组9例,Ⅱ期组50例,ⅡI期组37例,IV期组24例;入院时即予膝关节液抽取并送病理科行TNF-α、CRP、IL-6、IL-1的含量测定,同时予患膝VAS疼痛评分及膝骨性关节炎WOMAC评分。结果I、Ⅱ期TNF-α差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅱ期比较、ⅡI期较低差异有统计学意义(P<0.05);与ⅡI期比较、IV期低差异有统计学意义(P<0.01)。I、Ⅱ期IL-1差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅱ期比较、ⅡI期较低差异有统计学意义(P<0.05);ⅡI、IV期无差异(P>0.05)。I、Ⅱ期IL-6无差异(P>0.05);与Ⅱ期比较、ⅡI期较低(P<0.05);ⅡI、IV期差异无统计学意义(P>0.05)。I、Ⅱ期CRP差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅱ期比较,ⅡI期明显降低差异有统计学意义(P... 更多