丙烯酰胺对肺表面活性物质的损伤

目的 观察丙烯酰胺损伤后肺表面活性物质(PS)中磷脂(PL)的组分(磷脂酰甘油PG、磷脂酰肌醇PI、磷脂酰乙醇胺PE)和蛋白质含量的变化.寻找丙烯酰胺损伤早期敏感特征性标志物.方法 24只大鼠气管内滴注丙烯酰胺(0.1mg/kg,0.4mg/kg)建立肺损伤模型.分别设12h、2d、3d、5d组.大鼠的肺组织块分别行HE染色电镜观察,测定支气管液中PL组分和蛋白质含量.结果 实验组大鼠肺均可见PS层丧失连续、均匀的绒状结构,脱落入肺泡腔,以12h组较明显.PS中PL含量趋于增加,以12h组较明显.PS中蛋白质含量最高,以2d组较明显.结论 丙烯酰胺损伤后PS的质与量的变化能较特异的反映肺损伤.测定PL含量是判断肺早期损伤的方法.PL中的磷脂酰甘油(PG)和磷脂酰肌醇(PI)可能是丙烯酰胺损伤早期敏感特征性标志物.     

虫草素对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用及TLR4/NF-κB通路的影响

目的：探讨虫草素对脂多糖诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠的保护作用及Toll样受体4（TLR4）/核因子-κB（NF-κB）通路的影响。方法：通过脂多糖诱导建立ALI大鼠模型,造模48只大鼠随机分成：模型组、虫草素低（5 mg/kg）、中（10 mg/kg）、高（20 mg/kg）剂量组,12只/组;另设12只健康大鼠作为对照组。虫草素各剂量组大鼠腹腔注射相应剂量的虫草素,模型组和对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,连续给药1周（1次/d）。检测大鼠动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、TLR4、NF-κB信使核糖核酸（mRNA）和蛋白水平,观察肺组织形态学并进行肺损伤评分。结果：对照组大鼠肺泡组织结构正常;模型组肺泡组织受损,毛细血管扩张,红细胞渗漏和肺组织液分泌,可见炎症细胞浸润;虫草素干预后,肺泡组织趋于正常,肺泡壁变薄,红细胞、分泌液减少,炎症细胞浸润减少。与对照组比较,模型组大鼠PaO2水平降低,PaCO2、肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白水平升高（P<0.05）;与模型组比较,虫草素低、中、高剂量组大鼠PaO2水平依次升高,PaCO2、肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白水平依次降低（P<0.05）。结论：虫草素可改善ALI大鼠肺功能和肺损伤,降低肺部炎症反应,其机制可能与虫草素抑制ALI大鼠肺组织TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达进而抑制TLR4/NF-κB通路的激活有关。     

不同剂量脂多糖对大鼠急性肺损伤效应的观察

目的观察脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠血浆IL-4含量变化,探讨其在ALI发生发展过程中的意义.方法 120只Wistar大鼠根据注射LPS剂量随机分为2、4、6和8 mg/kg组,并设立生理盐水对照组(NS组),伤后1、2、4和6 h观察大鼠的一般情况、动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿质量/干质量比值、肺组织病理改变,并检测血浆IL-4含量.结果①梯度剂量LPS可以引发程度不同的大鼠ALI;当LPS≥6 mg/kg时,发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS).②LPS可以诱导大鼠血浆IL-4含量升高;当LPS≥6 mg/kg时,血浆IL-4含量峰值显著提高.结论①尾静脉注射LPS可以复制出大鼠ALI模型.②LPS≥6 mg/kg是大鼠发生ARDS的临界剂量.③LPS诱导大鼠血浆IL-4含量升高可能与ARDS发生有关.     

丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的：探讨丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法：静脉注射内毒素（LPS）3mL（6mg／kg）复制大鼠脓毒症急性肺损伤模型，40只健康Wistar大鼠，分为4组，即对照组（静脉注射等量生理盐水28mL／kg）、内毒素组[先后静脉注射生理盐水25mL／kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]、丙氨酰谷氨酰胺治疗组[先后静脉注射4．5％力太（丙氨酰谷氨酰胺注射液）25mL/kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]、谷氨酰胺治疗组[先后静脉注射3％谷氨酰胺25mL／kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]。在静脉注射前（T0），注射后6h（T1），各抽血1mL。注射6h后，处死大鼠，用EusA法测定各时点血清TNF-α，IL-1β，IL-8的浓度，测定肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液的总蛋白浓度，光学显微镜下观察肺组织病理改变，原位TUNEL技术进行肺组织细胞凋亡检测分析。结果：与LPs组比较，丙氨酰谷氨酰胺治疗组、谷氨酰胺治疗组的肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液的总蛋白浓度，血清TNF-α，IL-1β，IL-8浓度明显降低（P＜0．05）；丙氨酰谷氨酰胺治疗组、谷氨酰胺治疗组的肺组织损伤程度明显减轻而且凋亡指数也较LPS组显著降低（P＜0．05）。结论：静脉给予丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤有保护作用。     

三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究

目的从抗氧化的途径探讨三七总皂甙（PNS）静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉（6mL/kg）后随机分为3组：（1）正常对照组（n=8）,不做任何处理;（2）急性肺损伤组（n=8）,股静脉缓慢推注油（0.12mL/Kg）;（3）三七总皂甙组（n=24）,股静脉缓慢推注油酸（0.12mL/Kg）,15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量（25mg/kg）、中剂量（50mg/kg）和高剂量（75mg/kg）.4h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值（W/D）,生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力.结果（1）肺组织病理学变化：急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.（2）其它指标结果显示：与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高（P〈0.05）,而SOD活力明显下降（P〈0.05）;三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力（P〈0.05）,提高SOD活力（P〈0.05）,且呈剂量依赖关系.结论三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶（NOS）和髓过氧化物酶（MPO）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,提高肺组织超氧化物歧化酶（SOD）的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.     

依布硒啉对大鼠脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用

目的探讨依布硒啉对内毒素性急性肺损伤大鼠肺功能的保护作用及对肺组织中相关细胞因子表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分成6组:正常对照组,模型组,地塞米松对照组,依布硒啉30、15和7.5 mg/kg治疗组。通过大鼠尾静脉注射脂多糖(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型,治疗大鼠组于造模前30 min腹腔注射给药,对照组和模型组分别注入等量溶剂。造模后6 h,麻醉抽取动脉血并放血处死动物,检测动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),取肺组织,测定肺湿/干质量比,收集支气管肺泡灌洗液,检测其中总蛋白水平。分别检测肺组织中丙二醛(MDA)、TNF-α含量及核因子E2相关因子(Nrf2)蛋白表达。结果与模型组相比,依布硒啉15和30 mg/kg剂量组大鼠动脉血中PaO2明显增高、PaCO2明显降低,肺湿/干质量比降低,肺组织MDA和TNF-α含量显著减少,而Nrf2表达明显增高。结论依布硒啉对内毒素性急性肺损伤有一定保护作用,其机制可能与诱导Nrf2表达有关。     

α-硫辛酸对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法 SD大鼠根据不同实验目的随机分为对照组;模型组和ALA干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺致脓毒症急性肺损伤大鼠模型。ALA干预组在模型组基础上分别给予浓度为10 mg/kg、30 mg/kg和200 mg/kg ALA腹腔注射。术后72h后获取血液及肺组织标本。检测动脉血气指标、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中TNF-α,IL-1β和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2/FiO2含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度ALA干预后,PaO2/FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比降低,100 mg/kg ALA处理后,肺湿干重明显低于30 mg/kg和50 mg/kg组;模型组MDA和MOP含量显著高于正常对照组,ALA干预后,肺组织中MDA和MPO水平随着ALA浓度的增高而降低;此外,模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增高。ALA能进一步降低TNF-α、IL-1β和IL-6含量。结论 ALA可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能,抑制炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

鼠尾草酚对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及TRPM6、TRPM7表达的影响

目的：探讨鼠尾草酚对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及转化受体电位阳离子通道亚家族M成员6（TRPM6）、TRPM7表达的影响。方法：用LPS制备脓毒症大鼠肺损伤模型,造模1h后鼠尾草酚低、中、高剂量组分别股静脉给予1ml鼠尾草酚,剂量依次为5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg,对照组和模型组分别股静脉给予1ml生理盐水,24 h后检测PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2,计算W/D、对肺组织进行病理学检查,检测肺组织中MPO和SOD活性及TRPM6和TRPM7 mRNA表达水平,检测支气管肺泡灌洗液中蛋白、IL-6和TNF-ɑ含量。结果：对照组肺泡结构清楚,无炎性细胞浸润痕迹;模型组肺间室增大,肺间质炎症细胞浸润,肺间隔发生断裂,肺毛细血管充血伴血外;各鼠尾草酚剂量组肺损伤程度较模型组明显减轻,且呈剂量依赖性。与对照组比较,模型组和各鼠尾草酚剂量组大鼠PaO2、PaO2/FiO2和SOD降低,PaCO2、W/D、MPO、蛋白、IL-6、TNF-ɑ、TRPM6和TRPM7 mRNA水平升高（P<0.05）;与模型组相比,各鼠尾草酚剂量组大鼠PaO2、PaO2/FiO2和SOD升高,PaCO2、W/D、MPO、蛋白、IL-6、TNF-ɑ、TRPM6和TRPM7 mRNA水平降低,且呈剂量依赖性（P<0.05）。结论：鼠尾草酚可能通过降低TRPM6和TRPM7的表达水平,对脓毒症大鼠肺损伤具有保护作用。     

不同剂量的盐酸氨溴索对海水淹溺大鼠肺泡表面活性物质的影响

[目的]研究盐酸氨溴索剂量对于海水淹溺肺水肿大鼠肺泡表面活性物质的影响.[方法] 将40只雄性SD大鼠随机均分为8组,对照组为正常大鼠,实验7组盐酸氨溴索的剂量分别为0、1、4、8、12、16、20 mg/kg,各组均在海水淹溺后4 h采取标本.测定肺泡灌洗液(BALF)中总磷脂(TPL)和饱和磷脂酰胆碱(DSPC)的变化.[结果] 8组大鼠淹溺4 h后均存活;与对照组相比,盐酸氨溴索治疗组肺泡灌洗液中的TPL,DSPC的含量随盐酸氨溴索剂量增加而显著增加,P<0.05.在用药剂量为12 mg/kg时,二者与正常对照组相似.[结论] 使用盐酸氨溴索可提高海水淹溺大鼠的肺泡表面活性物质量.     

灯盏花素肺部给药抗大鼠急性肺损伤氧化作用的研究

目的从抗氧化途径研究灯盏花素肺部给药抗大鼠急性肺损伤的作用．方法健康雄性SD大鼠气管内滴入内毒素（LPS）复制肺损伤模型,气管内分别给予灯盏花素50mg、100mg和200mg,肺部给药6h后,观察肺组织病理形态学变化和检测肺组织干湿比值（W／D）、髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力及丙二醛（MDA）含量．结果（1）肺组织病理学显示：急性肺损伤组大鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血,出血,水肿,肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚等肺损伤性病变．灯盏花素肺部给药组各剂量能够明显减轻肺损伤程度;（2）与正常对照组相比,急性肺急性肺损伤组W／D、MPO和MDA水平均增高（P〈0．05）,而SOD活力降低（P〈0．05）;灯盏花素肺部给药组各剂量均能降低急性肺急性肺损伤W/D、MPO和MDA水平,提高SOD的活性（P〈0．05）,且呈剂量依赖关系．结论灯盏花肺部给药能够降低肺W／D比值、肺组织髓过氧化物（MPO）活力和脂过氧化物（MDA）含量,提高肺组织内抗氧化酶SOD活力,明显减轻急性肺损伤程度,其作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关．     

供肺保存和再灌注期间的肺表面活性物质变化

目的　探讨供肺保存和再灌注期间的肺表面活性物质变化。方法　实验动物分为对照组 (非缺血保存组 )和实验组 (缺血保存组 ) ,对保存和再灌注期间的肺组织和支气管肺泡灌洗液中的肺表面活性物质磷脂进行了分析。结果　与对照组相比 ,实验组保存后肺组织总磷脂 (TPL)和卵磷脂 (PC)含量明显降低 ,卵磷脂占总磷脂的比例 (PC/TPL)降低 ,卵磷脂与鞘磷脂比 (L/S)降低。实验组再灌注后肺组织和支气管肺泡灌洗液中的TPL、PC、PC/TPL、L/S均明显低于对照组。结论　肺表面活性物质 (SAM)改变是肺缺血和再灌注损伤的敏感指标 ,热缺血、冷保存和再灌注对SAM磷脂的含量、构成及功能都有损害。     

肺表面活性物质替代疗法对兔油酸性肺损伤的治疗作用

油酸可致急性肺水肿和肺泡表面活性物质异常。作者研究了外源性ＰＳ对家兔油酸性肺损伤的治疗效应。结果表明气管内滴入猪肺灌洗液提取ＰＳ５０ｍｇ／ｋｇ可明显改善氧合，降低血管外肺水肿液蛋白含量，减少气压伤的发生，因此外源性ＰＳ可减轻油酸所致的急性肺损伤。     

Changes of Tumor Necrosis Factor, Surfactant Protein A, and Phospholipids in Bronchoalveolar Lavage Fluid in the Development and Progression of Coal Workers＇ Pneumoconiosis

Objective To evaluate the alterations of biomarkers in the development and progression of coal workers＇ pneumoconiosis （CWP）. Methods The type and number of cells, and the levels of tumor necrosis factor-alpha （TNF-α）, pulmonary surfactant protein, phospholipids and fibronectin in bronchoalveolar lavage fluid were assayed in 14 health active coal miners, 21 coal miners without CWP and 13 miners with CWP of 0/1 to 1/1. Results Compared to active coal miners without CWP （8,23μg/mL）, TNF-α concentration was gradually decreased when dust exposure was stopped （5.90 μg/mL）. Elevated surfactant protein A （SP-A） level and phosphatidylglycerol （PG） to phosphatidylinositol （PI） ratio were found in miners actively exposed to coal dust （6528 μg/mL for SP-A and 10. for PG/P1）, and both parameters decreased when CWP progressed from CWP （0/1） （3419μg/mL for SP-A and 5.9 for PG/PI） to CWP （1/1） （1654 μg/mL for SP-A and 5.5 for PG/PI）. Conclusion Biomarkers in bronchoalveolar lavage fluid can be used to screen coal miners at high risk of developing coal workers＇ pneumoconiosis.     

未成熟胎兔肺透明膜病模型的实验观察

本实验观察胎龄27天未成熟兔支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺表面活性物质(PS)生化成分和表面活性、肺压力-容量(P-V)滞后环及肺病理变化。并与足月新生兔相比。结果未成熟兔PS的TPL、PC、PG、L/S明显减少,r_(max)、r_(min)明显升高,RI、SI、Harea明显降低;肺P-V滞后环缩小;两肺肺泡广泛萎陷,气道上皮损害及透明膜形成。提示胎龄27天未成熟兔有明显的HMD变化,可作为HMD理想的动物模型。     

新生儿肺出血时肺表面活性物质变化

作者等测定15例新生儿肺出血气道吸出物(TA)和13只兔肺出血模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺表面活性物质(PS)的生化成分和表面活性。结果发现:肺出血时PS总磷酯(TPL)和主要成分卵磷脂(PC)、磷脂酰甘油(PG)明显减少,总蛋白(TPr)显著增高,表面活性减弱。PS活性减弱的原因可能与TPL、PC、PG的减少及蛋白质对PS的抑制有关。作者提出用外源性PS制剂治疗肺出血,可能会有一定的疗效。     

大剂量表面活性物质和地塞米松联用对大鼠百草枯中毒急性肺损伤的治疗作用

目的:评估表面活性物质单独或联合地塞米松气管内给药对百草枯诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用。方法:成年雄性SD大鼠50只,腹腔内注射百草枯(35mg/kg)建立ALI模型,随机分5组,不同剂量表面活性物质气管内给药治疗:Ⅰ组:50mg/kg,Ⅱ组:100mg/kg,Ⅲ组:50mg/kg,Ⅳ组:100mg/kg,Ⅲ组和Ⅳ组:分别同时联合应用地塞米松(0.5mg/kg);Ⅴ组为对照组:等体积无菌生理盐水。检测各组不同给药时间血氧饱和度、测肺容积及支气管肺泡灌洗液中炎症细胞、总蛋白含量。结果:与对照组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组血氧饱和度显著提高(P<0.05),Ⅳ组肺容量显著增加(P<0.05),支气管灌洗液中炎症细胞总细胞数、巨噬细胞数和中性粒细胞明显降低(P<0.05),Ⅱ组和Ⅳ组中蛋白含量减少70%(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅳ组总细胞数和中性粒细胞、巨噬细胞数明显减少(P<0.05),蛋白含量进一步减少(P<0.05)。结论:大剂量表面活性物质与地塞米松联用治疗大鼠ALI,能提高气体交换,减轻肺的炎症反应,疗效明显优于单独应用表面活性物质或小剂量表面活性物质与地塞米松联用。     

Effects of continuous tracheal gas insufflation during pressure limited ventilation on pulmonary surfactant in rabbits with acute lung injury

Background Pulmonary surfactant dysfunction may contribute to the development of ventilator induced lunginjury(VILI).Tracheal gas insuffiation(TGI)is a technique in which fresh gas is introduced into the trachea andaugment ventilation by reducing the dead space of ventilatory system,reducing ventilatory pressures and tidalvolume(V_T)while maintaining constant partial arterial CO_2 pressure(PaCO_2).We hypothesised that TGI limitedpeak inspiratory pressure(PIP)and V_T and would minimize conventional mechanical ventilation(CMV)inducedpulmonary surfactant dysfunction and thereby attenuate VILI in rabbits with acute lung injury(ALI).Methods ALI was induced by intratracheal administration of lipopolysaccharide in anaesthetized,ventilatedhealthy adult rabbits randomly assigned to continuous TGI at 0.5 L/min(TGI group)or CMV group(n=8 foreach group),and subsequently ventilated with limited PIP and V_T to maintain PaCO_2 within 35 to 45 mmHg for 4hours.Physiological dead space to V_T ratio(V_D/V_T),dynamic respiratory compliance(Cdyn)and partial arterialO_2 pressure(PaO_2)were monitored.After ventilation,lungs were analysed for total phospholipids(TPL),totalproteins(TP),pulmonary surfactant small to large aggregates ratio(SA/LA)in bronchoalveolar lavage fluid(BALF)and for determination of alveolar volume density(V_v),myeloperoxidase and interleukin(IL)-8.Results TGI resulted in significant(P<0.05 or P<0.01)decrease in PIP[(22.4±1.8)cmH_2O vs (29.5±1.1)cmH_2O],V_T[(6.9±1.3)ml/kg vs(9.8±1.11)ml/kg],V_D/V_T[(32±5)% VS(46±2)%],TP[(109±22)mg/kg vs(187±25)mg/kg],SA/LA(2.5±0.4 vs 5.4±0.7),myeloperoxidase[(6.2±0.5)U/g tissue vs(12.3±0.8)U/g tissue]and IL-8[(987±106)ng/g tissue vs(24±3) mN/m]of BALF,and significant(P<0.05)increase in Cdyn[(0.47±0.02)ml·cmH_2O~(-1)·kg~(-1) vs(0.31±0.02)ml·cmH_2O~(-1)·kg~(-1)],PaO_2[(175±24)mmHg vs (135±26)mmHg],TPL/TP(52±8 vs 33±11) and Vv(0.65±0.05 vs 0.44±0.07)as compared with CMV.Conclusions In this animal model of ALI,TGI decreased ventilatory requirements(PIP,V_T and V_D/V_T),resulted in more favourable alveolar pulmonary surfactant composition and function and less severity of lunginjury than CMV.TGI in combination with pressure limited ventilation may be a lung protective strategy for ALI.     

盐酸氨溴索预防体外循环术后急性肺损伤的作用与机制

： 目的 研究体外循环手术前使用盐酸氨溴索对体外循环手术后急性肺损伤的保护机制。方法 将80 例体外循环手术病人随机分为4组 (空白对照组以及5、10、20mg/kg盐酸氨溴索组) , 分别给予生理盐水及相应分组剂量盐酸氨溴索,测定术后气道吸取物中磷脂含量及血中SOD,MDA含量。结果 气道吸取物中磷脂含量及血中SOD,MDA含量在实验组与对照组间差异存在统计学意义(P＜0.05),大剂量盐酸氨溴索组( 20mg/kg) 与中剂量组(10mg/kg)差异无统计学意义（P＞0.05）,但与空白对照组、小剂量组(5mg/kg)间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：体外循环手术前使用盐酸氨溴索可以促进肺泡表面活性物质的合成,减轻体外循环手术后急性肺损伤,这种保护作用在一定剂量范围内存在剂量依赖性。     

犬急性出血性胰腺炎时Ⅱ型肺泡上皮细胞板层体体视学的研究

本文报道了对犬实验性急性出血性胰腺炎(P组)与加用氯喹(PI组)时Ⅱ型肺泡上皮细胞的板层小体体视学形态定量的研究。结果发现:P组板层小体的体积密度(Vv),表面积密度(Sv)及数密度(Nv)分别较对照组下降29.06％,30.28％,及40.75％;其Sv及Nv分别较PI组减少23.8％和30.26％。结果提示:并发于急性出血性胰腺炎的肺损伤以肺泡表面活性物质系统受损为一重要的表现形式。板层小体数目显著减少,一定程度影响到肺泡的表面张力,从而造成肺不张。肺损伤与磷脂酶A_2的作用有关;氯喹在维持板层小体的数量方面可能有一定的作用。     

芥子气经腹腔和气管致大鼠急性肺损伤细胞凋亡的变化

目的  经腹腔和气管建立大鼠芥子气（SM）急性肺损伤动物模型,比较两种大鼠急性肺损伤模型细胞凋亡的差异。方法  选取Sprague Dawley大鼠136只,随机分为5组,正常对照组8只,其他4个组为腹腔SM组、腹腔丙二醇对照组、气管SM组、气管丙二醇对照组,每组32只。腹腔SM组腹腔内注入稀释的SM 0.1 ml（0.96 LD50=8 mg/kg）,气管SM组气管内注入稀释的SM 0.1 ml（0.98 LD50=2 mg/kg）,正常对照组未做任何处理。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（TUNEL）染色和免疫组织化学法及电镜观察,判断细胞凋亡情况。结果  ①腹腔SM组各时间段肺泡间隔TUNEL染色阳性细胞表达率较气管SM组增多（P <0.05）。②腹腔SM组各时间段肺泡间隔凋亡蛋白Bax阳性表达率较气管SM组升高（P <0.05）;腹腔SM组各时间段肺泡间隔凋亡蛋白Bcl-2阳性表达率较气管SM组降低（P <0.05）。③腹腔SM组各时间段肺泡间隔凋亡蛋白酶Caspase-3、Caspase-9阳性表达率较气管SM组增多（P <0.05）。④电镜显示,染毒72 h,腹腔SM组和气管SM组Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮凋亡细胞形态特征为上皮细胞膜附着的微绒毛断裂缺失,排列紊乱;线粒体嵴模糊,粗面内质网表面附着的核糖体脱离,并游离于细胞质中。结论  SM经腹腔和气管染毒致大鼠急性肺损伤,通过内源性通道引发细胞凋亡调节异常,SM经腹腔染毒大鼠各项细胞凋亡指标比经气管明显升高,推测可能与SM腹膜腔的快速吸收有关。