幽门螺杆菌的致病机制

幽门螺杆菌(Hp)已发现15年，经研究Hp感染与人B型胃炎和消化性溃疡密切相关，如不治疗，感染可持续多年，而且对胃癌的发生是个重要的危险因素，造成这种反应的差异有细菌毒力和宿主免疫应答两方面的原因。Hp的致病机制有赖于毒力(定居)因素和致病因素，Hp具有适应性酶和蛋白以及牯附于细胞的能力，使其在胃腔不利的环境中得以生存；其分泌的毒素和诱导的炎性介质，直接破坏胃粘膜屏障或引起胃酸和消化活性的改变而导致胃牯膜损伤，本文将重点讨论几个与Hp致病机制有关的因素。     

幽门螺杆菌CagA基因株致病机理及与胃十二指肠疾病的关系

幽门螺杆菌(Hp)的毒力决定其致病能力。感染了Hp的人群大部分无症状,只有少数人表现不同程度的症状,可能是感染了不同毒力的茵株所致。有细胞毒相关蛋白(CagA)基因的均为高毒株,与消化性溃疡、萎缩性胃炎、胃癌密切相关。对CagA~+株深入研究有助于加深对Hp致病机理的认识。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与胃癌关系的病例对照研究

近年来的研究表明,胃癌的发生是众多因素共同作用的结果,Hp的感染与胃癌的发生密切相关。但Hp感染后能否致病取决于其不同的毒力株。研究认为,产生细胞毒素相关蛋白A(CagA)的Hp菌株与胃癌的发生关系密切。本研究采用病例对照研究方法,旨在探讨胃癌高发区CagA阳性Hp感染与胃癌发病的关系。     

幽门螺杆菌硫氧还蛋白的研究进展

幽门螺杆菌（Hp）感染是胃癌发生的主要原因之一。在欧美国家,Hp毒力因子细胞毒素相关基因A(CagA)和空泡毒素A(VacA)与Hp的致病性密切相关。然而在东亚国家,CagA的阳性率高达90%,并不能完全解释Hp致病性的差异,可能存在其他致病因子。本课题组的前期研究发现硫氧还蛋白1(Trx1)可能为高致病性Hp的毒力因子,并针对Hp Trx1在细胞学、动物学、人体组织学等方面进行了一系列研究。本文就Hp Trx1的研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌cagE基因与胃黏膜炎症及白细胞介素-8的关系研究

幽门螺杆菌(Hp)是与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤密切相关的致病菌。Hp感染后，大部分表现为无症状带菌者，部分发展成消化性溃疡甚至胃癌。虽然Hp感染的致病机制尚未完全明确，其毒力因子被认为与胃黏膜损伤及不同的临床表现有关。cag致病岛(cag pathogenecity island，cag PAI)是主要的疾病相关毒力因子，与Hp的Ⅳ型分泌系统有关。cagE基因与Hp感染相关的胃肠道疾病关系及功能尚未完全清楚，我们通过体内外实验研究探讨cagE基因与胃黏膜炎症及细胞因子白细胞介素(IL)-8的关系。     

幽门螺杆菌研究现状及国内共识

1 幽门螺杆菌(Hp)的研究现状 1.1 Hp微生物学和流行病学 Hp的基因型：目前发现Hp是基因多态性较强的细菌,研究的重点主要是Hp的cag致病岛、vacA基因、尿素酶A基因、鞭毛素A基因、粘附素基因及耐药基因,以期明确Hp的致病性,进而达到免疫防治或减少Hp耐药性的产生,提高Hp根除疗效的目的。但尚未能根据Hp的基因型对临床Hp菌株进行系统分类,仅能根据Hp的cag致病岛和vacA基因型将Hp分为高毒力株和低毒力株。cag致病岛中存在的功能性序列使之能产生CagA蛋白者一般毒力较强。vacA基因3个不同信号区(s1a、s1b、s2)和2个不同的中区(m1、m2)所构成的不同基因亚型中,     

幽门螺杆菌毒力因子CagA诱发胃癌机制的研究进展

胃癌是世界第五大最常见癌症和第三大癌症死亡原因,幽门螺杆菌（Hp）感染作为诱发胃癌最重要的危险因素,一直是研究的热点和难点。毒力蛋白CagA作为Hp毒力最强的致病因子和唯一细菌来源的癌症蛋白已被广泛研究,但其具体的致病机制依旧尚未明晰。本文从宿主细胞形态改变、炎症反应、氧化应激和DNA损伤、肿瘤干细胞特性增强、癌基因异常表达五个方面,对近年来国内外Hp毒力因子CagA诱发胃癌机制的研究进展作一综述,旨在为今后胃癌的临床诊断和治疗提供有效且精确的靶点。     

幽门螺旋杆菌致病机制及其相关疾病研究进展

幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是胃肠道疾病的主要病原菌,对于Hp与相关疾病的研究越来越受到国内外广泛的关注。Hp可以通过诱发炎症、调节癌基因和抑癌基因的表达、诱导粘膜上皮增殖和凋亡异常及其代谢产物包括一些酶类、毒素和蛋白直接损害粘膜引发疾病。本文就Hp致病机制及其相关疾病作一综述。1Hp致病机制1.1Hp菌株Hp的典型形态为S型、C型或海鸥状弯曲,在疾病的复发和传播方面起重要作用。感染Hp后有的患者无症状,有的发展成溃疡和胃癌等疾病,可能与Hp菌株不同有关。Hp菌株可分为两大类:(1)Ⅰ型菌株,高毒力株含有细胞毒素…     

幽门螺杆菌毒力分型在功能性胃肠病患者中的临床意义

目的通过对功能性胃肠病(FGIDs)患者幽门螺杆菌(Hp)感染状况的调查分析,进一步探讨Hp毒力分型在FGIDs患者中的临床意义。方法选取功能性消化不良患者87例、肠易激综合征患者78例、健康体检者86例、消化性溃疡80例,均采用~(13)C呼气试验进行Hp检测,Hp阳性患者进一步行尿素酶(Ure)A、UreB、细胞毒素相关蛋白(Cag)A、空泡毒素(Vac)A抗体定性检测并分型。结果 Hp感染情况:功能性消化不良组Hp感染率显著高于健康体检组(P0.05),显著低于消化性溃疡组(P0.001);肠易激综合征组Hp感染率显著高于健康体检组(P0.05),低于消化性溃疡组(P0.001)。Hp毒力分型情况:功能性消化不良组Hp毒力分型与健康体检组、消化性溃疡组差异均有统计学意义(P0.05);肠易激综合征组Hp毒力分型与健康体检组差异无统计学意义(P0.05),与消化性溃疡组差异有统计学意义(P0.01)。结论 FGIDs与Hp感染有一定的相关性,Hp毒力分型可以帮助临床评估FGIDs患者感染Hp后的风险,指导临床对Hp阳性的患者进行选择性治疗,以减少细菌耐药的发生,提高成本/效益比。     

幽门螺杆菌感染及其毒力与急性心肌梗死、血浆纤维蛋白原及血栓素B2的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染及其不同毒力与心肌梗死的关系。 方法　测定 5 1例急性心肌梗死 (AMI组 )和 42例陈旧性心肌梗死 (OMI组 )患者及 3 1例冠脉造影正常者 (对照组 )的Hp特异性抗体 (HpIgG、HpIgM )及其细胞毒素相关蛋白特异性抗体浓度 ,并同步观察血浆纤维蛋白原 (Fg)、血栓素B2 (TXB2 )变化及其与Hp感染的相关性。结果　AMI组HpIgG、HpIgM阳性率及平均浓度 (或OD值 )明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;校正冠心病危险因素前、后 ,HpIgG阳性与AMI均具有相关关系。AMI组Fg、TXB2 明显高于对照组、OMI组。AMI组中Hp阳性者Fg、TXB2 明显高于Hp阴性者 (P <0 .0 5 )和OMI组中Hp阳性者 (P <0 .0 0 1) ;调整冠心病的危险因素前、后 ,IgG与Fg均呈正相关 (P <0 .0 5 )。 结论　Hp感染与AMI、Fg、TXB2 之间存在明显的相关性 ,不同毒力的Hp感染与冠心病心肌梗死的关系无显著性差异     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的研究进展

消化性溃疡是多因素引致的疾病，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是主要的致病因素之一。Hp系定植于人体胃黏膜表面与粘液层之间的微需氧菌，通过粘附、毒力因子对黏膜细胞的直接损伤，以及机体对细菌的免疫反应等机制而引起消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌、胃MALT淋巴瘤。     

胃炎患者的龋齿Hp感染55例观察

国内外大量研究表明。幽门螺杆菌(以下称Hp)感染是引起慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因素之一。Hp感染在胃癌发生中的作用也逐渐为人们所重视。因此,对于Hp感染途径的研究十分必要。口腔Hp感染和胃粘膜Hp感染之间关系的研究较少。现将我们收集的55例慢性胃炎合并有口腔龋齿的患者的研究结果报告如下。     

幽门螺杆菌毒力因子及其诱发胃癌作用机制研究进展

幽门螺杆菌（Hp）属于革兰阴性菌,可以在人胃内存活并定植。Hp能够利用其毒力因子调节宿主炎症反应,破坏胃黏膜,其感染的长期结局包括胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等恶性肿瘤,是与胃癌相关的Ⅰ类致癌物。与Hp生存相关的毒力因子主要是脲酶,在脲酶的帮助下,Hp可以在pH值极低的胃内生存,形成持久感染;与Hp定植相关的毒力因子包括外部炎症蛋白A、Hp外膜蛋白Q、血型抗原结合黏附素,这些毒力因子与宿主胃上皮细胞相互作用,帮助Hp在胃黏膜定植,增加癌前病变及胃癌发生风险;与Hp致病相关的毒力因子包括细胞毒素相关基因A、空泡细胞毒素、外膜囊泡、γ-谷氨酰转肽酶、高温需求蛋白A等,Hp在胃上皮细胞存活、黏附并成功定植后,上述毒力因子进一步诱导炎症反应,促进细胞增殖、侵袭和转移,促使胃部炎症向胃癌转化。深入研究Hp毒力因子诱导胃癌发生的机制,有助于为胃癌的诊断和治疗提供新思路和方法。     

幽门螺杆菌感染动物模型的研究进展

自1983年幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)被分离成功,Hp感染与胃十二指肠疾病的关系研究已有十数年的历史。目前Hp感染作为慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素已经得到了国际医学界的首肯,近来的研究还证实Hp感染与胃癌和MALT胃淋巴瘤的发生密切相关。可是仍有许多问     

幽门螺杆菌粘附素研究进展

粘附定居是细菌感染不可缺少的致病过程.幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,简称Hp)要侵及胃粘膜需有Hp定植因子,包括动力、尿素酶活性和粘附素[1].研究表明,粘附素是Hp重要毒力因子之一[2-5],可与胃粘膜上皮上的特异受体结合,是其得以致病的先决条件.现对目前Hp粘附素的相关研究作一综述.     

幽门螺杆菌研究进展

业已证实幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子，并且是胃腺癌与胃淋巴瘤的诱发因素之一。1994年国际癌症研究中心(IARC)将Hp列为Ⅰ类致癌因子。Hp的感染率极高，在发达国家30％～50％的成年人有Hp感染，而发展中国家的Hp感染率则高达80％。这使得Hp感染日益引起人们的高度重视。本文就近年Hp研究的进展作一简要综述。     

幽门螺杆菌分型的研究现状

基于细胞毒素相关蛋白A和细胞空泡毒素A等毒力因子的幽门螺杆菌( Helicobacter pylori, Hp)的分型,与其致病能力和对抗菌药物的耐药性密切相关。现就目前 Hp分型的常见类型、常用方法,以及这些分型与其致病能力和对抗菌药物耐药性关系的研究现状进行综述。     

幽门螺杆菌空泡毒素受体的研究进展

空泡变性细胞毒素(VacA)是幽门螺杆茵(Hp)的主要毒力因子,VacA受体的研究成为近年来Hp致病机制研究的新热点。本文综述了初步确认的VacA受体(RPTPβ)的特性及其可能的作用机制。     

幽门螺杆菌与非甾体抗炎药在胃黏膜损伤中的相互作用机制

幽门螺杆菌(Hp)感染和非甾体类抗炎药(NSAID)已成为消化性溃疡发生的2个最重要的致病因素。一般认为NSAID和Hp通过不同途径损伤胃黏膜。研究显示NSAID通过3种不同途径造成胃溃疡:抑制胃黏膜前列腺素合成,局部损伤和中性粒细胞介导的血管损害。而Hp感染通过造成局部炎症反应和促进释放细胞因子造成胃黏膜损害。     

正常人群幽门螺杆菌感染和人类白细胞抗原DQB1等位基因遗传相关性研究

幽门螺杆菌(Hp)是人类最常见的慢性感染源之一,Hp感染者多数仅有不同程度慢性胃炎,少数可发生消化性溃疡,极少数发展为胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤.到目前为止,Hp感染引起人类胃肠疾病的机制仍不十分清楚,许多研究认为除与Hp菌株的毒力高低和环境因素有关外,还与宿主的免疫遗传因素有关,有研究已证实宿主的遗传因素对于Hp感染的结局起着重要作用[1].人类白细胞抗原(HLA)作为一个与疾病关联最为密切的基因复合体,是决定疾病易感性个体差异的主要遗传系统.