依托咪酯对大鼠海马脑片突触长时程增强的影响

目的 评价依托咪酯对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)的影响.方法 雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备厚400 μm的海马脑片.采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS).取42张脑片,随机分为6组(n=7):用正常的人工脑脊液(ACSF)灌流海马脑片记录正常的PS,待其稳定后,对照组继续灌流ACSF,不同浓度依托咪酯组分别用含依托咪酯1μmol/L(依托咪酯 1 μol/L组)、2/μmol/L(依托咪酯2 μmol/L组)、5 μmol/L(依托咪酯5 μmol/L组)、10μmol/L(依托咪酯10 μmol/L组)、20 μmol/L(依托咪酯20 μmol/L组)的ACSF灌流,记录PS幅值.另取84张脑片,随机分为12组(n=7):用正常ACSF灌流海马脑片,记录稳定正常的PS 30 min,LIT组继续灌流ACSF,其余各组分别用含依托咪酯l μmol/L(LTP-依托咪酯 1 μmol/L组)、2 μmol/L(LTP-依托咪酯2μmol/L组)、5 μmol/L(LTP-依托咪酯 5 μmol/L组)、10μmol/L(LTP-依托咪酯 10 μmol/L组)、20 μmol/L(LTP-依托咪酯20 μmol/L组)、印防己毒素50 μmol/L(印防己毒素组)、荷包牡丹碱10 μmol/L(荷包牡丹碱组)、CGP35348 5 μmol/L(CGP35348 组)、印防己毒素50 μmol/L+依托咪酯10 μmol/L(印防己毒素+依托咪酯组)、荷包牡丹碱10 μmol/L+依托咪酯10 μmol/L(荷包牡丹碱+依托咪酯组)、CGP35348 5 μmol/L+依托咪酯10 μmol/L(CGP35348+依托咪酯组)的ASCF灌流,记录PS 30 min后,施以100 Hz的高频刺激(HPS),记录PS幅值.结果 与LTP组比较,LTP-依托咪酯2 μmol/L组、LTP-依托咪酯5 μmol/L组、LTP-依托咪酯10 μmol/L组、LTP-依托咪酯20 μmol/L组和CGP35348+依托咪酯组HIS后PS幅值降低(P＜0.05或0.01),印防己毒素组、荷包牡丹碱组、CGP35348组HFS后PS幅值差异无统计学意义(P＞0.05);与依托咪酯LTP 10μmol/L组比较,印防己毒素+依托咪酯组和荷包牡丹碱+依托咪酯组HIS后PS幅值增加(P＜0.01).结论 依托咪酯可通过激活大鼠海马GABAA受体抑制LTP的形成,从而影响学习和记忆功能.     

经皮穴位电刺激对咪达唑仑致意识消失半数有效靶浓度的影响

目的:确定经皮穴位电刺激对咪达唑仑致意识消失半数有效靶浓度(EC_(50))的影响。方法:选择择期椎管内麻醉行骨科下肢手术患者53例,随机分为经皮穴位电刺激组(T组)和对照组(C组),实施椎管内麻醉。T组给予经皮穴位电刺激,选择双侧合谷穴、内关穴,20 min后静脉注射咪达唑仑。C组在相应穴位贴电极片,并连接刺激器,不予电刺激。警觉/镇静(OAA/S)评分≤2分为意识消失。采用序贯法确定咪达唑仑靶控输注浓度,初始靶浓度为80 ng/mL,相邻剂量比为1:1.1,若患者意识消失,则下1例咪达唑仑剂量下调一个剂量梯度;若意识未消失,则下1例咪达唑仑剂量上调一个剂量梯度。当出现7次阴阳交叉时终止。采用序贯法公式法计算咪达唑仑致患者意识消失半数有效量(EC_(50))及其95%可信区间。结果:T组咪达唑仑至患者意识消失的EC_(50)为78.6 ng/mL[95%置信区间为(53.1～116.4)ng/mL],C组为90.3 ng/mL [95%置信区间为(61.4～132.7)ng/mL],差异有统计学意义(P0.05)。结论:经皮穴位电刺激可降低咪达唑仑致患者意识消失EC_(50)。     

经皮穴位电刺激对咪达唑仑镇静作用的影响

目的:探讨经皮穴位电刺激对咪达唑仑镇静作用的影响。方法:选择在我院择期椎管内麻醉行骨科下肢手术患者80例,随机分为两组:经皮穴位电刺激组和对照组,每组均40例。经皮穴位电刺激组在完成椎管内麻醉后开始给予经皮穴位电刺激,刺激参数频率2/100 Hz,波宽0.2~0.6 ms,调节刺激电流至患者可耐受的最大强度,穴位选择双侧合谷穴、内关穴,20 min后靶控输注咪达唑仑。对照组患者在相应穴位贴电极片,并连接刺激器,不予电刺激。对患者进行警觉/镇静(OAA/S)评分,依据脑电双频指数(BIS)调整咪达唑仑靶控输注浓度。观察并记录OAA/S评分首次为3分时的目标靶浓度(Ce)、BIS、咪达唑仑用量、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)、心率(HR)及氟马西尼使用和不良反应发生情况。结果:经皮穴位电刺激组在OAA/S评分首次为3分时咪达唑仑效应室靶浓度较对照组低[(60.3±8.0)ng/mL vs.(66.8±8.5)ng/mL],经皮穴位电刺激组的咪达唑仑用量少于对照组[(4.9±0.6)mg vs.(5.3±0.5)mg],差异均有统计学意义(P<0.05);经皮穴位电刺激组术后应用氟马西尼12例,低于对照组的28例,差异有统计学意义(P<0.05);2组间BIS、SpO2、MAP、HR差异无统计学意义。结论:经皮穴位电刺激能够增强咪达唑仑的镇静作用,减少咪达唑仑用量。     

神经病理性疼痛老年大鼠海马CA1区突触长时程增强的变化

目的观察神经病理性疼痛老年大鼠海马CA1区突触长时程增强(LTP)的变化。方法老年雄性Wistar大鼠15只,随机均分为三组。模型组,结扎左侧L4/L5脊神经;D-2-氨基-5-磷酸戊酸(AP5)组,侧脑室输注AP5,余同模型组;假手术组,操作同模型组,但不结扎。观察大鼠行为变化,连续3周测定大鼠电痛阈值,1次/周;记录海马CA1区树突层兴奋性突触后膜电位(EPSP)、输入/输出曲线及LTP的变化。结果模型组与AP5组大鼠术后行为异常,术后各时点电痛阈值低于术前值及假手术组相应时点值(P<0.05);三组基础EPSP幅值稳定,最大基础EPSP幅值的50%组间比较差异无统计学意义;模型组LTP高于其他两组(P<0.05)。结论结扎老年大鼠L4/L5脊神经所致的神经病理性疼痛,不干扰海马CA1区突触及锥体细胞兴奋性,但可易化该区突触LTP。     

异氟醚对大鼠海马脑片突触长时程增强的影响

目的 评价异氟醚对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)的影响.方法 雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备厚400 μm的海马脑片.采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS).取28张脑片,随机分为4组(n=7):用正常的人工脑脊液(ACSF)灌流海马脑片,记录正常的PS,待其稳定后,对照组继续灌流ACSF,不同浓度异氟醚组分别用含异氟醚0.125 mmol/L(异氟醚0.125组)、0.25 mmol/L(异氟醚0.25组)、0.5 mmol/L(异氟醚0.5组)的ACSF灌流,记录PS幅值.另取70张脑片,随机分为10组(n=7):用正常ACSF灌流海马脑片,记录稳定正常的PS 30 min,LTP组继续灌流ACSF,其余各组分别用含异氟醚0.125 mmol/L(异氟醚LTP 0.125组)、0.25 mmol/L(异氟醚LTP 0.25组)、0.5 mmol/L(异氟醚LTP 0.5组)、印防己毒素0 μmol/L(印防己毒素组)、荷包牡丹碱10 μmol/L(荷包牡丹碱组)、CGP353485 μmol/L(CGP35348组)、印防己毒素50 μmol/L+异氟醚0.25 mmol/L(印防己毒素+异氟醚组)、荷包牡丹碱10 μmol/L+异氟醚0.25 mmol/L(荷包牡丹碱+异氟醚组)、CGP353485 μmol/L+异氟醚0.25 mmol/L(CGP353485+异氟醚组)的ACSF灌流,记录PS 30 min后,施以100 Hz的高频强直刺激(HFS),记录PS幅值.结果 与对照组比较,异氟醚0.125组给药后10～45 min PS幅值降低,异氟醚0.25组和异氟醚0.5组给药后5～45 min PS幅值降低(P＜0.05或0.01).LTP组HFS后5～60 min PS幅值增高,较刺激前增加了(52±12)%(P＜0.01).与HFS前比较,异氟醚LTP 0.125组、异氟醚LTP 0.25组和异氟醚LTP 0.5组给予HFS后PS幅值差异无统计学意义(P＞0.05);与LTP组比较,3组PS幅值降低(P＜0.01).与HFS前比较,印防己毒素组、荷包牡丹碱组和CGP 35348组HFS后PS幅值增加(P＜0.01);与LTP组比较,3组PS幅值差异无统计学意义(P＞0.05).与HFS前比较,印防己毒素+异氟醚组和荷包牡丹碱+异氟醚组HFS后PS幅值增加(P＜0.01),CGP 353485+异氟醚组HFS后PS幅值差异无统计学意义(P＞0.05);与LTP组比较,印防己毒素+异氟醚组和荷包牡丹碱+异氟醚组HFS后PS幅值差异无统计学意义(P＞0.05),CGP353485+异氟醚组HFS后PS幅值降低(P＜0.01);与异氟醚LTP 0.25组比较,印防己毒素+异氟醚组和荷包牡丹碱+异氟醚组HFS后PS幅值增加(P＜0.01),CGP 353485+异氟醚组HFS后PS幅值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异氟醚可通过激活大鼠海马GABAA受体,抑制LTP的形成,从而影响记忆功能.     

瑞马唑仑用于冠状动脉旁路移植术患者麻醉诱导对血流动力学的影响

目的评价瑞马唑仑用于冠状动脉旁路移植术(CABG)患者麻醉诱导对血流动力学的影响。方法拟在全身麻醉下行CABG患者60例, 性别不限, 年龄18～64岁, ASA分级Ⅱ或Ⅲ级, 左心室射血分数>35%, CI>2.0 L·min-1·m-2, BMI<28 kg/m2。采用随机数字表法分为2组(n=30):瑞马唑仑组(R组)和咪达唑仑组(M组)。R组静脉注射瑞马唑仑0.08 mg/kg, M组静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg, 2组均复合舒芬太尼、依托咪酯和罗库溴铵进行麻醉诱导, 维持BIS值40～65。于麻醉诱导前、静脉注射瑞马唑仑/咪达唑仑-舒芬太尼-依托咪酯后1～2 min和气管插管前即刻、气管插管后30 s～15 min、切皮前即刻, 分别测定BP、HR、MAP、CI、SVI、外周血管阻力指数(SVRI)和左心室收缩力指数(dPmx), 使用血管活性药物维持生命体征稳定并记录心血管事件发生情况。结果与M组比较, R组低血压发生率及血管活性药物使用例数降低, CI及SVI降低>20%发生率及dPmx差值降低(P<0.05)。结论相对于咪达唑仑而言...     

不同剂量咪达唑仑与乳化异氟醚对大鼠催眠效应的相互作用

目的 评价不同剂量咪达唑仑与乳化异氟醚对大鼠催眠效应的相互作用.方法 成年雄性SD大鼠125只,体重240～300 g,随机分为5组(n=25),采用改良序贯法进行实验,M组和I组分别经尾静脉注射咪达唑仑、乳化异氟醚,首剂量分别为17.3 mg/kg、0.55 ml/kg;MI1组、MI2组和MI3组分别经尾静脉注射1/4、1/2、3/4咪达唑仑催眠效应半数有效剂量(ED50)+乳化异氟醚(首剂量分别为0.22、0.19、0.12 ml/kg),各组相邻剂量比值均为0.85,采用改良序贯法计算各组咪达唑仑、乳化异氟醚催眠效应的ED50,及其95%可信区间(95%CI).催眠有效的标准:前爪翻正反射消失.采用等辐射分析法判断不同剂量咪达唑仑与乳化异氟醚催眠效应的相互作用.结果 M组咪达唑仑催眠效应的ED50及其95%CI为26(22～30)mg/kg;I组、MI1组、MI2组及MI3组乳化异氟醚催眠效应的ED50及其95%CI分别为0.67(0.61～0.73)、0.30(0.28～0.33)、0.22(0.18～0.26)、0.18(0.16～0.20)ml/kg.MI1,组、MI1组、MI3组两药相互作用系数分别为1.51(P<0.01)、1.21(P<0.05)、0.98(P0.05).结论 咪达唑仑6.5、13 mg/kg复合乳化异氟醚时两药的催眠效应为协同作用,咪达唑仑19.5 mg/kg复合乳化异氟醚时两药的催眠效应为相加作用.     

经皮穴位电刺激对咪达唑仑致老年患者意识消失半数有效量的影响

目的：探讨经皮穴位电刺激对咪达唑仑致老年患者意识消失半数有效量（ED50）的影响。方法：选择在我院择期椎管内麻醉行骨科下肢手术老年患者 52 例,随机将患者分为 2 组：经皮穴位电刺激组和对照组。实施椎管内麻醉,刺激组选择双侧合谷穴、内关穴给予经皮穴位电刺激 20 min 后静脉注射咪达唑仑。对照组患者在相应穴位贴电极片,并连接刺激器,不予电刺激。以 OAA/S 评分≤ 2 分判定为意识消失。采用序贯法确定咪达唑仑剂量,初始剂量为 40 μg/kg,相邻剂量比为 1∶1.1。当出现 7 次阴阳交叉时终止试验。采用序贯法公式法计算咪达唑仑致患者意识消失 ED50 及其 95% 置信区间。结果：刺激组咪达唑仑致患者意识消失 ED50 及其 95% 置信区间为 40.5 μg/kg（95% CI 为 28.1~58.2 μg/kg）,对照组为 47.7 μg/kg（95% CI 为 33.1~68.9 μg/kg）,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：经皮穴位电刺激可降低咪达唑仑致老年患者意识消失的 ED50。     

丙泊酚与咪达唑仑对离体细胞内毒素损伤后炎性反应的影响

目的 探讨丙泊酚与咪达唑仑对离体细胞内毒素损伤后炎性反应的影响.方法 将内毒素诱导血清分为A、B、C、D4组:A组:对照组;B组:丙泊酚+咪达唑仑组,加入丙泊酚和咪达唑仑配制成含有两药(各)10μmol/L;C组:咪达唑仑组含咪达唑仑10μmol/L;D组:丙泊酚组含丙泊酚10μmol/L.分别在给药前(T0)、给药后即刻(T1)、80min(T2)、120min(T3)、180min(T4)时间点采用化学发光法进行测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度.结果 T0-T2时,各组间血清TNF活性无统计学差异,T3-T4时各试验组TNF活性均明显低于对照组(3121.0±157.8和1720.0±902.0),各试验组之间差异无统计学意义.结论 丙泊酚与咪达唑仑能较好的抑制离体细胞内毒素损伤后炎性因子的释放.     

术前口服咪达唑仑对患儿七氟醚麻醉苏醒期躁动的影响

目的评价术前口服咪达唑仑对患儿七氟醚麻醉苏醒期躁动的影响。方法选择择期七氟醚麻醉下行扁桃体/腺样体切除术的患儿60例,男34例,女26例,年龄2~7岁,ASAⅠ或Ⅱ级,将入选患儿随机分为低剂量咪达唑仑组(M1组)、高剂量咪达唑仑组(M2组)和对照组(C组),每组20例。麻醉前30min分别给予M1组和M2组患儿分别口服咪达唑仑0.5 mg/kg和0.75 mg/kg,口服10%葡萄糖混合液5ml。吸入8%七氟醚行麻醉诱导,术中吸入七氟醚及静脉泵注瑞芬太尼维持麻醉。记录患儿分离焦虑量表(PSAS)评分、麻醉苏醒谵妄量表(PAED)评分和FLACC疼痛评分,并记录拔除气管导管时间和滞留PACU时间。结果 C组患儿的分离焦虑发生率明显高于其他两组(P0.05)。三组苏醒期躁动发生率、最高PAED评分、FLACC疼痛评分以及拔除气管导管时间差异均无统计学意义。M2组滞留PACU时间明显长于其他两组(P0.05)。结论术前口服咪达唑仑0.5mg/kg或0.75mg/kg能有效减轻患儿术前分离焦虑,但不能减少七氟醚麻醉苏醒期躁动的发生,咪达唑仑0.75mg/kg会延长PACU滞留时间。     

NR2B在神经病理性痛大鼠海马突触长时程增强易化中的作用

目的 评价含2B亚基的N-甲基-D-天冬氨酸受体(NR2B)在神经病理性痛大鼠海马突触长时程增强(LTP)易化中的作用.方法 成年雄性Wistar大鼠24只,体重180～230 g,随机分为4组(n=6):假手术组(S组),假手术+Ro25-6981组(SR组)、神经病理性痛组(NP组)和神经病理性痛+Ro25-6981组(NR组).采用结扎L4,5左侧脊神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型.于模型制备后7、14和21 d时观察大鼠痛行为学及足部形态;于模型制备前(基础状态)、制备后7,14和21 d时测定痛阈;于最后一次痛阈测定结束后3 d记录海马CAI区兴奋性突触后电位(EPSP),以高频刺激(HFS)诱发LTP,SR组和NR组于HFS前20 min经侧脑室输注Ro25-6981(NR2B特异性阻断剂)6 μl(2.3 μg),速率1μl/min.LTP为HFS后EPSP峰值较基础值增大10%以上且维持时间≥10 min,并行LTP分级,以评价其程度.结果 与S组和SR组比较,NP组和NR组各时点痛阈降低,NP组LTP程度升高(P<0.05),NR组LTP程度差异无统计学意义(P>0.05);NR组LTP程度组低于NP组(P<0.05).结论 神经病理性痛大鼠海马突触LTP的易化可能与NR2B的激活有关.     

失血性休克兔复苏的多因素分析

目的 评价两种高渗液体、两种液体温度和两种复苏目标血压对失血性休克兔的复苏效果,寻找合理的复苏方案.方法 采用随机分组三因素两水平析因设计,实验因素为高渗液体种类(因素A)、液体温度(因素B)和复苏目标血压(因素C),A_1和A_2分别为7.5%NaCl(HS)和7.2%NaCl+6%右旋糖酐40混合液(HSD),B_1和B_2分别为常温(23℃)和高温(45℃),C_1和C_2分别为平均动脉压(MAP)60 mm Hg和MAP 80 mm Hg.按各因素不同水平排列组合,40只成年雄性家兔随机分为8组(n=5):A_1B_1C_1组、A_1B_1C_2组、A_1B_2C_1组、A_1B_2C_2组、A_2B_1C_1组、A_2B_1C_2组、A_2B_2C_1组和A_2B_2C_2组.采用Wiggers改良法建立失血性休克模型,模型建立成功后立即进行液体复苏,分别在建立模型前(基础状态)、失血性休克模型建立成功时、液体复苏1、2、3 h时采集动脉血样,进行血气分析,测定全血乳酸浓度、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)浓度,监测小肠系膜微循环和直肠温度.结果 行HSD复苏动物的动脉血二氧化碳分压(PaO_2)高于行HS复苏的动物,行常温HSD复苏动物的PaO_2高于行常温HS复苏的动物(P<0.05);行常温HSD复苏动物的全血乳酸浓度低于行常温HS复苏的动物(P<0.05);行HSD复苏动物的血清TNF-α和IL-6浓度低于行HS复苏的动物(P<0.05).行常温液体复苏动物的血清TNF-α浓度低于行高温液体复苏的动物(P<0.05);因素C对上述各指标的影响均无统计学意义(P>0.05),与各因素间无交互作用.各因素对小肠系膜微循环的影响无统计学意义(P>0.05).行高温液体复苏动物的直肠温度下降速度明显减慢(P<0.05).结论 失血性休克兔HSD的复苏效果优于HS,常温液体的复苏效果优于高温液体,液体种类与液体温度间存在交互作用,虽然两种复苏目标血压对复苏效果无影响,但常温HSD复苏维持MAP60 mm Hg是较为合理的方案.     

严重桡骨远端骨折的治疗

目的:探讨严重桡骨远端骨折治疗方法及临床疗效。方法:47例桡骨远端骨折,男20例,女27例;年龄45~89岁,平均67岁。按AO原则分类,根据不同的骨折类型,采用不同的治疗方法。21例(A组)采用闭合复位石膏或夹板外固定,其中A31例,B12例,B23例,B33例,C112例。8例(B组)采用闭合整复,多功能支架外固定(包括配合经皮克氏针固定),A31例,B22例,C11例,C22例,C32例。6例(C组)采用切开复位T形或斜T形钢板螺钉内固定,其中B11例,B22例,C12例,C21例。12例(D组)切开复位钢板内固定配合多功能支架外固定,B12例,B22例,B33例,C13例,C21例,C31例。结果:按Shea评定法评估,A组(非手术组)优8例,良6例,中5例,差2例,优良率为66·7%(14/21);B组优6例,良1例,中1例,优良率87·5%(7/8);C组优4例,良1例,中1例;D组优8例,良2例,中2例,C、D两组优良率均为83·3%(5/6,10/12)。结论:严重桡骨远端骨折,根据AO分类的不同,手术治疗比非手术治疗有明显的优势,具体方法可根据骨折的类型不同进行选择。     

异氟醚对老龄大鼠海马CA3区突触素表达的影响

目的 评价异氟醚对老龄大鼠海马CA3区突触素表达的影响.方法 雌性清洁级SD大鼠63只,月龄24月,体重400～650 g,随机分为3组(n=21):对照组(C组)、1.2%异氟醚组(E_1组)和1.8%异氟醚组(E_2组).C组吸入含40%氧气的空氧混合气体3 h;E_(1,2)组吸入3%异氟醚行麻醉诱导,待翻正反射消失后再分别吸入1.2%、1.8%异氟醚维持3 h.各组随机取12只大鼠,于麻醉结束后第1天采用Morris水迷宫系统测定大鼠认知功能(逃避潜伏期和探索时间),连续测定7 d;随机取9只大鼠于麻醉结束后第1、3和7天处死,测定海马CA3区突触素的表达水平.结果 与C组比较,E_1组和E_2组麻醉结束后第2、3天逃避潜伏期延长(P<0.05或0.01),第4～6天逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),麻醉结束后海马CA3区突触素表达持续下调(P<0.05).三组探索时间比较差异无统计学意义(P>0.05);与E_1组比较,E_2组逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),海马CA3区突触素表达下调(P<0.01).结论 异氟醚致老龄大鼠认知功能障碍与海马突触素表达无关.     

Volatile Anesthetics Depress Glutamate Transmission Via Presynaptic Actions

Background: Recent evidence for a presynaptic depression of glutamate release produced by volatile anesthetics prompted the current study of isoflurane and halothane effects on glutamate-mediated transmission in the mammalian central nervous system.

Methods: Electrophysiologic recordings from CA1 neurons in rat hippocampal brain slices were used to measure anesthetic effects on glutamate-mediated excitatory postsynaptic potential (EPSP) amplitudes and paired pulse facilitation. Paired pulse facilitation is known to be altered when the calcium-dependent release of glutamate is depressed, but not when EPSP amplitudes are depressed by postsynaptic mechanisms.

Results: Isoflurane depressed EPSP amplitudes over a concentration range of 0.35-2.8 vol %, with a 50% depression (EC50) occurring at 1.0 vol % (0.71 rat minimum alveolar concentration). This depression was accompanied by an increase in paired-pulse facilitation of approximately 30% at 1.7 vol %, using interpulse intervals of 120 ms. Halothane depressed EPSP amplitudes in a concentration-dependent manner (0.3-2.4 vol %, EC50 = 1.1 minimum alveolar concentration; 1.3 vol %) and also increased facilitation by approximately 20% at 1.2 vol %. These effects persisted in the presence of 10 micro Meter bicuculline, indicating that enhanced gamma-aminobutyric acid-mediated inhibition was not involved. The anesthetic-induced increase in facilitation and EPSP depression was mimicked by lowering extracellular calcium, which is known to depress glutamate release at these synapses. The postsynaptic glutamate receptor antagonist 6-cyano-7-nitroquinoxaline-2,3-dione depressed EPSP amplitudes with no change in facilitation.     

Altered synaptic transmission in the hippocampus of the castrated male mouse is reversed by testosterone replacement

PURPOSE: To determine the effect of castration on hippocampal function, we have investigated synaptic transmission in the castrated male mouse in vivo. We also examined whether administering testosterone can reverse the changes. MATERIALS AND METHODS: Male 12 weeks-old C57BL/6J mice were divided into three experimental groups; sham-castration (Control), the castration group (Cast), and the castration plus testosterone propionate group (Cast+TP). Field excitatory postsynaptic potentials (fEPSP) were evoked in the CA1 area of the hippocampus by stimulating the commissural fibers of the contralateral hippocampus. Field EPSPs were evoked in the granular cells of the dentate gyrus (DG) by stimulating the ipsilateral perforant path fibers. RESULTS: Laminar analysis of the fEPSPs in the hippocampal CA1 pyramidal cell layer did not differ significantly between the three experimental groups. However, paired pulse facilitation (PPF) of the fEPSP with short inter-stimulus intervals (30 to 100 msec) was significantly suppressed in Cast group. This suppression was reversed by testosterone injection (Cast+TP). Longterm potentiation (LTP) in the CA1 pyramidal neurons by high frequency stimulation (HFS) did not differ significantly between the three experimental groups, whereas potentiation evoked by primed burst stimulation (PBS) was much weaker in the Cast group compared with the Control group. Testosterone injection restored the PBS-induced potentiation to the control level. Synaptic transmission between perforant pathway and the granule cells in the dentate gyrus (DG) did not differ significantly among the three experimental groups. CONCLUSIONS: Suppression of PPF and impairment of the potentiation by PBS in CA1 hippocampal neurons was observed in castrated male mice and these changes were reversed by testosterone injection. These findings suggest that altered synaptic transmission in the castrated male mouse is caused by disturbance of inhibitory neuronal networks that are influenced by testosterone.     

机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5表达的变化

目的 评价机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)表达的变化.方法 健康雄性SPF级SD大鼠70只,周龄7周,体重200～250 g,随机分为7组(n=10),对照组(A组)仅切开气管保留自主呼吸;不同通气时间小潮气量组(B_1组和B_2组)V_T 7 ml/kg,分别通气2 h或4 h;不同通气时间中潮气量组(C_1组和C_2组)V_T20 ml/kg,分别通气2 h或4 h;不同通气时间大潮气量组(D_1组和D_2组)V_T 40 ml/kg,分别通气2 h或4 h.A组在气管切开即刻,其余各组在机械通气结束时处死大鼠,开胸取肺组织行病理损伤评分,测定AQP5蛋白及其mRNA表达,计算肺组织湿/干重比值(W/D比值),收集肺泡灌洗液,计数中性粒细胞(PMN).结果 与A组比较,C_1组、C_2组、D_1组、D_2组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).与B_1组比较,C_1组和D_1组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).与B_2组比较,C_2组和D_2组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).与C_1组比较,D_1组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).与C_2组比较,D_2组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).结论 AQP5表达下调参与了机械通气诱发大鼠肺水肿的发生.     

Involvement of the Hippocampus and Neuronal Nitric Oxide Synapse in the Gastric Electrical Stimulation Therapy for Obesity

Background  Gastric electrical stimulation (GES) has been introduced for treating obesity. However, possible central mechanisms remain to be revealed. Hippocampus has been shown to be involved in the regulation of gastrointestinal functions. Changes in hypothalamic neuronal nitric oxide synthase (nNOS) have been observed in genetically obese rodents. The aim of this study was to investigate the involvement of nNOS with GES in the rodent hippocampus. Methods  The effect of GES on gastric distension (GD) neurons was investigated using four different sets of parameters (GES-A, pulse train of standard parameters; GES-B, reduced on time; GES-C, increased pulse width, and GES-D: reduced pulse frequency), and the expression of nNOS in hippocampus was observed by fluoimmunohistochemistry staining. Results  CA1 region neurons (90.8%) responded to GD, 50.6% of which showed excitation (GD-E neurons) and 49.4% showed inhibition (GD-I neurons). Most of GD-responsive neurons (63.3%) were excited with GES. The response to GES was associated with stimulation strength, pulse width and frequency. GD-E neurons (62.5%, 76.9%, 100%, and 62.3%) and GD-I (63.6%, 47.1%, 85.7% and 50.0%) showed excitatory responses to GES-A, GES-B, GES-C, and GES-D, respectively (P < 0.05, GES-C vs. others). nNOS immunoreactive (nNOS-IR) positive neurons were observed in hippocampus CA1, CA2-3 regions and the dentate gyrus. The expression of nNOS-IR positive neurons was significantly decreased in CA1 and CA2-3 region (P < 0.05) after GES (para-C) for 2 h. Conclusions  Excitation of GD-responsive neurons and reduced expression of nNOS in the hippocampus are indicative of the central effect of GES. L. Xu and X. Sun contributed equally to this work.     

不同剂量异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马突触素表达的影响

目的 探讨不同剂量异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马突触素(SYP)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠50只,体重200～250 g,随机分为5组(n=10):对照组(C组)、抑郁组(D组)和低、中、高剂量异丙酚联合电休克组(M_(1-3)组).C组正常饲养,余4组制备慢性不可预见性轻度应激抑郁模型,模型制备成功后,C组和D组腹腔注射生理盐水10 ml/kg,M_(1～3)组分别腹腔注射异丙酚90、110、130 mg/kg后行电休克治疗,每天处理1次,连续7 d.于造模前1 d、建模后1 d、处理结束后1 d采用open field测试和糖水消耗实验观察行为学.采用免疫组织化学法检测海马CA3区SYP蛋白表达,RT-PCR法检测海马SYP mRNA表达.结果 与C组比较,余4组建模后1 d水平计分、垂直计分及理毛次数减少,中央格停留时间延长,糖水消耗比下降(P<0.05);与D组比较,M_1组和M_2组处理结束后1 d水平计分、垂直计分理毛次数增加,中央格停留时间缩短,糖水消耗比升高,SYP蛋白及其mRNA表达上调(P<0.05);与M_1组和M_2组比较,M_3组处理结束后1 d水平计分、垂直计分及理毛次数减少,中央格停留时间延长,SYP蛋白及其mBNA表达下调(P<0.05).结论 异丙酚90 mg/kg和110 mg/kg联合电休克治疗可在一定程度上改善大鼠的抑郁状态;而异丙酚130 mg/kg联合电休克对抑郁状态无明显改善,其机制可能与大剂量异丙酚过度抑制大鼠电休克后海马SYP的表达有关.