基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶抑制物1在IgA肾病和狼疮性肾炎患者血清中的表达

目的探讨IgA肾病和狼疮性肾炎的病理机制及基质金属蛋白酶9（MMP-9）和基质金属蛋白酶抑制物1（TIMP-1）在慢性肾脏疾病进展中的意义。方法采用ELISA法检测33例IgA肾病和27例狼疮性肾炎患者血清中MMP-9和TIMP-1的表达水平。结果MMP-9和TIMP-1在IgA肾病和狼疮性肾炎患者血清中的表达较健康对照组明显升高,MMP-9/TIMP-1比值亦升高,差异有统计学意义（均P〈0.01）,其中MMP-9在IgA肾病组升高尤为显著。结论MMP-9和TIMP-1与慢性增殖性肾炎的发病过程有关,可能通过影响肾小球细胞外基质的沉积来参与其病理机制。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2和C-IV表达的影响

目的探讨苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制因子．2（TIMP-2）和IV型胶原（C—IV）表达水平的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组（c组）,糖尿病未治疗组（DM组）,糖尿病苯那普利（10mg／kg）治疗组（DB组）。8周后,用免疫组化方法（SP法）和RT—PCR方法检测各组大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2及C—IV的表达。结果DM组大鼠肾小球MMP-2蛋白、mRNA的表达较C组明显降低,TIMp-2及C—IV蛋白、mRNA明显升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,出现糖尿病。肾病（DN）典型的病理改变。DB组MMP-2蛋白、mRNA较DM组表达明显升高（P〈0．01）、TIMP-2和C—IV表达较DM组明显降低（P〈0．01）,病理改变好转。结论苯那普利可能通过逆转糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的表达,降低C—IV的堆积,对糖尿病肾病（DN）起保护作用。     

Exendin-4对2型糖尿病大鼠肾组织MMP-9与TIMP-1表达的影响

目的：观察Exendin-4对2型糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）表达的影响.方法：采用高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法,建立2型糖尿病大鼠模型.将成模大鼠随机分为糖尿病组,exendin-4低、中、高剂量组,并设立正常对照组.给药6wk后,采用免疫组化方法检测各组大鼠肾组织中MMP-9,TIMP-1的蛋白表达.结果：糖尿病组MMP-9,TIMP-1的表达较正常对照组明显增强（P〈0.01）;exendin-4各组较糖尿病组MMP-9,TIMP-1表达减弱（P均〈0.01）.结论：Exendin-4对2型糖尿病大鼠有一定的肾脏保护作用,其机制可能部分是通过下调2型糖尿病大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1的表达来实现的.     

依托红霉素对哮喘患儿血清IL-8、MMP-9、TIMP-1的影响

目的探讨依托红霉素对支气管哮喘（简称哮喘）患儿血清白细胞介素-8（IL-8）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的影响。方法将100例哮喘患儿随机分为对照组与观察组,各50例,均给予全球哮喘防治创议（GINA）方案正规治疗;观察组加用依托红霉素治疗4周。比较两组治疗前后血清IL-8、MMP-9、TIMP-1变化。结果两组血清IL-8、MMP-9、TIMP-1治疗后较治疗前均下降（P〈0.01）,观察组较对照组下降更为明显（P〈0.01）。结论儿童哮喘在常规GINA方案治疗基础上给予依托红霉素治疗有利于促使血清IL-8、MMP-9、TIMP-1水平降低。     

固本通络汤对糖尿病肾病模型大鼠TGF-β1、MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的 观察固本通络汤对糖尿病肾病大鼠（diabetic nephropathy,DN）转化生长因子-β1 （transforming growth factor β1,TGF-β1）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（tissue inhibitors of metalloproteinases-1,TIMP-1）表达的影响.方法 采用单侧肾切除加链脲佐菌素制备DN模型,分为正常对照组、模型对照组、氯沙坦组和固本通络汤大、中、小治疗组,免疫组织化学法检测大鼠肾脏TGF-β1、MMP-9、TIMP-1的表达.结果 大、中剂量的固本通络汤能明显降低TGF-β1、TIMP-1的表达（P〈0.05）,升高MMP-9的表达（P〈0.01）.结论 固本通络汤可能通过抑制DN大鼠肾组织TGF-β1的表达,调节MMP-9、TIMP-1的平衡,发挥对DN大鼠的肾脏保护作用.     

黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠MMP-9、TIMP-2表达的影响

目的观察黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase9,MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（tissue inhibitors of matrix metalloproteinase2,TIMP-2）表达水平的影响。方法将健康SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、雷尼替丁组和黄芪建中汤组,每组10只。采用改良Okabe法复制动物模型。胃黏膜MMP-9、TIMP-2表达水平检测采用免疫组织化学法。结果模型组MMP9表达较假手术组显著升高（P〈0．01）,各治疗组MMP9表达水平显著低于模型组（P〈0．01）;模型组TIMP2表达水平较假手术组显著降低（P〈0．01）,各治疗组TIMP-2表达水平显著高于模型组（P〈0．01）,黄芪建中汤组较雷尼替丁组TIMP-2表达水平显著升高（P〈0．01）。结论黄芪建中汤通过调控MMP-9、TIMP-2的表达水平,修复胃黏膜损伤。     

动脉粥样硬化患者血液中基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1的基因表达

目的通过检测动脉粥样硬化（AS）患者血液中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）的基因表达水平,探讨AS发生的分子机制及预测因子。方法 AS患者120例为动脉硬化组,72例正常体检者为对照组。用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测其血液中MMP-9和TIMP-1 mRNA表达水平。结果 MMP-9和TIMP-1的RT-PCR产物序列与GenBank上人MMP-9 mRNA和TIMP-1基因片段完全一致。动脉硬化组的MMP-9基因表达水平高于对照组MMP-9基因表达水平,但差异无统计学意义（P〉0.05）。动脉硬化组的TIMP-1基因表达水平低于对照组TIMP-1基因表达水平,差异有统计学意义（P〈0.05）。MMP-9/TIMP-1基因表达定量比值,动脉硬化组高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 AS患者TIMP-1基因表达水平的降低与MMP-9/TIMP-1基因表达定量比值升高可能是AS发生的分子机制之一,二者一起可以作为AS发生的预测因子。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在川崎病患儿冠脉损害中的临床意义

目的研究川崎病（KD）患儿血清基质金属蛋白酶3（MMP-3）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）的表达水平,探讨其在KD冠脉损害中的临床意义。方法研究组为30例川崎病患儿,冠脉损害（CAL）组15例,冠脉正常（NCAL）组15例,分别收集急性期、恢复期外周血制备血清。对照组为30例年龄相仿的正常健康儿童。用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定各组患儿血清中MMP-3、TIMP-1的水平。结果川崎病CAL组血清MMP-3、MMP-3/TIMP-1和NCAL组相比明显升高（P〈0.05）;CAL组血清TIMP-1水平较NCAL组明显降低（P〈0.01）。KD急性期MMP-3、TIMP-1、MMP-3/TIMP-1与恢复期和正常对照组相比较均明显升高（P〈0.01）。结论川崎病CAL组血清MMP-3和NCAL组相比明显升高,提示MMP-3可以作为预测与早期诊断CAL的客观指标。KD急性期MMP-3、TIMP-1、MMP-3/TIMP-1水平明显高于恢复期和对照组,提示MMP-3、TIMP-1、MMP-3/TIMP-1可作为早期诊断川崎病的一个客观生化指标。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的：研究血管肾张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法：将35只SPF级SD雄性成年大鼠随机分为正常对照组（C组12只）、糖尿病组（DM组,11只）和糖尿病氯沙坦治疗组（DL组,12只）。应用链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型后,对DL组应用氯沙坦灌胃治疗,其余2组灌等量蒸馏水。8周后,将35只大鼠一次性处死,取其肾脏,应用免疫组化法检测MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达情况。同时测定各组大鼠的血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）、血肌酐、尿素氮、肌酐清除率及尿白蛋白排泄率。结果：DM组大鼠肾组织MMP-2、MMP-9的表达较C组明显下调（P〈0．01）,经氯沙坦治疗后的DL组表达明显上调（P〈0．01）。但仍低于C组（P〈0.01）;DM组大鼠肾组织TIMP-1的表达较C组明显上调（P〈0．01）,经氯沙坦治疗后的DL组表达明显下调（P〈0．01）,但仍高于C组（P〈0．01）。DM和DL两组间血糖、HbAlc无显著性差异（P〉0．05）,其余DL组指标值较DM组有所下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论：MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达变化与肾小球细胞外基质（ECM）降解减少相关,可能促进了糖尿病肾病的发生,氟沙坦可能通过干预这种表达变化减缓糖尿病肾病的发生和发展。     

老年人慢性缺血性肾病患者血清MMP-9及TIMP-1的检测及意义

目的通过观察老年人慢性缺血性肾病患者血清基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及其抑制物金属蛋白酶组织抑制因子-1（tissue inhibitor of matrixmetalloproteinase-1,TIMP-1）水平的变化,探讨其在慢性缺血性肾病发病机理中的可能作用及意义。方法用双抗体夹心ELISA法检测30例老年慢性缺血性肾病患者及22例对照组血清中MMP-9及TIMP-1的水平,并分析两者与血清总胆固醇及肌酐的相关性。结果慢性缺血性肾病组血清MMP-9和TIMP-1的水平分别为（346．9±14．3）ng／ml、（112．9±10．5）ng／ml,显著高于对照组血清两者的水平（91．6±7．5）ng／ml、（57．4±3．9）ng／ml,结果差异有统计学意义（P〈0．01）;MMP-9、TIMP-1水平与总胆固醇水平呈明显正相关（r=0．7231,r=0．6415,P均〈0．05）,与血清肌酐无相关性。结论MMPO和TIMP-1参与了慢性缺血性肾病的发病机理,可能是肾缺血损伤的一个独立危险因素。     

卡托普利联合罗格列酮对早期糖尿病肾病疗效的观察

目的观察卡托普利联合罗格列酮对早期糖尿病肾病的疗效。方法将60例早期糖尿病肾病患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。在控制血糖的同时,对照组给予卡托普利25mg口服,每日3次;治疗组在对照组基础上联用罗格列酮4mg口服,每日1次。疗程均为3个月。治疗前后测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿微量白蛋白(ALB)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)。结果治疗组治疗后尿ALB、FPG明显下降,与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组治疗后TC、TG、HDL、LDL、SBP、DBP与对照组治疗后比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论卡托普利联合罗格列酮能更有效地降低早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白的排泄,对早期糖尿病肾病有保护作用。     

糖尿病大鼠不同阶段心肌内MMP-9与TIMP-1表达及全反式维甲酸的干预作用

目的动态观察糖尿病(DM)大鼠心肌组织内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达水平的变化及全反式维甲酸(ATRA)对两者的干预作用。方法链脲菌素(STZ)法复制SD大鼠DM模型,将造模成功的大鼠随机分为DM30d组、DM60d组、DM+ATRA处理30d组和DM+ATRA处理60d组。另取同期大鼠作为正常对照,分设对照30d组、对照60d组、对照+AT-RA30d组和对照+ATRA60d组。各组大鼠30d和60d测量心质量/体质量比值,HE染色观察心肌结构的改变,并用免疫组化技术检测心肌组织中MMP-9与TIMP-1表达水平。结果各DM组大鼠心质量、体质量均较各对照组低,而心质量/体质量比值明显升高(均P<0.05),而DM+ATRA组与DM组比较,上述指标明显改善(P<0.05);各DM组大鼠空腹血糖较对照组升高(P<0.05),而DM+ATRA组与DM组比较,差异无统计学意义;各DM组大鼠心肌组织中MMP-9与TIMP-1表达水平均较同期各对照组明显升高(P<0.05),而DM+ATRA组较DM组降低(P<0.05)。光镜下可见DM组心肌结构改变明显,而DM+ATRA组病变减轻。结论高糖状态下,大鼠心肌内MMP-9与TMIP-1表达水平失衡可能是导致大鼠心脏肥大和组织形态改变的原因,ATRA可能通过使心肌内MMP-9与TIMP-1表达恢复平衡而改善心肌重构。     

苦参碱对UUO模型肾小管间质MMP-3、TIMP-1和FN影响的实验研究

目的 观察苦参碱对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型肾小管间质基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）和纤维联结蛋白（FN）表达水平的影响，初步探讨其对小管间质纤维化的作用机制。方法 实验采用UUO肾间质纤维化模型作为研究模型，分为正常组、假UUO组、UUO组、福辛普利治疗组（F组）、苦参碱大剂量治疗组（E组）和苦参碱小剂量治疗组（D组）。运用免疫组化技术半定量分析实验第7、14d各组的MMP-3、TIMP-1和FN表达水平。结果 UUO组和治疗组的MMP-3表达水平第7、14d均低于正常组和假UUO组（P〈0．05），但三个治疗组的表达水平高于UUO组（P〈0．05）；TIMP-1和FN在正常组和假UUO组中的表达最低，而三个治疗组的表达均低于UUO组（P〈0．05）；MMP-3、TIMP-1和FN在E组与F组间的表达差异均无统计学意义（P〉0．05）；在UUO组中，MMP-3与FN、MMP-3与TIMP-1的免疫组化半定量分析均呈负相关（P〈0．01）。结论 苦参碱可以部分恢复小管间质MMP-3的表达水平，降低TIMP-1和FN的表达水平．从而延缓肾小管间质纤维化的进程。     

加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘患者血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的 研究加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘患者血清金属基质蛋白酶-2(MMP-2)、金属基质蛋白酶-9 (MMP-9)及金属基质蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探讨其治疗围月经期咳嗽变异性哮喘的作用机制. 方法 将围月经期咳嗽变异性哮喘患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例. 治疗组服用加味参附姜苓汤治疗,对照组口服氨茶碱缓释片联合酮体芬片治疗, 疗程3个月. 观察两组疗效及治疗前后血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达变化. 结果 治疗组总有效率为90.0%,对照组为72.5%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05). 治疗后两组血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),且治疗组降低较对照组显著(P<0.05,P<0.01). 结论 加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘具有较好的疗效,其可能通过下调患者血清MMP-2、 MMP-9 及TIMP-1表达而发挥治疗作用.     

普乐可复对IgA肾病大鼠肾组织中MMP-9和TIMP-1表达水平的影响及其机制

目的：通过建立大鼠IgA肾病(IgAN)模型,观察普乐可复对IgAN大鼠肾组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）表达的影响,探讨普乐可复对肾小球纤维化的治疗作用及可能的机制,为临床针对性治疗IgAN提供依据。方法：取40只雄性SD大鼠,采用牛血清白蛋白（BSA）+脂多糖（LPS）+四氯化碳(CCl4)方法建立实验性IgAN大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组（n=8）、普乐可复组（n=8）、贝那普利组（n=8）、贝那普利+普乐可复组（n=8）,并设正常对照组（n=10）。成模后分别给予上述各组大鼠以蒸馏水、普乐可复、贝那普利、贝那普利+普乐可复和蒸馏水灌胃,测定各组大鼠肾组织中MMP-9和TIMP-1的灰度值及MMP-9/TIMP-1比值。结果:正常对照组大鼠肾组织中MMP-9和TIMP-1呈弱阳性表达,贝那普利+普乐可复组、普乐可复组、贝那普利组及模型组大鼠肾组织可见逐渐递增的棕黄色染色区,模型组大鼠肾组织中MMP-9和TIMP-1呈强阳性表达,贝那普利+普乐可复组、普乐可复组和贝那普利组大鼠MMP-9及TIMP-1呈阳性表达,但较模型组表达弱,较正常对照组表达强。正常对照组大鼠MMP-9/TIMP-1比值接近1,模型组大鼠MMP-9/TIMP-1比值最高,贝那普利+普乐可复组、普乐可复组、贝那普利组大鼠MMP-9/TIMP-1比值低于模型组 (P<0.05),贝那普利+普乐可复组大鼠肾组织中MMP-9/TIMP-1比值高于贝那普利组和普乐可复组 (P<0.05),普乐可复组MMP-9/TIMP-1比值高于贝那普利组(P<0.05)。结论：普乐可复可下调大鼠肾组织中MMP-9和TIMP-1的表达水平,纠正MMP-9/TIMP-1失衡,普乐可复可能对肾脏纤维化有一定治疗作用。     

醒脑开窍针刺法对血管性痴呆患者IGF-1、MMP-2、MMP-9表达的影响

目的:探讨醒脑开窍针刺法对血管性痴呆患者胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factors,IGF-1)以及基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、MMP-9表达的影响。方法:收集140例血管性痴呆患者,随机分为观察组和对照组,每组各70例。观察组患者采用基础治疗联合醒脑开窍针法,对照组患者采用基础治疗,并针刺观察组所取穴位的旁开0.5 cm非经非穴点。观察并比较两组患者治疗前后简易智能状态量表(mini-mantal state examination,MMSE)评分、IGF-1、MMP-2、MMP-9水平。结果:与治疗前相比,治疗后两组患者的MMSE评分、IGF-1水平均升高,MMP-2、MMP-9水平均下降,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,观察组患者的MMSE评分、IGF-1水平较高,MMP-2、MMP-9水平较低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:醒脑开窍针刺法能够明显改善血管性痴呆患者血清IGF-1、MMP-2、MMP-9水平,并可显著改善患者的认知功能,其作用机制可能与下调血清MMP-2、MMP-9水平,提高IGF-1的水平有关,具体作用机制有待于进一步论证研究。     

妊娠高血压疾病患者治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9及抑制物-1水平的变化

目的探讨妊娠高血压疾病(HDCP)患者治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及抑制物-1(TIMP-1)水平的变化。方法 40例HDCP患者作为病例组,予以解痉、镇静、降压和利尿等常规治疗1周。观察治疗前后血浆MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值的变化。另选择同期正常妊娠期孕妇30例作为对照组。结果病例组患者血浆MMP-9水平和MMP-9/TIMP-1比值明显低于对照组,血浆TIMP-1水平明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。治疗1周后,病例组患者血浆MMP-9水平和MMP-9/TIMP-1比值均较前明显上升,血浆TIMP-1水平较前明显下降(P<0.05)。结论 HDCP患者血清MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值表达异常。调节血浆血清MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值可作为HDCP患者治疗疗效随访和预后观察的指标。     

桂哌齐特对脑梗死患者血清MMP-9和TIMP-1的影响

目的研究桂哌齐特对脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9及金属蛋白酶组织抑制因子1的影响,并研究其作用机制。方法我院收治的40例脑梗死患者被随机分为两组,分别在治疗前和治疗后第24天检测患者血清MMP-9和TIMP-1浓度的变化。结果治疗后24 d,观察组与对照组的MMP-9均较前有下降(P<0.05),且观察组的的浓度低于对照组(P<0.05);两组的TIMP-1比较观察组升高的程度大于对照组组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论桂哌齐特对脑梗死有一定的治疗作用,其机制可能为降低血清MMP-9的浓度,或通过调节TIMP-1来降低MMP-9的水平。     

检测颈动脉粥样硬化患者血清基质金属蛋白酶的意义

目的：观察颈动脉粥样硬化（CAS）患者血清中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）含量的变化,说明它们与动脉粥样硬化的关系。方法：通过彩色多普勒超声检查及临床判断为CAS患者77例,用高脂饲料加空气干燥术形成家兔颈动脉粥样硬化模型8只。用酶联免疫吸附试验检测CAS患者和家兔模型血清MMP-1、MMP-9及TIMP-1含量,并计数家兔模型血液循环内皮细胞（CEC）水平。结果：CAS患者和家兔模型血清MMP-1、MMP-9水平明显高于正常对照（P〈0．05）,而TIMP-1水平则低于正常对照（P〈0．05）。家兔模型造模4周后开始出现CEC明显增多。血清MMP-1与TIMP-1水平呈负相关。结论：CAS患者血清MMP-1、MMP-9及TIMP-1异常代谢可导致血管内皮破坏,与AS形成密切相关。CAS患者检测这三个指标含量有助于从机理上分析CAS的形成原因,同时可用于观察患者的病变程度和疗效评判。     

心肌重构水平监测在慢性心衰患者病情评估中的临床意义

目的：探讨MMP-9、TIMP-1检测对评估慢性心衰发生及发展的意义．方法观察组为慢性心衰患者127例,对照组选自社区健康人群40例研究对象,分别检测血MMP-9、TIMP-1并进行超声心动图检查明确LVEF及E/E＇．结果观察组患者MMP-9显著高于对照组（＜0.01）, TIMP-1较对照组有显著性下降（＜0.05）,MMP-9/TIMP-1较对照组存在显著性升高（＜0.05）．观察组LVEF、E/E＇较对照组差异具有显著统计学意义（＜0.05）．观察组心功能III级MMP-9、MMP-9/TIMP-1较心功能II级者出现显著性升高（＜0.05）, TIMP-1较心功能 II级者出现极显著性下降（＜0.05）．LVEF、E/E＇较心功能 II级者有显著性升高（＜0.05）．心功能IV级患者MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1均较心功能II、III级患者显著差异（＜0.05）, LVEF、E/E＇较心功能 II 级者有显著性升高（＜0.05）,但较 III 级患者并无显著性差异（＞0.05）． MMP-9＋TIMP-1＋MMP-9/TIMP-1较MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1单一指标具有更高的灵敏度及特异度,而LVEF＋E/E＇联合诊断价值较IL-18＋NT-ProBNP为差．结论 MMP-9、TIMP-1及其比值测定有助于慢性心衰早期发现与诊断,并有助于判断病情进展．