心脏神经消融术：心电生理学方兴未艾的新领域

心血管系统生理功能受自主神经系统的调控,其中迷走神经张力过高常导致窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞等缓慢性心律失常及血管迷走性晕厥的发生。心脏神经消融术是通过对心脏自主神经节丛的标测及导管消融,抑制亢进的迷走神经,从而对自主神经反射异常导致的缓慢性心律失常及血管迷走性晕厥起到显著疗效。基于前期发表的文献及本中心前期...     

急性心肌梗塞急性期小剂量东茛菪碱增加心脏迷走神经张力

心梗后,心脏迷走神经张力降低常伴有较高的死亡率,特别是猝死。在心脏急性缺血的动物模型中,刺激迷走神经有明显的抗心律失常作用。阿托品阻断周围有毒蕈碱受体导致心动过速,相反地小剂量阿托品产生短暂的心动过缓。本文研究心梗急性期经皮给予小剂量东茛菪碱能否引起心脏迷走神经张力和反射性输出的增高。     

干预心脏外在自主神经对室性心律失常影响的研究进展

研究显示,自主神经调节在室性心律失常的发生、发展中起重要作用,抑制交感神经活性或增加迷走神经活性均可抑制室性心律失常的发生。干预心脏外在自主神经如迷走神经、脊髓神经、肾交感神经、左星状神经节、颈动脉窦压力感受器、正中神经等可调节自主神经张力,为室性心律失常的治疗提供了新思路。     

迷走神经干预在心血管疾病中的治疗作用

心脏自主神经系统主要由交感神经和迷走神经系统构成,其在心血管疾病的发生和发展中起到重要作用。大量动物实验和临床研究证实交感神经张力增高与多种疾病相关。近年来,迷走神经干预在心力衰竭、心律失常、血管迷走性晕厥和心血管炎症反应等心血管疾病中的治疗作用已得到证实。现就迷走神经干预在心血管疾病中的治疗作用做一综述。     

妊娠合并心律失常

在妊娠期,无论是否合并心脏病,都可发生各种心律失常,包括缓慢性和快速性心律失常,但以后者多见。一、缓慢性心律失常1.窦性心动过缓:妊娠期出现窦性心动过缓较少见,多为迷走神经张力增高所致,故无需治疗。但若因病窦综合征而引起,且出现明显症状,则应安装起搏器。2.房室传导阻滞(AVB):I°AVB常见于慢     

阿托品试验诱发心律失常

阿托品在心血管临床上广泛应用于鉴别迷走神经张力增高与器质性窦房结功能低下的试验药物。近年来有关阿托品试验所致严重心律失常副作用时有报道。主要表现为缓慢性及快速性心律失常和心肌损伤甚至心肌梗死等。现将有关文献综述如下。     

迷走神经张力增高所致缓慢心律失常的诊断

迷走神经张力增高所致缓慢心律失常的诊断张岁龙田清海孙济川（西安医科大学第二附属医院心内科西安７１０００４）关键词心律失常，窦性；病窦综合征；迷走神经病态窦房结综合征（以下简称病窦）是临床常见疾病之一。以缓慢心律失常为特征，引起的病因较多，功能性迷走神...     

迷走神经张力增高所致缓慢心律失常的诊断

迷走神经张力增高所致缓慢心律失常的诊断张岁龙田清海孙济川（西安医科大学第二附属医院心内科西安７１０００４）关键词心律失常，窦性；病窦综合征；迷走神经病态窦房结综合征（以下简称病窦）是临床常见疾病之一。以缓慢心律失常为特征，引起的病因较多，功能性迷走神...     

运动试验在评价心律失常的应用

<正> 运动试验不仅可以广泛的应用于冠心病的评价,也可对心律失常进行监测和诊断,并判断抗心律失常药物治疗的效果。运动期间,迷走神经张力减退,心脏交感神经兴奋和循环中的儿茶酚胺明显增加,直接诱发心律失常,亦可通过增加心肌收缩力、心率和血压来增加心肌氧耗量,可引起心脏病患者心肌缺血,导致心律失常。有严重心律失常     

应激性心律失常机制及防治的研究进展

应激可导致多种心律失常.应激状态下,自主神经系统功能紊乱,交感神经兴奋,迷走神经张力受损,导致心脏复极离散增加、心肌细胞电活动不稳定,最终使易感个体发生心律失常.本文就应激性心律失常的发生机制、防治方法作以下综述.     

氨茶碱治疗缓慢性心律失常的应用

缓慢性心律失常为临床常见病,患者可出现头晕、黑蒙严重者可引起阿斯综合征甚至心脏停搏。其治疗除安装心内永久起搏器外,药物治疗多予以β-受体兴奋剂(异丙肾上腺素)及迷走神经抑制(阿托品、654-2)。但上述药物的疗效却并不令人满意,且因其具有较大的副作用而限制了临床上的广泛应用。近年来,氨茶碱治疗缓慢性心律失常已成为国内外的研究热点,并以其安全、方便、疗效确切受到国内外学者的肯定。现将近年来氨茶碱治疗缓慢性心律失常的研究进展综述如下。     

口服哌仑西平对急性心肌梗塞后心率变异性及压力反射敏感性的影响

口服哌仑西平对急性心肌梗塞后心率变异性及压力反射敏感性的影响［英］／ＰｅｄｒｅｔｔｉＲＦＥ…ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌ．－１９９５，２５（４），－９１５～９２１心脏交感神经张力过高易促发恶性室性心律失常，迷走神经张力增高则起到一个保护性抗颤作用。已...     

刺五加注射液与倍他乐克联用治疗急性心肌梗塞合并快速心律失常临床对比观察

急性心肌梗塞患者在急性期，交感神经张力增高，迷走神经张力下降，出现躁动不安，加重心肌缺血，使缺血区域的细胞电位异常，易发生快速心律失常，是致死的重要原因，而刺五加注射液药物可改善患者心肌缺血，治疗复杂的心律失常，我们在临床取得了较好疗效。报告如下。     

动态心电图监测中停搏的心电生理分析

目的分析动态心电图(DCG)中停搏的临床意义.方法根据DCG监测的心脏停搏患者有无器质性心脏病分为二组,行食管心脏电生理检查(TEAP)及阿托品试验,并进行心率变异性分析(HRV).结果器质性心脏病组TEAP各心电生理参数异常,阻断迷走神经后差异无统计学意义(P＞0.05),HRV中度降低.无器质性心脏病组阻断迷走神经前后各心电生理参数差异均有统计学意义(P＜0.05或0.01),HRV正常.结论迷走神经张力增高可致心脏停搏,正确认识迷走神经介导性心脏停搏对评价其预后及患者的正确治疗有重要的临床意义.     

心脏自主神经重构与心肌梗死后室性心律失常

心肌梗死后心脏不同区域出现不同程度的去迷走神经支配、去交感神经支配以及交感神经过度再生。这种心脏自主神经的不均一重构加重了心肌梗死后心肌的电生理异质性,导致了室性心律失常易感性增加。多种针对自主神经重构的治疗手段可以有效预防及治疗心肌梗死后患者的室性心律失常,具有较大的临床应用前景。     

心脏复极储备异常与恶性室性心律失常

心脏复极异常可导致尖端扭转型室性心动过速和心脏性猝死。复极储备是心脏具有的内源性抗心律失常机制,可用来解释心脏复极异常的程度和心律失常发生的可能性。复极储备降低可发生在多种影响心肌细胞离子电流的病理状况和药物作用下,如各种因素导致外向电流降低和内向电流增加时,这些因素可导致恶性心律失常和心源性猝死的易感性增高。现总结心脏复极储备异常的发生机制及相关心律失常的预防和治疗。     

远程监测迷走神经介导心室停搏19.7秒1例

正心室静止亦称心室停搏,是指房室交接区停搏合并室性停搏。此时心房有收缩,两心室的机械性收缩全部停止,心室静止时间通常为2.7s以上,发生心室停搏的原因主要为各种原因导致的房室传导阻滞且伴有房室交界或心室次级起搏点功能不全。如果较长时间发作可引起晕厥、抽搐、心绞痛、阿-斯综合征甚至心脏性猝死。迷走神经张力增高是致心脏停搏的常见原因之一。本文现报道通过心脏远程监护系统发现并协助诊断迷走神经介导的心室停搏19.7秒1例。     

序贯起搏治疗急性缓慢型心律失常23例分析

对于急诊常见的缓慢型心律失常，如高度房室传导阻滞，常导致晕厥、阿斯综合征甚至猝死，临床常用药物和心脏起搏的方法治疗．有创的心脏起搏疗效比较确切。但南于该操作相对比较复杂、专科性强、操作时间较长，在急诊抢救治疗中受到一定限制。而经皮临时心脏起搏操作方便快速，可作为有创起搏的保护性治疗手段，与有创起搏治疗序贯进行。我院近年利用序贯起搏技术治疗缓慢型心律失常患者，疗效显著，现报道如下。     

左侧卧位性房早

体位性心律失常,临床多见于卧位性P—R延长.本院近日见到2例,左侧卧位出现房早、房速,其原因可能当侧卧位时胸腔脏器向左侧移位,右侧迷走神经受到的牵引力相对较大,张力增高。左侧迷走神经受到的牵引力相对减小,张力偏低.体位改变致心肌兴奋性及不应期皆有所影响而致心律失常. 例1 患者,男性,30岁,工人.主诉:胸     

窦性静止的心电生理分析及临床意义

目的 分析窭性静止的临床意义。方法 根据动态心电图（Holter）中寞性静止者有无器质性心脏病分为两组,行食管心脏电生理检查（TEAP）及阿托品试验。并进行心率变异性分析（HRV）。结果 器质性-心脏病组TEAP各心电生理参数异常,阻断迷走神经后无显著差异．P〉0．05,HRV中度降低。无器质性心脏病组阻断迷走神经前后各心电生理参数均有显著差异,P〈0．01,HRV正常。结论 迷走神经张力增高可致窦性静止,正确认识迷走神经介导性窦性静止对评价窦房结功能反对病人的治疗有着重要的临床意义。