海马CA_1区锥体细胞内钙离子释放与突触传递的可塑性

为分析海马CA1区锥体细胞内钙离子释放与突触传递长时程增强以及长时程抑制的关系,采用全细胞膜片钳和细胞内钙成像技术,观察了不同参数的突触前刺激引起大鼠海马锥体细胞内钙离子释放的状况。结果为:100Hz、50Hz、20Hz频率,分别用50、25、15、10、5脉冲的突触前刺激均可引起锥体细胞内钙的释放,10脉冲以上的刺激引起细胞内钙释放的成功率为100％,而5脉冲的刺激引起细胞内钙的释放率为57％。100 Hz 3脉冲的刺激可引起少数锥体细胞内钙释放,而5 Hz各脉冲的刺激均不能引起锥体细胞内钙的释放。结果提示,长时程抑制时细胞内钙的升高并非来自于细胞内钙库的钙释放;引起长时程增强的刺激参数与引起锥体细胞内钙释放的参数相似。本文又分析了两者的异同处。     

海马长时程增强形成机制的研究近况

长时程增强现象是学习和记忆的细胞机制，它的形成是突触前后机制共同参与的结果。海马是神经系统参与第一级记忆的关键部位。突触前的递质释放和突触后的Ｃａ２＋通道、蛋白激酶，尤其是逆行性信使与海马长时程增强的关系密切     

脑源性神经营养因子在海马突触联系和可塑性中的作用

脑源性神经营养因子在海马突触的传递和可塑性过程中起重要作用 ,与学习和记忆过程密切相关。它可调节海马神经元突触的基础传递 ,不但在海马早期长时程增强中起作用 ,还参与海马的晚期长时程增强。其作用方式包括突触前调控和突触后调控 ,调节途径包括钙离子及其通道、N 乙酰 D 门冬氨酸受体、丝分裂素相关蛋白激酶和3 磷酸肌醇激酶途径等。     

大鼠离体海马脑片CA1区突触传递的LTP以及三种致惊厥剂对其的影响

本实验采用大鼠离体海马脑片技术观察了大鼠海马Schaffer侧枝一连合纤维至CAl区锥体细胞通路上突触传递的长时程增强(LTP)以及梭曼,红藻氨酸和印防己毒素对其的影响。以CAl区锥体层群体锋电位(PS)振幅和放射层场兴奋性突触后电位(fEPSP)上升支斜率的变化判断突触活动是否增强,串刺激后突触活动增强20％以上并持续超过15分钟即认为出现LTP。结果如下:     

gp120mAb对gp120抑制大鼠海马脑片CA1区LTP作用的研究

目的探讨人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)的包膜糖蛋白gp120特异抗体gp120mAb对gp120引起大鼠海马脑片CA1区的突触传递及可塑性变化的影响.方法应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),研究gp120mAb对gp120抑制高频电刺激Schaffer侧支引起的鼠海马长时程增强效应(LTP)作用的影响.结果gp120对高频电刺激(HFS,100 Hz,1 000 ms×2,串间隔20秒,共2次)Schaffer侧支引起的大鼠海马CA1区LTP产生抑制作用,而对其基础EPSP没有影响.用浓度为200 pmol/L的gp120灌流脑片,可引起LTP的维持发生抑制.这种抑制作用可被gp120特异抗体gp120mAb(50 ng/ml)所拮抗.结论gp120mAb可能是通过拮抗gp120抑制海马CA1区的LTP诱发和维持而参与艾滋病痴呆(HIV-1 associated dementia,HAD)的形成.     

D-半乳糖对大鼠空间学习记忆行为与海马结构电生理以及突触形态学的影响

为了观察经 D-半乳糖处理大鼠的空间学习记忆行为以及在体诱导海马齿状回长时程增强及海马 CA3区突触形态学的变化 ,本研究采用向正常组大鼠每日皮下注射生理盐水 1ml,模型组大鼠每日皮下注射 D-半乳糖 (共 6周 )作为实验材料。对空间学习记忆行为 ,以 Morris水迷宫潜伏期作为判定标准 ;应用在体记录单脉冲刺激穿通纤维在海马齿状回诱发的群体电位 ,测量高频刺激前后单脉冲刺激诱发的电位幅值变化 ,将高频刺激前的记录作为基线值 ,进行组间比较 ;应用透射电镜结合图像分析对大鼠海马 CA3区突触形态结构进行观察。结果证明 :( 1)模型组水迷宫潜伏期成绩显著低于正常组 ( P<0 .0 5 ) ;( 2 )高频刺激前二组间峰潜伏期和电位平均幅值无显著性差异 ,高频刺激后对各时间段群体电位与高频刺激前群体电位峰值之比进行的分析表明 ,模型组在高频刺激后 2 0 min时段开始其比值较正常组显著减小 ( P<0 .0 1) ,模型组长时程增强诱导率显著低于正常组 ( P<0 .0 0 1) ;( 3 )经 D-半乳糖处理的大鼠海马 CA3区突触间隙明显增宽、突触后致密物厚度变薄、突触活性区长度缩短 ( P<0 .0 5 )。结论 :皮下注射 D-半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力 ,降低大鼠在体海马齿状回长时程增强的诱导率 ,使长时程增强增幅降低 ,并可显?     

锌缺乏对小鼠海马长时程增强的影响

目的探讨锌缺乏对小鼠海马区域锌离子含量以及长时程增强(LTP)的影响。方法 3周龄CD-1小鼠饲以低锌饲料(0.85mg/kg)和去离子水5周进行实验。应用金属自显影技术(AMG)检测低锌饲料喂养对小鼠海马游离锌离子含量的影响;在小鼠海马齿状回的苔藓纤维层插入刺激电极,在CA3区锥体细胞层插入记录电极,记录高频刺激后海马苔藓纤维CA3区引起的峰电位(PS)和兴奋性突触后电位(f-EPSP)的变化,分析锌缺乏对小鼠海马LTP形成的影响。结果 AMG结果显示锌缺乏小鼠海马CA1,CA3和齿状回区域的锌离子含量明显降低(P<0.05-0.01);电生理检测结果表明锌缺乏小鼠在高频刺激后海马苔藓纤维的PS和f-EPSP均显著下降(P<0.01),提示锌缺乏抑制小鼠海马长时程增强的形成。结论锌缺乏使小鼠海马游离锌离子含量下降,参与对海马长时程增强形成的抑制。     

突触后突触结合蛋白在长时程增强过程中介导AMPA受体的胞吐作用

<正>N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体依赖性长时程增强(long-term potentiation,LTP)引起的突触联系增强具有重塑神经环路及调节学习和记忆的作用。在NMDA受体依赖性LTP诱导过程中,Ca2+内流会刺激突触α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid,AMPA)受体的募集,从而强化突触联系。然而,Ca2+诱导AMPK受体募集的机制尚未明确。Wu等的研究发现,在小鼠海马CA1区的锥体神经元中同时阻断突触结合蛋     

Genistein对HIV-1gp120抑制鼠LTP的实验研究

目的为了探讨酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein对人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV1)的包膜糖蛋白gp120引起大鼠海马脑片CA1区的长时程增强效应(Longtermpotentiation,LTP)作用的影响。方法应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位EPSP,研究了Genistein对gp120引起的大鼠海马脑片CA1区的突触传递和可塑性变化的影响。结果gp120对高频电刺激(HFS,100Hz,1000ms×2,串间隔20s,共2次)Schaffer侧支引起的大鼠海马CA1区LTP产生抑制作用,而对PTP没有影响。酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein可以反转这种抑制效应。结论gp120可能通过抑制海马CA1区LTP而参与艾滋病痴呆(HIV1associateddementia,HAD)的形成,且这种抑制作用可能与酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein有关。     

β1整合素抑制β淀粉样蛋白对记忆长时程增强的作用

背景：抑制小鼠海马脑片整合素活动后,虽然不会影响长时程增强的诱导,但却带来快速的长时程增强衰减,证明整合素对于诱导后长时程增强的维持和稳定起到关键的作用。 目的：通过在体电生理技术阐明整合素的β1亚基在活体大鼠的海马CA1区中β淀粉样蛋白抑制长时程增强的过程中所起到的作用。 方法：将15只SD大鼠等分为对照组、β淀粉样蛋白组和β1整合素拮抗剂组,分别给予生理盐水,β淀粉样蛋白和β1整合素的选择性拮抗剂,记录自给予β淀粉样蛋白前10 min至高频强直刺激后3 h时的兴奋性突触后电位。 结果与结论：给予对照组大鼠高频强刺激后兴奋性突触后电位明显增强,增幅在30%以上。β淀粉样蛋白组大鼠给予高频强刺激后兴奋性突触后电位在3 h中被显著抑制,没有出现明显的变化。而β1整合素拮抗剂组大鼠给予高频强刺激后兴奋性突触后电位又出现明显的增强。推测β1整合素在活体大鼠的海马CA1区中β淀粉样蛋白抑制长时程增强的过程中可能起着重要的介导作用,而其特异性的拮抗剂或抗体可以阻断这种介导作用。     

SYNAPTIC RIBBON IN THE HUMAN PINEALOCYTE

An electron microscopic study of a pineal gland which had been obtained from, a 3-year-old girl at autopsy revealed the presence of synaptic ribbon in it. Namely, in some parenchymal cells observed, synaptic ribbons, each of which was ca. 700 nm in length and with synaptic vesicles of up to 60 nm in diameter gathering on the surface, were found in the cytoplasmic area adjacent to the cell membrane. The substructure of the synaptic ribbon, i.e., parallel striae running inside along the longitudinal direction, was definitely observed. There is a hypothesis which has been almost accepted that the mammalian pinealocyte is homologous to the photoreceptor cell of the pineal organ in lower animals, and one of the morphological evidences which supports this speculation is the presence of sensory cell elements in both. Since, this kind of work has been hardly done with human materials, the above finding may offer a meaningful information which discloses a part of the real function of the pineal gland in man.     

大鼠下丘脑室旁核的突触结构

在PVN神经网中,最多见的是轴—树突触,其次是轴—体突触,偶尔可见树—树突触。根据所含的突触小泡不同,可把轴突末稍分为三类:Ⅰ、含有大量的清亮小泡,混有一些小的致密核心小泡。Ⅱ、含有大量圆的清亮小泡,混有一些大的致密核心小泡。Ⅲ、单纯含有大量圆及椭圆的清亮小泡,大小不等。多种不同性质的轴突末稍共同参与PVN的神经内分泌整合过程。     

猫后索核—丘脑—皮质通路在丘脑水平的突触联系

应用顺行溃变和ＨＲＰ逆行追踪相结合的方法对猫内侧丘系与丘脑皮质投射神经元在丘脑腹后外侧核内的突触联系组合型式进行了研究。电损毁一侧后索核后将ＨＲＰ注射于对侧皮质躯体感觉颈、躯干、四肢代表区，电镜下在注射区同侧的丘脑腹后外侧核内可见到下列七种突触形式；（１）溃变的内侧丘系轴突终末与ＨＲＰ标记树突形成的轴－树突触，较多；（２）溃变的内侧丘系轴突终末与ＨＲＰ标记的神经元体形成的轴－体突触较少；（３）溃变     

果蝇Presenilin蛋白影响神经肌肉接点分布

为观察 Presenilin蛋白对突触可塑性的影响 ,本研究以果蝇神经肌肉接点分布为模型 ,发现 Presenilin突变 Psns3可导致神经肌肉接点数量的明显减少 ,而且当提高温度后 ,可造成接点数量的进一步减少。提示 ,Presenilin蛋白参与了突触的形成过程 ,进而可能会影响到学习记忆。结果还提示 ,温度对于维持突变蛋白的构象及功能发挥着重要影响     

蓝斑突触结构衰老性变化和可塑性

本文用图象分析技术研究了老年大鼠蓝斑核内突触结构的可塑性变化。结果显示:突触数量(N/100μm~2)、平均突触厚度和剖面积等三个参数在老年组(33个月)均较成年组(6个月)明显减少(p<0.01);而突触长度两组无显著差异(p>0.05),但频数分布图显示老年组较大和较小的突触增多。老年组完整突触(A型)减少了8.54%,退化的突触(D型)增加了15.43%。本研究结果提示衰老时的蓝斑核突触膜成分丢失和数量减少,部分突触发生代偿性增大。     

关于海马内突触小球超微结构的辨认

用电镜技术对大白鼠海马ＣＡｌ区的突触小球超微结构作了观察，发现有二种形态的突触小球。一种是小球的突触神经成分均封闭在球内，另一种是小球内的苔状纤维终末与球外神经毯内的树突于形成轴－树突触。小球的中央轴突终末即是苔状纤维终末，它不仅与树突侧棘形成轴－棘突触，而且与树突形成轴－树突触。树－树突触在小球内亦可见到。本文就突触小球的结构成分和突触小球的概念等问题进行了讨论。     

大鼠纹状体边缘区的突触特征

本文在电镜下对大鼠纹状体边缘区的突触特征进行了研究。边缘区中可见四种类型的突触:轴—体,轴—树,轴棘及轴—轴。在胞体、树突或树突棘上均可见有对称性及非对称性突触。多数对称性突触含有多形性小泡,而非对称性突触主要含圆形小泡。我们还在边缘区中首次观察到少量轴—轴—棘突触。边缘区中这些突触特征和纹状体其余部位有区别。     

大鼠星形胶质细胞在突触形成中的作用及机制

目的观察星形胶质细胞(AST)分泌雌激素的规律,研究AST对大脑皮层神经元突触形成的影响及可能的分子机制。方法取新生大鼠大脑皮层进行AST原代及传代培养,分别于传代培养的第0d、7d、14d、21d进行细胞计数,同时用ELISA方法测定AST条件培养液(ACM)中雌二醇(E2)的浓度。以新生大鼠皮层神经元纯培养为模型,实验分成6组:神经元纯培养组;ACM培养组;AST和神经元混合培养组;雌激素培养组;ACM+Tamoxifen(雌激素受体阻断剂)培养组;Tamoxifen培养组。应用免疫荧光技术和突触计数方法观察各组突触形成数量的差别。结果AST数量分别为1×104/ml、1.1×106/ml、1.4×106/ml、1.5×106/m1;ACM中雌二醇浓度分别为(ng L):0、117±22、266±22、252±27。第0d培养液中未检测出雌二醇,随着培养时间的延长雌激素浓度迅速增加,14d左右达高峰,以后逐渐降低,但21d时培养液中雌二醇仍保持较高浓度。各实验组突触荧光颗粒数分别为(个/细胞,培养第9d):14±3;79±5;83±8;80±6;32±3;29±3。显示ACM能增加培养神经元突触形成的数目近6倍,外源性雌激素可基本模拟ACM的效应。Tamoxifen能阻断ACM促突触形成效应的75%左右。结论体外培养新生大鼠大脑皮层AST能合成并分泌雌激素,分泌的雌激素可能参与了胶质细胞调节神经元突触形成的过程,