慢性肺心病脂质过氧化物一氧化氮内源性纤溶酶原激活物及其抑制剂的变化

为了探讨脂质过氧化物、一氧化氮、纤溶系统与慢性肺心病肺动脉高压形成的关系,对３２例急性加重期和４０例缓解期肺心病患者血清丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮（ＮＯ）、血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及ｔ—ＰＡ抑制剂（ＰＡＩ）含量进行测定,并与４２例正常人作对比研究。结果提示急性期肺心病患者血清ＭＤＡ、血浆ＰＡＩ显著高于肺心病缓解期患者及正常人,而急性期肺心病患者血清ＳＯＤ、ＮＯ、血浆ｔ—ＰＡ显著低于肺心病缓解期患者及正常人,差异均具显著性（Ｐ＜００１）;缓解期肺心病患者血清ＭＤＡ、血浆ＰＡＩ高于正常人,而血清ＳＯＤ、ＮＯ、血浆ｔ—ＰＡ低于正常人,但差异不具显著性（Ｐ＞００５）。总之,脂质过氧化、一氧化氮含量减少,纤溶系统功能失衡与肺心病肺动脉高压的形成或加重有关     

一氧化氮治疗仪的临床应用研究

目的 探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）治疗不同类型的肺动脉高压的适应证及疗效。方法 采用ＢＧ－９５１型一氧化氮治疗仪治疗先天性心脏病（ＣＨＤ）伴肺动脉高压（ＰＨ）患儿８１例、高原性肺水肿２２例、新生儿持续肺动脉高压（ＰＰＨＮ）１０例、肺心病２０例、哮喘１０例,共计５种类型１４３例患者。结果 对ＣＨＤ伴ＰＨ患儿可显著降低ＰＡＰ（Ｐ〈０．０１）,对高原肺水肿患者肺部湿性罗音和Ｘ线胸片阴影消失时间比常规治疗显著     

一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病

一氧化氮（ＮＯ）是由内皮细胞内的一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）作用于Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ），在分子氧参与下合成的内源性舒张因子，它能调节肺血管阻力。慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者长期缺氧，ＮＯ合成分泌减少，肺血管收缩，导致肺动脉高压，吸入ＮＯ可选择性作用于肺血管，使之扩张而降低肺动脉压力，对ＣＯＰＤ患者预后有较大意义。     

LPO,SOD在慢性阻塞性肺病,肺心病病人血清中的变化

６０例慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）、肺心病病人血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）明显高于对照组水平，而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）明显低于对照组水平。经维生素Ｃ和刺五加联合治疗后，ＣＯＰＤ、肺心病病人血清ＬＰＯ明显低于常规治疗组水平，而ＳＯＤ明显高于常规治疗组水平。提示ＣＯＰＤ、肺心病与自由基所致氧化性损害有关，而且抗氧化剂维生素Ｃ和刺五加治疗能有效地抑制脂质过氧化和增强抗氧化防御能力。     

慢性阻塞性肺病患者血清透明质酸水平研究

采用放射免史疫法检测２８例慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）、２３例慢性肺心病及２１例正常对照血清透明质酸（ＨＡ）水平，结果显示：ＣＯＰＤ、肺心病组血清ＨＡ水平显著高于正常对照（Ｐ＜０．０１），肺心病组血清ＨＡ水平又高于ＣＯＰＤｔａ（Ｐ＜０．０１）。作者认为：血清ＨＡ水平可作为反映ＣＯＰＤ、肺心病病程进展的指标，对评价ＣＯＰ０、肺心病肺组织损害及估计预后有一定的临床意义。     

一氧化氮治疗慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的刍议

一氧化氮治疗慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的刍议何权瀛近几年，一氧化氮（ＮＯ）已成为基础医学和临床医学研究的一个热点。其中一个十分重要的进展是认识到ＮＯ在肺动脉高压，尤其是慢性缺氧如慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）中引起的肺动脉高压的发生发展过程中具有重要作...     

用波速学说分析COPD和肺心病患者F—V曲线的形状及其转？…

为探讨用波速学说分析慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）和肺心病患者Ｆ－Ｖ曲线形态形成的力学机制及其转变规律，测定了缓解期ＣＯＰＤ患者９０例〔慢性支气管炎（慢支）４３例，肺气肿４７例〕及合并肺心病患者３１例的Ｆ－Ｖ曲线，选用的指标有ＦＶＣ，Ｖ７５、Ｖ５０、Ｖ２５。结果：各指标的实测值及实／预（％）都是慢支〉肺气肿〉肺心病，ＣＯＰＤ和肺心病患者Ｆ－Ｖ曲线已无正常人的凹型，而是凸型大增，并出现ＣＯＰＤ和肺心病     

慢性阻塞性肺病患者肺循环动力学的动态变化

探讨运动试验对慢性阻塞性肺癌（ＣＯＰＤ）患者并发肺心病的早期诊断价值。方法：ＣＯＰＤ组２０例和健康对照组２０名进行运动肺功能测试，运动前后分别测定肺动脉压，肺循环阻力及心排指数（ＣＩ）等（阻抗法）。结果：运动前两组肺循环动力学参数无差异。运动后，ＣＯＰＤ组的ｍＰＡＰ、ＰＶＲ均显著增高（Ｐ〈０．０１），ＣＩ无明显变化；对照组ｍＰＡＰ、ＰＶＲ下降，ＣＩ增加（Ｐ均〈０．０５）。结论：慢性阻塞性肺病患者运     

84例老年及老年前期慢性阻塞性肺疾病病人信号平均心电图分析

目的：通过非侵入性方法早期发现ＣＯＰＤ病人的心脏损害。方法：８４例老年及老年前期ＣＯＰＤ病人（ＣＯＰＤ组）与相同年龄健康人（对照组）的信号平均心电图进行比较分析。结果：老年ＣＯＰＤ病人滤波后总ＱＲＳ时限较健康老人延长，ＱＲＳ终末部分电压小于４０μＶ的持续时间及ＱＲＳ最后４０ｍｓ均方根电压与对照组比较均有显著差异（分别为Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．００１）。ＣＯＰＤ组与对照组心室晚电位（ＶＬＰ）阳性率比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。ＣＯＰＤ病人中，肺心病组与非肺心病组ＶＬＰ阳性率比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：老年ＣＯＰＤ病人尤其是肺心病病人心室晚电位阳性率增高，可能与ＣＯＰＤ病人“慢支”长期反复发作导致左右心室心肌肥厚引起心室内传导异常有关     

蛇毒溶栓酶治疗慢阻肺肺动脉高压的临床研究

目的：观察蛇毒溶栓酶治疗慢阻肺（ＣＯＰＤ）肺动脉高压（ＰＡＨ）的临床疗效;方法：通过进行右心导管测定肺动脉平均压（ＰＡＭＰ）作为主要对照指标,对１１例ＣＯＰＤ并ＰＡＨ患者,进行蛇毒制品（精制溶栓酶）的急性药物试验和近期药物试验。结果：第一次用药后ＰＡＭＰ平均下降０．８ｍｍＨｇｇ（Ｐ〈０．０５）,１４天后ＰＡＭＰ平均下降８．０ｍｍＨｇ（Ｐ〈０．０５）,ＰＡＭＰ小于３０ｍｍＨｇ者ＰＡＨ一般能降到正常;而ＰＡＭＰ超过３０ｍｍＨｇ者也获得明显下降,且ＰａＯ２、ＰａＣＯ２及体循环血压均不受影响。结论：该药物在近期有理想的降低缺氧性ＰＡＨ作用,提示其可能为治疗缺氧性ＰＡＨ的理想药物;有利于肺心病防治。     

慢性阻塞性肺病患者T淋巴细胞亚群的变化及意义

该文检测６０例慢性阻塞性肺病（ＯＯＰＤ）患者外周血Ｔ淋巴细胞亚群的变化。结果显示ＣＯＰＤ急性发作期和缓解期ＣＤ８方明显升高，而ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８明显降低，与对照组比较，差异有非常显著性（Ｐ＜０．００１）。揭示ＣＯＰＤ患者存在着免疫调节功能减退，引起Ｔ淋巴细胞亚群的异常，这种改变可能是ＣＯＰＤ反复呼吸道感染，促进肺心病发展的原因之一。     

缺氧对肺动脉内皮细胞PDGF─A、─B链及其受体α、β亚基基因表达的影响

为了研究缺氧性肺动脉高压形成的机理，采用核酸分子杂交技术观察缺氧对肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）－Ａ链、－Ｂ链及其受体α、β亚基基因表达的影响。结果表明低氧和无氧（２．５％Ｏ２和０％Ｏ２）１．５、３ｈＰＡＥＣ的ＰＤＧＦ－Ａ链ｍＲＮＡ表达显著增加（Ｐ＜０．０１，ｖｓ常氧组），而６～４８ｈＰＤＧＦ－Ａ链ｍＲＮＡ表达水平无明显改变。低氧和无氧１．５～４８ｈ均能显著地增加ＰＡＥＣ的ＰＤＧＦ－Ｂ链ｍＲ－ＮＡ表达（Ｐ＜０．０５）。常氧条件下ＰＡＥＣ均能低水平地表达ＰＤＧＦ－α亚基受体和β亚基受体，低氧和无氧则上调此两受体ｍＲＮＡ表达水平（Ｐ＜０．０５）。由此说明缺氧不仅能使ＰＡＥＣ“旁分泌”ＰＤＧＦ参与肺动脉平滑肌细胞增殖调节，也使ＰＡＥＣ通过“自分泌”ＰＤＧＤ及上调其膜上的ＰＤＧＦ受体基因表达，参与缺氧肺动脉内皮细胞自身功能调节，从而在缺氧性肺动脉高压肺血管收缩反应增强及肺血管结构改建中发挥重要作用。     

慢性阻塞性肺病和肺心病血浆β内啡肽含量变化及意义

应用放免法测定慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）１２例，肺心病２２例及健康人６例血浆β－ＥＰ）含量，结果显示与健康对照组相比，ＣＯＰＤ组血浆β－ＥＰ含量轻度升高，但无显著差异（Ｐ〉０．０５）；肺心病组血浆β－ＥＰ含量则明显升高（Ｐ〈０．０１），肺心病组亦明显高于ＣＯＰＤ组（Ｐ〈０．０１）。提示血浆β－ＥＰ含量增高与病情严重程度呈正相关，可能与缺氧及二氧化碳作留导致肺血管收缩和呼吸抑制有密切关系。     

慢性肺心病患者血浆内皮素等血管活性物质的研究

本文检测慢性肺心病（代尝期和失代偿期）各２０例，ＣＯＰＤ２０例正常人２０例，血浆ＥＴ，ＴＸＢ２／６－Ｋ－ＰＧＦ１α、ＲＡＡ系统及ＡＮＦ等血管活性物质，并检查血 分析，结果显示肺心病组、ＣＯＰＤ组以上检查参数与健康人相比有显著差异（Ｐ〈０．０１），肺心病高于ＣＯＰＤ组（Ｐ〈０．０１），肺心病失代偿组高于代偿组（Ｐ〈０．０１）。ＰａＯ２与ＥＴ呈负相关，ＥＴ与其他血管活性物质呈正相关（Ｐ〈０．０１）。说     

慢性肺心病人左心室功能变化研究

目的：探讨慢性肺心病人左心室功能变化。方法：采用超声心动图描记术测定２７例慢性肺心病人左室结构和功能参数，并以 ２１例同年龄ＣＯＰＤ病人和３０例健康成年人作对照研究。结果：慢性肺心病组射血分数与 ＣＯＰＤ组和正常组无明显差异（ Ｐ＞ ０．０５）；而 Ｅ／Ａ值明显低于 ＣＯＰＤ组和正常组（ Ｐ＜ ０．０５ＶＳ， Ｐ＜ ０．０１）。结论：慢性肺心病人左室舒张功能降低。     

慢性阻塞性肺疾病和肺心病急性加重期sIL－2R的研究

应用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定３２例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）、３０例慢性肺心病急性加重期患者和３０例健康人血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）。结果：健康人血清ｓＩＬ－２Ｒ平均值为３１４．８±７１．９ｕ／ｍｌ。ＣＯＰＤ组和肺心病组血清ｓＩＬ－２Ｒ平均伍分别为５８２．４±２８５．９ｕ／ｍｌ、７９３．２±４７６．３ｕ／ｍｌ，明显高于健康对照组（Ｐ＜０．００１）。ＣＯＰＤ和肺心病组间比较结果：肺心病组明显高于ＣＯＰＤ组（Ｐ＜０．０５）。     

危重病人的氧动力学改变

目的：研究肺心病失代偿期和脓毒症患者入院早期（６－４８ｈ）的血液动力学和氧动力学改变。方法：采用漂浮导管检查术,测定肺动脉压（ＰＡＰ）、右心室压（ＲＶＰ）、肺楔压（ＰＣＷＰ）、中心静脉压（ＣＶＰ）、外周动脉压（ＡＰ）、心排量（ＣＯ）和动脉血、混合静脉血行血气分析并同步测定混合静脉血ＬＡ。结果：肺心病失代偿期患者（Ｇ１组）：肺动脉平均压和肺循环阻力（ＰＶＲＩ）均显著升高,氧供（ＤＯ２）显著降低,上述     

宽胸畅心丹对肺动脉高压患者血流动力学的影响

目的：观察宽胸畅心丹胶囊对肺动脉高压患者的血流动力学、血循环内皮细胞（ＣＥＣ）及胶原成份的影响。方法：运用右心导管检查技术和ＣＥＣ分离技术;用放射免疫分析法测定血浆内皮素１（ＥＴ１）、血清Ⅲ型前胶原肽（ＰⅢＰ）、透明质酸（ＨＡ）;分光光度法测定血浆一氧化氮（ＮＯ）,采用免疫扩散法测定血浆纤维结合蛋白（Ｆｎ）,用硫巴比妥法及羟胺法测定丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）。对７３例显性肺动脉高压患者采取分层随机分组法,观察口服宽胸畅心丹胶囊治疗前后上述指标检测值的改变,并与地尔硫卓治疗相对照。结果：治疗组与对照组均能有效地降低肺动脉高压,抑制内皮素释放,升高ＮＯ水平。治疗组血中ＣＥＣ数量、ＥＴ１、ＭＤＡ、ＰⅢＰ及ＨＡ含量均显著降低,而ＳＯＤ、Ｆｎ显著升高,疗效明显优于对照组,两组ＮＯ升高无明显差异。结论：宽胸     

慢性阻塞性肺病患者血管紧张素转换酶的变化及硫甲丙脯酸疗效观察

我们对５２例慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者和３５例正常人血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）进行了测定，并对其中２１例慢性肺心病急性发作期患者进行了硫甲丙脯酸（ＣＰ）治疗试验。结果显示：肺气肿患者与正常对照组ＡＣＥ含量差异不明显（Ｐ＞０．０５），而肺心病患者与正常对照组相比，血清ＡＣＥ降低，差异有显著性（Ｐ＜０．０５），加用硫甲丙脯酸治疗后，ＡＣＥ进一步降低，临床心衰症状改善。表明ＡＣＥ在低氧状态下对肺动脉高压的发病起重要作用，而硫甲丙脯酸不失为治疗该病的较有前途的药物。     

肺血流图预测肺动脉压探讨

报告９７例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）及慢性肺心病（ＣＣＰ）患者与右心导管对照评价肺阻抗血流图（ＩＰＲ）预测肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）的意义。分析ＩＰＲ各单项参数与ｍＰＡＰ的相关性，提示ＩＰＲ主要参数Ｐ＿２－Ｙ间期，Ｂ－Ｙ间期及Ｑ－Ｂ／Ｂ－Ｙ与ｍＰＡＰ呈中度相关。建立ＩＰＲ预测ｍＰＡＰ多元回归方程式，ｒ＝０．７７４。结果提示ＩＰＲ可作为临床近似预测ＣＯＰＤ及ＣＣＰ患者ｍＰＡＰ的简便方法，但尚不能取代右心导管作出精确诊断。