XAF1基因对胰腺癌细胞SW1990增殖和凋亡的影响

目的探讨Ad5／F35腺病毒介导的X染色体连锁凋亡抑制蛋白相关因子1（XAFl）基因对胰腺癌细胞株SW1990增殖和凋亡的影响。方法构建和包装Ad5／F35-XAF1重组腺病毒并感染胰腺癌细胞SW1990（Ad5／F35-XAF1组）,设立对照病毒感染组（Ad5／F35-Null组）和空白组。运用RT—PCR技术和Western blotting分析对感染细胞进行鉴定。流式细胞仪检测细胞凋亡并分析细胞周期,TUNEL法测定细胞凋亡率;MTT法检测细胞增殖。结果Ad5／F35-XAF1组SW1990细胞XAF1mRNA和蛋白表达水平均明显上调。与空白对照组和Ad5／F35-Null组比较,Ad5／F35-XAF1组细胞凋亡率明显增加,增殖活性明显降低,G2／M期细胞比例显著增加,组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论Ad5F35-XAF1重组腺病毒感染胰腺癌细胞SW1990后,能促进细胞凋亡并抑制细胞增殖。     

X连锁凋亡抑制蛋白相关因子-1抑制肝癌裸鼠移植瘤生长的研究

目的 研究X连锁凋亡抑制蛋白相关因子-1（XAF1)基因对人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法 建立人肝癌细胞株SMMC7721裸鼠荷瘤模型,每组5只裸鼠分别在瘤内分3点注射相同感染滴度的重组腺病毒Ad5/F35-XAF1、Ad5/F35-Null对照空病毒及等体积的磷酸缓冲液（PBS）,隔天注射1次,疗程2周。每3天测量各组裸鼠移植瘤的体积,观察Ad5/F35-XAF1组移植瘤的生长与其他两组的差异。原位末端标记TUNEL法检测移植瘤细胞的凋亡,免疫组织化学法检测移植瘤中XAF1蛋白表达和微血管密度（MVD）。结果 与PBS组和Ad5/F35-Null组比较,瘤内注射Ad5/F35-XAF1组裸鼠移植瘤体积、质量和MVD显著减小（P<0.05或P<0.01）,而移植瘤细胞的凋亡指数和XAF1蛋白的表达率均明显增高（P<0.01）。结论 腺病毒介导XAF1基因可抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长,可能与该基因诱导肝癌细胞凋亡和抑制肿瘤血管形成有关。     

稳定过表达XAF1基因对A2780卵巢癌细胞生物学功能的影响

目的 构建稳定过表达XAF1基因A2780卵巢癌细胞株,并观察XAF1基因对卵巢癌细胞增殖、凋亡、细胞周期及对紫杉醇敏感性的影响。方法 分别将质粒pcDNA3.1（+）和pcDNA3.1（+）-XAF1转染至卵巢癌细胞A2780,通过质粒抗性标记（遗传霉素G418）筛选得到阴性对照细胞株（A2780/Negative control, A2780/NC）和稳定表达XAF1的细胞株（A2780/XAF1）;通过行细胞克隆形成实验和CCK8实验检测细胞增殖及对紫杉醇的敏感性,流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡。结果 成功构建了稳定表达XAF1的卵巢癌细胞A2780/XAF1,细胞形态无明显变化;与A2780/NC相比,A2780/XAF1克隆形成能力能力更低（P= 0.0016）,细胞贴壁后第1天和第3天增殖活性更低（P=0.009,0.0035）,两组细胞的细胞周期分布差异存在统计学意义（P< 0.0001）,两两比较结果显示A2780/XAF1组G2-M期细胞百分比显著增加（P<0.001）。在无凋亡刺激、无血清培养及紫杉醇诱导下,A2780/XAF1的凋亡率均比A2780/NC更高（P<0.001）;在不同紫杉醇浓度作用下,A2780/XAF1的增殖活性均显著低于A2780/NC（P<0.001）,且A2780/XAF1的紫杉醇半数抑制浓度显著低于A2780/NC。结论 成功构建稳定表达XAF1的卵巢癌细胞A2780/XAF1;XAF1调控卵巢癌细胞A2780的增殖、凋亡及细胞周期,并增加了卵巢癌对紫杉醇的敏感性。     

MicroRNA-204 在非小细胞肺癌患者组织中的表达及对癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察microRNA-204（miR-204）在非小细胞肺癌（NSCLC）患者体内的表达水平及对癌细胞增殖的影响,探讨miR-204 在非小细胞肺癌中的临床意义及可能分子机制。方法 实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-204 在肺癌及癌旁组织中的表达情况;用化学合成的miR-204 模拟物和抑制物转染人非小细胞肺癌A-549 肺癌细胞,CCK-8 法检测细胞增殖的情况,流式检测细胞凋亡情况,qRT-PCR、Western blot 法分别检测Bcl-2 的mRNA 和蛋白表达。结果 miR-204 在肺癌组织中表达水平与对应癌旁组织比较,差异有统计学意义（P <0.05）,肺癌组织低于癌旁组织;肺癌组织中miR-204 低表达与分期、肿瘤大小、肿瘤淋巴结转移相关（P <0.05）;miR-204 可抑制A-549 细胞的增殖,促进细胞凋亡,并下调Bcl-2 的mRNA 与蛋白表达水平。结论 miR-204 在非小细胞肺癌组织中表达下调并与肺癌恶性临床病理特征有关,miR-204 可能通过调节Bcl-2 的表达从而影响非小细胞肺癌细胞的增殖及凋亡。     

Nucleostemin基因及PCNA在非小细胞肺癌组织中的检测及意义

目的：探讨Nucleostemin基因及PCNA在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的检测及意义。方法：采用免疫组织化学sP法对53例NSCLC患者的非小细胞肺癌组织和15例癌旁正常者的组织中NS蛋白进行检测,并对其与NSCLC患者临床病理特征关系进行分析。结果：NS蛋白在NSCLC中的表达率为54．7％（29／53）明显高于癌旁正常组织中的表达率0（0／15）,NS蛋白腺癌组织的表达率为65．2％（15／23）明显高于鳞癌组织的表达率46．7％（14／30）,高、中分化组织的表达率42．9％（15／35）明显低于低分化组织的表达率77．8％（14／18）,比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,与患者TNM分期及淋巴结转移无关（P〉0．05oNSCLC组织中PCNA阳性率71．7％（38／53）明显高于癌旁正常组织6．7％（1／15）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：NSCLC患者非小细胞肺癌组织中,NS基因mRNA和蛋白存在明显的高表达趋势,PCNA阳性率显著增高,有利于肿瘤细胞恶性增殖,因而是一种临床应用价值较高的肿瘤分子标志物。     

ZEB1的表达与肺鳞状细胞癌侵袭及转移的关系

目的：探讨锌指E-盒结合同源异形盒-1 (ZEB1)在肺鳞状细胞癌组织中的表达,分析ZEB1 mRNA和蛋白的表达水平与肺鳞状细胞癌侵袭及转移的关系。方法：选择45例肺鳞状细胞癌行外科手术切除的患者,根据所取组织与肿瘤的距离不同分为肺鳞状细胞癌组织和癌旁正常肺组织,采用RT-PCR和Western blotting方法检测肺鳞状细胞癌组织和癌旁正常肺组织中ZEB1 mRNA和蛋白的表达情况,并分析肺鳞状细胞癌不同临床病理特征ZEB1 mRNA和蛋白的表达差异;构建ZEB1特异性siRNA载体,感染肺癌NCI-H2170细胞,设未转染对照组、转染照组和ZEB1 siRNA转染组,应用Western blotting方法从蛋白质水平检测各组干扰质粒对ZEB1基因的干扰效果,通过Transwell侵袭小室观察各组NCI-H2170细胞侵袭能力的变化。结果： ZEB1 mRNA在肺鳞状细胞癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁正常肺组织（P＜0.05）;在淋巴结转移、远处转移阳性者肺癌组织中的阳性表达率显著高于其在淋巴结转移、远处转
移阴性者肺癌组织中的表达（P<0.05）;但ZEB1 mRNA的表达与肺鳞状细胞癌患者的性别、年龄及肿瘤大小及分化程度无关(P>0.05)。肺鳞状细胞癌组织中ZEB1蛋白的表达与ZEB1 mRNA的表达结果类似,ZEB1蛋白在肺鳞状细胞癌组织中的表达量显著高于癌旁正常肺组织（P<0.05）;在淋巴结转移和远处转移阳性者癌组织中的表达显著高于其在淋巴结转移和远处转移阴性者癌组织中的表达（P<0.05）。下调NCI-H2170细胞中ZEB1蛋白的表达后,NCI-H2
170细胞的侵袭及转移能力明显降低（P<0.05）。结论：ZEB1在肺鳞状细胞癌组织中高表达,表达变化与肺鳞状细胞癌的病理特征密切相关;运用RNA干扰技术有效沉默NCI-H2170细胞的ZEB1基因后,可显著降低NCI-H2170细胞的侵袭及转移能力,提示ZEB1在肺癌的发生发展中起重要作用,抑制ZEB1的表达可能成为一种治疗肺癌的方法。
     

非小细胞肺癌组织中TUBB3基因的表达及临床意义

目的：探讨TUBB3基因在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及临床意义。方法：采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测82例肺癌组织、36例癌旁组织及15例良性组织中TUBB3基因mRNA的表达。结果：TUBB3基因在NSCLC癌、癌旁及良性组织中表达分别为18．3％（15／82）、2．8％（1／36）及93．3％（14／15）。3者比较后总体差异有统计学意义（P〈0．001）。癌组织TUBB3表达18．3％高于癌旁组织2．8％（P=0．048）;腺癌TUBB3表达25．9％（14／54）高于鳞癌3．6％（1／28）（P-0．013）。结论：TUBB3基因mRNA癌组织中表达高于癌旁组织,尤其是腺癌表达高于鳞癌可指导广西人群患者术后紫杉醇类药物的个体化治疗。     

长链非编码RNA SBF2-AS1 在肺癌组织中的表达及作用研究

目的 探讨长链非编码RNA SBF2-AS1 在肺癌组织中的表达及对非小细胞肺癌细胞系A549 及 H1299 细胞增殖、凋亡等的影响。方法 51 例肺癌组织标本（包括癌组织及癌旁组织）,实时荧光定量聚合酶链 反应检测SBF2-AS1 的表达量,分析其与临床病例特征的关系;用siRNA 干扰A549 及H1299 细胞SBF2- AS1 的表达,MTT 及流式细胞术分别检测其对细胞增殖、凋亡及周期的影响。结果 SBF2-AS1 在癌组织中的 表达量是癌旁组织的5.05 倍;且其表达水平与淋巴结转移、临床病理分期有密切关系。A549 及H1299 细胞 中SBF2-AS1 的表达量被siRNA 干扰下降后,细胞的增殖减慢,凋亡增加,细胞周期被阻滞于G1/G0 期。结论 SBF2-AS1 在肺癌组织中高表达,可成为新的潜在的肺癌预测、预后判断的分子标志物及治疗靶点。     

非小细胞肺癌Survivin基因表达与细胞增殖的相关性研究

目的 探讨非小细胞肺癌Survivin基因表达与细胞增殖的相互关系。方法 应用免疫组织化学方法检测了76例非小细胞肺癌组织、12例癌旁组织和12例肺良性病变组织中Survivin基因和核增殖相关抗原Ki-67的表达水平，并分析两者的相互关系。结果 非小细胞肺癌患者Survivin基因和Ki-67的蛋白表达水平分别为80、26％(61／76)和69、74％(53／76)，极明显高于对照组(P＜0．01)。两者间的表达呈明显的正相关(r=0．42，P＜0．01)。结论 不同性质的肺病变组织Survivin基因的表达水平不同，可以用作非小细胞肺癌临床诊断的可靠指标和基因治疗的目的基因。Survivin基因的过度表达与非小细胞肺癌的细胞增殖活性明显相关，Survivin基因可能具有促进肺癌细胞增殖的活性。     

甲硫腺苷磷酸化酶基因在非小细胞肺癌中的转录表达及临床意义

目的 探讨甲硫腺苷磷酸化酶(MTAP)基因在非小细胞肺癌中的转录表达变化情况及其临床意义。方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了15例新鲜肺癌标本及相应癌旁组织中MTAP mRNA的表达情况。同时运用Western印迹法检测了MTAP蛋白质的表达情况。结果 MTAP在73．30%,(11／15)的肿瘤标本中不表达或转录水平降低,而MTAP在癌旁对照组织中的表达率却高达93．3％(14／15);对于11例RT-PCR分析认定低表达或不表达的样本,再通过Western印迹方法进一步验证,发现与RT-PCR结果一致。另外,MTAP在肺腺癌和鳞癌中低表达现象差异无显著意义,但在中／低分化肺癌中的低表达与高分化癌相比增高,差异有显著意义。结论 MTAP基因低表达或丢失可能与肺癌的恶性程度密切相关。     

谷胱甘肽S-转移酶P1蛋白在肺癌中的表达及临床病理学意义

 目的探讨肺癌中谷胱甘肽S-转移酶P1(GSTP1)表达水平及临床病理学意义。方法应用免疫组织化学方法检测50例原发性肺腺癌、20例癌旁正常组织、11例肺转移性腺癌和14例肺鳞癌组织石蜡标本GSTP1蛋白表达水平,观察其与肺癌患者临床病理学参数的关系。采用Westernblot检测8例新鲜肺腺癌、鳞癌及癌旁组织中GSTP1蛋白表达水平。结果GSTP1在32例原发性肺腺癌及9例肺鳞癌组织中呈高表达,明显高于癌旁正常组织表达水平（x²=6.665,P=0.010;x²=3.927,P=0.048）,但在原发性肺腺癌、肺鳞癌及肺转移性腺癌中表达无明显差异（P>0.05）。GSTP1表达与肺腺癌患者年龄、性别、肿瘤大小、分化程度及淋巴结转移无明显相关性（P>0.05）,但与肺腺癌患者预后呈负相关(χ²=4.171,P=0.041)。Westernblot证实GSTP1在肺腺癌及鳞癌中表达明显高于癌旁组织(t=2.545,P=0.023;t=2.337,P=0.035)。结论GSTP1在肺癌中表达上调,并与肺腺癌患者预后相关。     

大鼠XAF1基因启动子荧光素酶报告质粒的构建及IRF-1结合位点的鉴定

目的:构建大鼠X染色体连锁的凋亡抑制蛋白相关因子1(X-linked inhibitor of apoptosis associated factor 1,XAF1)基因启动子(全长和截断)荧光素酶报告质粒,并观察在人胚肾细胞HEK293中过表达干扰素调节因子-1(interferon regulatory factor-1,IRF-1)对XAF1基因启动活性的影响,同时,筛选其可能的IRF-1结合位点?方法:采用PCR技术,扩增出大鼠XAF1基因启动子序列(-1497 ~ +166 nt),将XAF1基因启动子插入荧光素酶报告基因载体pGL3-basic中获得pGL3-XAF1-QC,与大鼠野生型IRF-1表达质粒(pcDNA3.1-IRF-1)共转染HEK293细胞,检测其荧光素酶活性,确定IRF-1对XAF1基因的启动作用?同时,应用生物信息学软件预测XAF1基因启动子上IRF-1潜在的结合位点,并构建截断的XAF1基因启动子荧光素酶报告质粒(pGL3-XAF1-1?pGL3-XAF1-2?pGL3-XAF1-3和pGL3-XAF1-4)?将上述全长和各截断的XAF1基因启动子荧光素酶报告质粒和IRF-1过表达质粒共转染HEK293细胞,再行荧光素酶活性测定,筛选IRF-1的结合位点?结果:菌液PCR及核酸测序证实,上述荧光素酶报告质粒均构建成功?将pGL3-XAF1-QC和pcDNA3.1-IRF-1共转染HEK293细胞发现,XAF1基因启动子活性显著增加?而将pGL3-XAF1-QC?pGL3-XAF1(1~4号)和pcDNA3.1-IRF-1共转染HEK293细胞后证实,pGL3-XAF1-3的启动活性显著低于pGL3-XAF1-1和pGL3-XAF1-2?提示IRF-1可能结合在大鼠XAF1基因启动子的-337 ~ -47 nt区域?结论:本实验成功构建了大鼠全长及截断的XAF1基因启动子荧光素酶报告质粒,并初步筛查出IRF-1在XAF1基因启动子上的结合区域,为后续研究奠定了基础?     

Expression of Beclin1 in non small cell lung cancer and its clinical significance

Objective:To investigate the expression of autophagy related gene;Beclin1 in human non-small cell lung cancer(NSCLC)tissues.Methods:Protein expression of Beclin1 was determined by immunofluorescence staining and Western Blot,mRNA expression was analyzed by RT-PCR.Results:Immunofluorescence staining revealed that the level of Beclin1 expression in lung cancer was significantly lower than that in adjacent noncancerous tissues and normal tissues(expression rate 8.3%,P=0.000).The Beclin1 mRNA expression in lung cancer,adjacent noncancerous tissues and normal tissues was 1.372(±0.475)1.721(±0.521)and 1.553(±0.554)when F = 15.0,P < 0.01.Beclin1 protein expression in lung cancer,adjacent noncancerous tissues and normal tissues was 3.453(±0.852)5.423(±1.351)and 6.878(±0.997)F = 11.2,P < 0.01.Conclusion:The protein and mRNA expression of Beclin1 in lung cancer was much lower than those in and around cancer tissues and normal tissues,those differences having statistical significance.However in adjacent noncancerous tissues and normal tissues,the expression showed no difference.     

实时荧光定量 PCR检测野生型p53介导蛋白磷酸酶mRNA 在非小细胞肺癌中的表达

 【目的】 荧光染料Ⅰ(SYBR GreenⅠ)是一种较为常用的非探针类定量PCR的方法,其结果具有一定特异性&#65377;本研究的目的是建立检测野生型p53介导蛋白磷酸酶(Wip1)mRNA的SYBR GreenⅠ实时定量PCR的方法,了解肺癌组织及其远癌正常肺组织中Wip1的表达水平,研究肺癌组织中Wip1的表达水平与各种临床病理特征之间的关系&#65377; 【方法】 利用相对定量的方法检测44例肺癌及相应远癌正常肺组织中Wip1 mRNA相对于β-actin mRNA的表达量,进行相对定量分析&#65377; 【结果】 44例非小细胞肺癌(NSCLC)及相应远癌正常肺组织均有Wip1 mRNA的表达,其中17例非小细胞肺癌中Wip1 mRNA高表达,占38.6%,两者表达差异有统计学意义 (Ratio = 2.1644 ± 1.394,P < 0.05);分化程度低的肺癌组织中Wip1 mRNA表达量显著高于分化程度高者(F = 5.08,P = 0.013)&#65377; 【结论】 SYBR GreenⅠ实时定量PCR方法可以成功地检测Wip1基因的表达量&#65377;初步检测结果显示Wip1可能是一种肺癌发生发展过程中的致癌因素&#65377;     

HSF1与XAF1基因在胃肠肿瘤中表达的研究

目的 探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)相关因子1(XAF1)与热休克转录因子1(HSF1)在胃肠癌中的表达情况及其相互关系.方法 应用免疫印迹分析法检测胃癌、大肠癌组织以及胃肠道肿瘤细胞株中的XAF1及HSF1蛋白表达:用含有HSF1的真核表达载体转染胃肠道肿瘤细胞株或用RNA干扰的方法上调或下调HSFI表达.同步检测对XAF1表达的影响;用应激原(stress stimuli)刺激诱导HSF1表达,观察对XAF1表达的作用.结果 在胃肠癌组织中HSF1的表达高于正常组织;在胃肠癌细胞株中XAF1与HSF1的表达呈负相关,应激刺激上调HSF1的同时下调XAF1表达.结论 胃肠道肿瘤细胞高表达HSF1,其结果是抑制XAF1表达,这种机制应该是XAF1在(胃肠道)肿瘤细胞中低表达并导致肿瘤细胞凋亡缺失的原因之一.     

LSD1对非小细胞肺癌细胞增殖与迁移的影响

目的: 探讨赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine specific demethylase 1,LSD1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及对细胞增殖与迁移的影响。方法: qRT PCR检测52例NSCLC标本和对应癌旁组织中LSD1 mRNA水平,分析其与NSCLC临床病理特征的关系。qRT PCR检测NSCLC细胞A549与正常肺支气管上皮细胞16HBE中LSD1 mRNA表达;将A549细胞分为2组,分别转染LSD1干扰RNA(si LSD1组),阴性对照RNA(对照组);MTT实验、克隆形成实验、流式细胞技术、Transwell迁移实验分别检测两组细胞增殖、凋亡、迁移能力的差异;qRT PCR和蛋白质印迹法分别检测细胞上皮间质转化相关分子mRNA和蛋白水平。结果： 与癌旁组织相比,NSCLC组织中LSD1 mRNA表达升高(t=2.861,P<0.05);LSD1表达量与NSCLC患者TNM分期及淋巴结转移相关(χ2=4.062,6.047,P均<0.05),与患者年龄、性别、吸烟、肿瘤直径、病理分型无明显相关性(P>0.05)。A549细胞中LSD1 mRNA表达量明显高于16HBE细胞（t=3.569,P<0.05)。与对照组相比,si LSD1组A549细胞增殖与迁移能力降低,细胞凋亡率显著增加(t=3.618,P<0.05),E 钙黏蛋白表达上调(t=5.607,P<0.05),波形蛋白表达下调(t=-6.628,P<0.05)。 结论： LSD1在NSCLC组织及细胞中表达上调,可能通过促进上皮间质转化参与细胞增殖和迁移调控。     

凋亡抑制基因Survivin在肺鳞癌中的表达

目的探讨凋亡抑制基因Survivin在肺鳞癌中的表达意义。方法采用免疫组织化学SP法检测Survivin基因在67例肺鳞癌组织及其癌旁组织的表达情况。结果Survivin基因在67例肺鳞癌组织中39例表达阳性（58．21％）明显高于癌旁组织的表达（8．06％，5／67），差异有显著性（P〈0．05）；Survivin基因表达与病理组织分化程度和淋巴转移有关，与性别、年龄、肿瘤大小无关。结论Survivin基因在肺鳞癌中的高表达预示着它在肿瘤诊断、评估肿瘤患者恶性程度和预后的研究价值。     

原发性肺鳞癌nm23基因mRNA表达的研究

目的探讨nm23基因表达在原发性肺鳞癌中的作用。方法采用nm23基因寡核酸探针,通过Northern印迹转移的方法,检测17例原发性肺鳞癌患者手术切除的癌组织,癌旁组织和远离癌灶的非癌肺组织中nm23基因mRNA表达水平,并分析nm23mRNA表达水平与肺癌生物特性的相关性。结果肺鳞组织nm23基因mRNA表达水平增高(8.17±3.41)与癌旁组织(4.05±1.90)及远离癌灶的非癌肺组织(3.21±1.97)比较差异有显著性(P<0.05)。有淋巴结转移者nm23基因mRNA表达水平(10.54±3.60)与无淋巴结转移者(5.72±2.51)差异有显著性(P<0.01);癌细胞低分化者(9.83±3.27)与中高分化者(5.96±2.63)差异亦有显著性(P<0.02)。结论肺鳞癌nm23基因mRNA表达水平增高,且与癌的淋巴转移和组织分化有关,但未显示nm23基因mRNA表达在肺鳞癌中的癌转移抑制作用。     

CASP1在非小细胞肺癌组织中的表达与生物学意义

目的  探讨含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶caspase-1（CASP1）表达在非小细胞肺癌（NSCLC）发生、发展中的作用。方法  收集华北理工大学附属医院2010～2014年确诊为NSCLC患者的肺癌及癌旁组织25对。采用免疫组织化学染色方法，比较CASP1基因在肺癌和癌旁组织以及不同病理类型及分化程度肺癌组织中的表达差异。使用正常和肿瘤组织表达数据库（GENT）提供的数据，分析CASP1在肺癌组织及正常组织中的表达差异。结果  免疫组织化学结果显示，CASP1在肺癌组织中的表达量（0.021±0.004）低于相应的癌旁组织（0.083±0.008），差异有统计学意义（t =-8.554，P =0.000）。进一步对GENT数据库进行分析，发现在U133plus2提供的数据中，CASP1在肺正常组织中的表达量为（1137±42.17），高于其在肺肿瘤组织中的表达量（844±19.35），差异有统计学意义（Z =-7.037，P =0.000）。同样的结果出现在U113A提供的数据中，CASP1在肺正常组织的表达（467±11.19）高于其在肺肿瘤组织（423±8.44）中的表达，差异有统计学意义（Z =-2.898，P =0.004）。不同分化程度肺癌组织的免疫组织化学结果显示，CASP1的表达水平在高分化（0.027±0.006）、中分化（0.017±0.003）、低分化（0.007±0.002）肺癌组织中的差异有统计学意义（F =6.653，P =0.006）。组间比较显示，CASP1在高分化组织中的表达高于其在低分化肺癌组织中的表达，差异有统计学意义（P =0.001），但与中分化组织中的表达比较无统计学意义（P =0.056）。笔者未发现CASP1在肺腺癌（0.019±0.003）和鳞癌（0.012±0.004）中表达差异有统计学意义（t =1.382，P =0.180）。结论  CASP1在非小细胞肺癌组织中表达下调，表明其在NSCLC的发生、发展过程中可能发挥重要作用。