氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死临床观察

目的探讨氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死患者的临床效果。方法选取2013-01—2014-06我院神经内科收治的68例脑梗死患者,采用数字列表法将其随机分为常规组和联合组,常规组采用传统治疗方式,联合组采用氯吡格雷联合氟伐他汀治疗,对比2组患者的临床治疗效果,并评估2组患者的神经功能缺损情况。结果联合组总有效率94.10%,明显高于常规组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,2组神经缺损功能评分和生活能力评分和治疗前比较,差异均有统计学意义(P0.05);联合组神经功能缺损评分明显低于常规组,生活能力评分明显高于常规组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死效果显著,能够有效阻止病情恶化,改善患者的身体质量,提高其神经功能评分,值得临床推广使用。     

氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死的疗效观察

脑梗死是由于动脉阻塞所引起的脑部供应血液障碍,使局部脑组织发生损害,致使脑组织缺血,而产生缺氧性坏死［1］。资料显示,全球范围内,脑梗死属第3大致死疾病,而在多数国家,也是导致成年人残疾的首位疾病［2］。我院运用氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死,临床症状改善及神经功能恢复均较好,现报告如下。     

氯吡格雷联合阿伐他汀治疗脑梗死的效果观察

目的观察氯吡格雷联合阿伐他汀治疗脑梗死的临床效果及安全性。方法选取2014-02—2015-06我科收治的脑梗死患者90例,按随机数字表法分为观察组和对照组各45例。对照组给予阿伐他汀基础治疗,观察组在对照组的基础上给予氯吡格雷治疗,分析治疗后2组血清SOD水平、血清MDA水平、NIHSS评分状况。结果治疗1周、2周后观察组血清SOD水平分别为(90.73±11.64)U/mL、(98.89±13.10)U/mL均优于对照组的(72.90±11.05)U/mL、(80.03±12.21)U/mL,差异有统计学意义(P0.05)。治疗1周、2周后观察组血清MDA水平分别为(5.24±0.87)nmol/mL、(3.46±0.68)nmol/mL,均优于对照组的(7.15±1.11)nmol/mL、(5.23±0.74)nmol/mL,差异有统计学意义(P0.05)。治疗1周、2周后,观察组NIHSS评分分别为11.03±1.41、7.13±1.05,均优于对照组的14.78±1.78、9.79±1.21,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿伐他汀治疗脑梗死的效果确切,且与常规对症治疗相比,能够提高患者血清抗氧化能力,降低不良反应,提高治疗的安全性,联合用药方案优于常规治疗。     

氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死的疗效观察

目的观察氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死的疗效及对患者生存质量的影响。方法选取2016-01—12在我院治疗的脑梗死患者96例为研究对象,采用随机数表法分为观察组(48例)与对照组(48例)。对照组实施常规治疗措施,观察组给予氯吡格雷联合氟伐他汀治疗。观察2组临床疗效、治疗前后生存质量、血脂水平与不良反应等。结果观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组TC、TG、LDL-C均低于对照组,HDL-C与生存质量评分高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合氟伐他汀治疗可改善脑梗死患者的血脂水平,显著改善其生存质量及预后。     

氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损的影响

目的：分析氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损情况的影响。方法选取我院2012—2014年收治的急性脑梗死患者120例,随机分为观察组和对照组。2组均给予阿托伐他汀进行常规药物治疗,观察组在此基础上给予口服氯吡格雷治疗,对比2组患者神经缺损及预后情况。结果观察组将氯吡格雷与阿托伐他汀联用治疗急性脑梗死,效果显著。观察组神经功能的恢复程度和预后效果均优于对照组,差异具有统计学意义（ P＜0.05）。结论氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损的疗效较好,可促进患者脑神经功能的恢复和预后康复,且安全性较高。     

氯吡格雷在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效观察

目的 观察氯吡格雷和阿司匹林肠溶片在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效和安全性。方法 连续收集非心源性缺血性卒中患者并随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组55例患者,两组均给予卒中基础治疗。氯吡格雷组加用硫酸氢氯吡格雷口服,50 mg/d。阿司匹林组加用阿司匹林肠溶片口服,75 mg/d。随访1年内两组缺血性卒中复发率和药物不良反应发生率。结果 阿司匹林组卒中复发率为13.5%,而氯吡格雷组复发率为1.8%,差异有统计学意义（P =0.04）;阿司匹林组不良反应发生率为36.4%,氯吡格雷组不良反应发生率为5.5%,差异有统计学意义（P =0.001）。结论 氯吡格雷在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效优于阿司匹林,安全性较高。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷稳定老年脑梗死患者颈动脉粥样斑块效果分析

目的 观察阿托伐他汀联合氯吡格雷对老年脑梗死患者颈动脉粥样斑块的治疗效果.方法 选择河南省人民医院神经内科自2006年7月至2010年9月收治的老年脑梗死患者80例,其中联合应用阿托伐他汀和氯吡格雷治疗40例(观察组),单纯使用氯吡格雷治疗40例(对照组),治疗后4、12、24周检查患者三酰甘油(TG)、血清总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、乳酸脱氢酶(LDH)、血粘滞度及血小板最大聚集率(MAR)并评定斑块积分.结果 与治疗前比较,治疗后24周对照组患者TG、LDL-C、MAR,12周观察组患者TG、CH,24周观察组患者TG、CH、LDL-C、MAR均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,观察组患者治疗后12周CH,治疗后24周TG、CH、LDL-C较低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,治疗后24周观察组患者粥样斑块积分较低.差异有统计学意义(P<0.05).结论 联合应用阿托伐他汀联合氯吡格雷可以稳定老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块,且安全可靠.

Abstract：

Objective To observe the clinical effects of atorvastatin combined with clopidogrel on the prevention of carotid artery atherosclerostic plaques in aged patients with infarction. Methods Eighty aged patients with infarction, admitted to out hospital from July 2006 to September 2010, were chosen; these patients were randomly divided into observation group (n=40, giving treatment of atorvastatin combined with clopidogrel) and control group (n=40, giving treatment of treatment of Clopidogrel). The levels of triglyceride (TG), total cholesterol (CH), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and lactate dehydrogenase (LDH), the blood viscosity and the platelet maximum aggregation rate (MAR) were measured and the plaque scores were evaluated 4, 12 and 24 w after the treatment.Results As compared with those before treatment, the levels of TG, LDL-C and MAR in the control group 24 w after treatment, and the levels of TG and CH in the observation group 12 w after treatment and the levels of TG, CH, LDL-C and MAR in the observation group 24 w after the treatment were significantly decreased (P<0.05). As compared with the control group, the observation group enjoyed significantly lower level of CH 12w after the treatment and lower levels of TG, CH and LDL-C 24 w after the treatment (P<0.05). Lower plaque scores in the observation group were noted as compared with that in the control group 24 w after the treatment (P<0.05). Conclusion Atorvastatin combined with clopidogrel can safely prevent and stabilize the carotid artery atherosclerostic plaques in aged patients with infarction.     

氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效观察

目的 观察氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效.方法 将符合入选标准的142例患者随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,其中氯吡格雷组68例,阿司匹林组74例.分别于治疗前及治疗后第15、30、60和90天对患者进行欧洲脑卒中评分(ESS) 和疗效评定.结果 氯吡格雷组缺血性卒中或TIA发生率(6.25%)低于阿司匹林组(22.9%),2组间比较差异有统计学意义(P< 0.05),氯吡格雷组ESS评分高于治疗前,且高于阿司匹林组,2组间比较差异有统计学意义( P < 0.05) .结论 氯吡格雷治疗脑梗死能有效改善脑梗死患者神经功能缺损和减少再次发生缺血性卒中或短暂性脑缺血发作,是一种较好的治疗脑梗死的方法.     

不同剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效及对预后的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效及对预后的影响。方法66例TIA患者随机分为2组,对照组予阿托伐他汀(20mg/d)联合氯吡格雷治疗,观察组予高剂量阿托伐他汀(40mg/d)联合氯吡格雷治疗,比较2组近期疗效及随访12个月TIA复发次数、脑梗死发生率。结果 2组总有效率比较差异无统计学意义(P0.05),但观察组基本痊愈率(75.76%)显著高于对照组(51.52%),差异有统计学意义(P0.05);随访12个月观察组TIA复发次数明显少于对照组,脑梗死发生率也低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论高剂量阿托伐他汀(40mg/d)联合氯吡格雷治疗TIA可快速有效控制临床症状,减少复发并阻止TIA的进一步发展。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷稳定老年脑梗死患者颈动脉粥样斑块效果分析

目的 观察阿托伐他汀联合氯吡格雷对老年脑梗死患者颈动脉粥样斑块的治疗效果.方法 选择河南省人民医院神经内科自2006年7月至2010年9月收治的老年脑梗死患者80例,其中联合应用阿托伐他汀和氯吡格雷治疗40例(观察组),单纯使用氯吡格雷治疗40例(对照组),治疗后4、12、24周检查患者三酰甘油(TG)、血清总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、乳酸脱氢酶(LDH)、血粘滞度及血小板最大聚集率(MAR)并评定斑块积分.结果 与治疗前比较,治疗后24周对照组患者TG、LDL-C、MAR,12周观察组患者TG、CH,24周观察组患者TG、CH、LDL-C、MAR均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,观察组患者治疗后12周CH,治疗后24周TG、CH、LDL-C较低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,治疗后24周观察组患者粥样斑块积分较低.差异有统计学意义(P<0.05).结论 联合应用阿托伐他汀联合氯吡格雷可以稳定老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块,且安全可靠.     

5-脂氧合酶激活蛋白基因多态性与缺血性卒中分子遗传学的研究进展

缺血性卒中是一个复杂性状的多基因遗传病,遗传流行病学研究结果提示遗传变异决定了其遗传易感性。近年来缺血性卒中遗传学的研究取得了长足的进展,通过连锁分析和关联分析陆续报告了一些与缺血性卒中相关的新的易感基因。5-脂氧合酶激活蛋白（5-lipoxygenase activating protein,ALOX5AP）基因是2004年鉴定出来的第一个与缺血性卒中密切相关的基因。本文就ALOX5AP基因多态性与缺血性卒中相关性的研究进展作一综述。     

Clopidogrel High-on-Treatment Platelet Reactivity in Acute Ischemic Stroke Patients

Background

During the first days following an acute ischemic stroke, a consistently good antiplatelet effect of clopidogrel is important due to the increased risk of recurrent ischemia. However, the platelet inhibitory effectiveness of clopidogrel is variable for multifactorial reasons. We investigated the prevalence and risk factors for clopidogrel high-on-treatment platelet reactivity (clopidogrel-HTPR) in acute ischemic stroke patients.

Methods

Using multiple-electrode impedance aggregometry (MEA), the antiplatelet effectiveness of clopidogrel in patients with acute ischemic stroke was prospectively evaluated. Measurements were performed 48 h after therapy was either initiated or continued after hospital admission. Clopidogrel-HTPR was defined as ADP-induced values > 47 U.

Results

A total of 159 patients (71.8 ± 9.8 years, 69 female) were enrolled and 44% (n = 70) patients were clopidogrel-HTPR. 35 of the clopidogrel-HTPR were retested within one week and 57.1% (n = 20) showed a good clopidogrel response during subsequent testing. We identified diabetes mellitus (36.3% vs. 54.4%, p-value = 0.003) and higher HbA1c values (6.3% vs. 6.8%, p = 0.007) as risk factors for clopidogrel-HTPR. Multivariate regression analysis revealed that diabetes mellitus more than doubled the risk of clopidogrel-HTPR (OR 2.41; 95%-CI 1.19-4.88; p = 0.015).

Conclusions

Clopidogrel-HTPR was found in 44% of the patients with acute ischemic stroke. Besides time-dependency of the clopidogrel effect, major risk factors for clopidogrel-HTPR were diabetes mellitus and higher HbA1c values. Further investigations are required to analyse if a function test guided strategy has the potential to optimize the antiplatelet therapy of acute stroke patients.     

微栓子与缺血性卒中的研究进展

微栓子是在血流中通过的除正常血细胞外的其他异常成分,这些异常物质可以被经颅多普勒（transcranial doppler sonography,TCD）实时监测到。微栓子的出现极大提示存在不稳定的动脉粥样硬化斑块,会导致颅内远端小血管动脉到动脉的栓塞。本文就微栓子与缺血性卒中的病因、神经系统功能的损害、血液内相关成分的关系、斑块的性状、治疗及预后相关问题的最新知识进行了总结,另外还关注了微栓子的新特点与监测新方法、微栓子与其他疾病的关系。     

负荷剂量氯吡格雷治疗非心源性急性脑梗死/短暂性脑缺血发作的预研究

目的初步评价负荷剂量氯吡格雷治疗非心源性急性脑梗死/短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的可行性和安全性。方法前瞻性、多中心、随机对照、平行开放研究。起病48 h内入院的非心源性急性脑梗死/TIA患者,随机分为负荷剂量氯吡格雷组(首剂300 mg,之后75 mg·d-1)、标准剂量氯吡格雷组(75 mg·d-1),连用28 d。主要疗效指标:7 d内卒中进展或复发;主要安全指标:危及生命出血。结果3个研究中心共收集71例患者。与常规剂量组相比,负荷剂量氯吡格雷组7 d内卒中进展或复发相对危险度下降(RRR)55.8%(95%CI:-14.2%～82.9%),3个月时死亡或依赖RRR 35.2%(95%CI:-39.2%～69.8%),4周时有效率、3个月时良好预后率均显示负荷剂量组优于常规剂量组的优势。但所有比较均未达到统计学差异。结论:负荷剂量氯吡格雷治疗非心源性急性脑梗死/TIA有优于常规剂量氯吡格雷的趋势,未发现安全问题,值得进一步研究。     

趋化因子CXC配体16与中国汉族动脉粥样硬化性卒中的相关性研究

目的 了解趋化因子CXC配体16（CXC ligand 16,CXCL16）181A >V多态性等位基因及基因型在中国汉族人群的分布,探讨其基因及血清水平与动脉粥样硬化性卒中的相关性。方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（Polymerase chain reaction-restrictive fragmentlength polymorphism,PCR-RFLP）方法,检测244例动脉粥样硬化性卒中患者（卒中组）和204例对照者（对照组）CXCL16 181A >V位点的基因型分布特点,同时比较该多态性位点在中国对照组人群、德国人群与瑞典人群间的分布差异。同时,应用ELISA方法检测卒中组与对照组的血清CXCL16水平,并进行统计学分析。结果 卒中组高血压病史、糖尿病病史、吸烟史、饮酒史、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、血清CXCL16水平高于对照组（P均<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）低于对照组（P <0.01）。CXCL16181A >V等位基因（P <0.01）及基因型分布（P =0.004）在中国组、德国组和瑞典组差异有统计学意义,而卒中组与对照组间差异无统计学意义（P =0.774,0.692）。结论 血清CXCL16水平升高与动脉粥样硬化性卒中的发生相关;CXCL16 181A >V位点基因多态性存在种族差异性,与中国汉族人群动脉粥样硬化性卒中可能无关。     

S100B与缺血性卒中

许多学者已经对血清S100B蛋白作为卒中神经生化学指标进行了广泛的研究,以期帮助临床医师对缺血性卒中做出快速诊断。本文对卒中相关的神经生化学指标,S100B升高机制,S100B应用的局限性,以及S100B发展前景等方面进行了文献回顾和综述。     

颈动脉硬化性狭窄与缺血性卒中

颈动脉硬化性狭窄大多数是由于颈动脉的粥样斑块导致的颈动脉管腔的狭窄,其发病率较高。颈动脉粥样硬化不仅是全身动脉硬化的标志,而且是缺血性卒中最重要的病因及危险因素之一。本文就颈动脉狭窄的流行状况及其导致缺血性卒中的危险性作一综述。     

Dual Antiplatelet Therapy of Clopidogrel and Aspirin in Secondary Prevention of Ischemic Stroke: Evidence and Indications

Nowadays the dual antiplatelet therapy (DAPT) becomes more widely used in patients with ischemic stroke. Nevertheless, controversies exist for indications of DAPT. In view of evidence‐based medicine analysis, patients with high‐risk transient ischemic attack and minor stroke, severe symptomatic intracranial artery stenosis, symptomatic intracranial and extracranial artery stenosis causing artery‐to‐artery embolism, ischemic stroke attributed to aortic arch plaques, high‐risk atrial fibrillation not suitable for oral anticoagulants, intracranial and extracranial stent implantation, and ischemic stroke with acute coronary syndrome may gain great benefit from DAPT of clopidogrel and aspirin. In clinical practice, individualized antiplatelet therapy strategies should be taken by weighing risks of ischemia and hemorrhage.