人血小板生成素对小鼠巨核细胞生长及血小板产生体内外作用研究

采用血小板计数、巨核细胞形态观察及计数、巨核细胞集落培养技术，观察从人尿中纯化的天然血小板生成素（TPO）对Balb／c，h鼠巨核细胞生成及血小板产生的作用。小鼠随机分四组，Ⅰ组为对照组，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组为TPO低剂量组（10U／R）中剂量组（50U／只）和高剂量组（100U／只），结果显示TPO能显著提高外周血液中的血小板数（P＜0.01）和骨髓中的巨核细胞数（P＜0.01），且有巨核细胞的脑体和胞核的显著增大的作用，在体外对巨核细胞集落形成有明显增加作用（P＜0.01）。这些结果表明从人尿中纯化的天然TPO具有促进巨核细胞增殖、分化、成熟及产生血小板的作用为TPO进入临床试验提供了依据。     

人血小板生成素对小鼠巨核细胞生长及血小板产生体内外作用研究

采用血小板计数，巨核细胞形态观察及计数，巨核细胞集落培养技术，观察从人尿中纯化的天然血小板生成素（ＴＰＯ）对Ｂａｌｂ／ｃ小鼠巨核细胞生成及血小板产生的作用，小鼠随机分四组，Ｉ组为对照组，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ组为ＴＰＯ低剂量组（１０Ｕ／只）中剂量组（５０Ｕ／只）和高剂量组（１００Ｕ／只），结果显示ＴＰＯ能显著提高外周血液中的血小板数（Ｐ〈０．０１）和骨髓中的巨核细胞数（Ｐ〈０．０１），且有巨核细胞的胞体和胞核     

益气通阳颗粒对免疫性血小板减少症模型小鼠的治疗作用及机制

目的 探讨益气通阳颗粒对免疫性血小板减少症模型小鼠的治疗作用及作用机制。方法 以BALB/c小鼠为研究对象，腹腔注射豚鼠抗小鼠血小板血清建立免疫性血小板减少症小鼠模型。造模小鼠随意分为模型组、益气通阳组、金薯叶组、泼尼松组，每组10只；10只未造模小鼠为对照组。各治疗组分别以益气通阳颗粒(17.4 g/kg)、酸酸泼尼松片(9.1 mg/kg)和金薯叶止血合剂(3.9 mL/kg),灌胃11 d。检测各组小鼠的外周血血小板(PLT)、白细胞(WBC)计数和血红蛋白(Hb)含量；通过胸骨骨髓涂片和骨髓病理比较各组的骨髓巨核细胞总数，以及不同类型巨核细胞的比例；检测小鼠脾脏和胸腺的脏器系数，观察脾脏和胸腺的病理改变；流式细胞术检测小鼠淋巴细胞亚群。结果 与对照组相比，模型组小鼠PLT计数减少(P<0.05),经益气通阳颗粒、泼尼松和金薯叶止血合剂治疗后PLT计数增加(P<0.05)。与对照组相比，模型组小鼠原始和幼稚巨核细胞数量增加、产板巨核细胞比例减少(P<0.05),经益气通阳颗粒治疗后原始和幼稚巨核细胞比例减少，而产板巨核细胞比例增加(P<0.05)。病理观察...     

龙丹生血颗粒对免疫性血小板减少性紫癜模型小鼠外周血象与骨髓巨核细胞以及血清PAIgG水平的影响

目的 观察龙丹生血颗粒对ITP模型小鼠骨髓巨核细胞和血清PAIgG的影响.方法 70只Balb/c小鼠随机分为对照、模型、升血小板胶囊、泼尼松、龙丹生血颗粒大、中、小剂量7组,除正常组外,其余各组隔日1次腹腔注射豚鼠抗小鼠血小板血清（GP-APS）建立ITP小鼠模型,于造模第8天开始给药,各组均按0.2ml/（10g·d）体积灌胃.其中,正常组、模型组灌服生理盐水,升血小板胶囊组灌胃升血小板胶囊内容物混悬液1.125g/kg,泼尼松按0.0113mg/（10g·d）灌胃,龙丹生血颗粒大、中、小剂量组分别按13.75g生药/千克、6.88g生药/千克、3.44g生药/千克灌胃.连续8天后眼球取血分离血清,进行血液学、血清PAIgG检测,并观察小鼠骨髓巨核细胞形态及分类.结果 与正常组相比,模型组小鼠PLT、WBC、Hb降低,血清PAIgG明显升高,骨髓产板巨核细胞数减低.与模型组相比,龙丹生血颗粒各剂量组小鼠外周血PLT、WBC、Hb数值均有所恢复.大剂量组产板巨核细胞明显增加,PAIgG有所降低.结论 龙丹生血颗粒通过降低血清PAIgG水平、促进骨髓巨核细胞分化而提升ITP模型动物外周血小板数值.     

平异灵合剂抑制小鼠S180肉瘤生长及环磷酰胺化疗后减毒作用研究

目的研究平异灵合剂对S180荷瘤小鼠的抑制作用及环磷酰胺（CTX）化疗后的减毒作用。方法制备S180荷瘤小鼠动物模型。分阴性对照组、阳性对照组、给服平异灵合剂低、中、高剂量组,通过测定瘤重、抑瘤率,观察平异灵合剂对荷瘤小鼠的抑瘤作用;分阴性对照组、CTX模型组、平异灵合剂低、中、高剂量组,通过测定荷瘤小鼠用药前后体重的变化,外周血象中白细胞（WBC）、红细胞（RBC）的变化,骨髓有核细胞数的变化,观察平异灵合剂对荷瘤小鼠化疗后的减毒作用。结果高剂量平异灵合剂能明显减少S180荷瘤小鼠的瘤重（P〈0．05）,低、中剂量组也能减少瘤重,但疗效不明显。予以环磷酰胺化疗后的荷瘤小鼠体重、外周血象中WBC、RBC、骨髓有核细胞数均明显下降,加用平异灵合剂口服后,高剂量组体重下降明显减少（P〈0．01）,外周血象中WBC、RBC下降明显减少（P〈0．05）,中、高剂量组骨髓有核细胞数下降明显减少（P〈0．01）。结论平异灵合剂能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长及减轻环磷酰胺化疗后的毒副作用。     

化疗减毒汤对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的保护作用

目的 研究化疗减毒汤的应用对环磷酰胺造模小鼠外周血中白细胞（WBC）、血红蛋白（HGB）及血小板（PLT）水平的影响。方法 实验小鼠随机分为6组:正常对照组、环磷酰胺骨髓抑制模型组（模型组）、重组人粒细胞集落刺激因子（G-CSF）组及化疗减毒汤大、中、小剂量组(实验大、中、小剂量组)。采用小鼠腹腔注射环磷酰胺建立骨髓抑制模型（40 mg/kg,1次/d,连续10 d),化疗减毒汤组分别灌胃大、中、小剂量化疗减毒汤（原生药40 g/kg、20 g/kg、10 g/kg）,1次/d,连续给药2周,G-CSF组皮下注射G-CSF注射液（每次取血前3 d皮下注射G-CSF 50 μg/kg）,造模后7 d、14 d尾静脉取血检测WBC、HGB、PLT水平。结果 给药7 d后,化疗减毒汤可有效减缓环磷酰胺造模小鼠WBC、HGB、PLT水平的下降（ P<0.05）。造模14 d后,化疗减毒汤小剂量组小鼠血液WBC数量高于模型组（ P<0.05）, 化疗减毒汤大、小剂量组小鼠血液HGB浓度也较模型组升高（ P<0.05）。结论 [HTSS]化疗减毒汤可以促进环磷酰胺造模小鼠外周血中白细胞、血红蛋白及血小板水平的恢复。     

血小板减少症患者TPO及其受体c-mpl调控机制的研究

目的探讨血小板减少症患者血清血小板生成素（thrombopoietin，TPO）水平、血小板TPO受体c-mpl mRNA基因转录水平与外周血血小板（platelet，PLT）计数、骨髓巨核细胞计数的关系及其临床意义．方法应用夹心酶联免疫吸附法（sandwich-ELISA）测定50例不同病因血小板减少症患者血清TPO水平，同时用半定量RT-PCR法检测外周血血小板c-mpl mRNA的相对量，     

血清血小板生成素水平与肝硬化血小板减少的关系

目的 探讨不同代偿功能的肝硬化患者血清血小板生成素（TPO）水平与血小板（PLT）的关系.方法 将40例肝硬化患者按肝功能代偿与否分为代偿组（n=15）和失代偿组（n=25）,同时选取同期健康体检者17例作为对照组.用ELISA法测定3组患者血清TPO水平.结果 对照组、肝硬化肝功能代偿组和失代偿组的血清TPO水平分别为（136.24±68.56）pg·ml^-1、（124.34±41.31）pg·ml^-1和（59.05±52.77）pg·ml^-1;肝硬化肝功能失代偿组的血清TPO水平较对照组明显降低（P〈0.01）;肝硬化患者的血清TPO水平与外周PLT计数之间无明显相关性,而与血清白蛋白水平呈显著正相关（r=0.86,P〈0.01）,与血清总胆红素水平呈负相关（r=-0.49,P〈0.05）.结论 肝细胞产生TPO不足可能是肝硬化引发PLT减少的主要原因,血清TPO水平是评价肝硬化患者肝功能的有用指标.     

健脾益肾活血法对ITP模型小鼠细胞因子的影响

目的：观察健脾益肾活血法（简称JYH）对ITP模型小鼠细胞因子的影响。方法：BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、PA对照组和JYH低、中、高剂量组,各组连续灌胃14天。于实验第5天开始,除空白对照组外,各组连续3天腹腔注射豚鼠抗小鼠血小板血清（GP-APS）复制ITP模型。电阻抗法检测外周血PLT数量,放免法检测血清IL-2、IL-6水平。结果：与空白对照组相比,各组小鼠PLT数量明显减少（P〈0.05）,治疗各组PLT检测值均高于模型对照组,PA对照组和JYH高剂量组与模型对照组相比差异显著（P〈0.05）;各组造模小鼠血清IL-2水平均高于空白对照组而IL-6水平则低于空白对照组,JYH治疗组可下调模型小鼠血清IL-2水平并拮抗血清IL-6下降（P〈0.05）。结论：健脾益肾活血法对ITP小鼠细胞因子水平失衡具有改善作用。     

补肾解毒活血法对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的预防作用研究

目的研究补肾解毒活血法对环磷酰胺所致骨髓抑制的预防作用及机制。方法昆明小鼠60只,随机分成空白组、模型组和中药预防组,中药预防组连续灌胃给药10 d,空白组和模型组给予等体积的生理盐水。造模后,各组随机抽取10只,于造模前1 d及造模后第1、3、5、7、10天检测外周血象,其余10只小鼠在造模后第1天检测骨髓有核细胞计数、骨髓细胞凋亡情况、造血生长因子及培养造血祖细胞集落。结果造模后外周血WBC、PLT,骨髓有核细胞计数,粒—巨噬系集落形成单位（colony forming unit-granulocyte macrophage,CFU-GM）,造血祖细胞集落形成单位及造血生长因子中药预防组均显著高于模型组（P〈0.01或P〈0.05）。中药预防组总凋亡率远低于模型组（P〈0.01）。结论补肾解毒活血法可以减轻环磷酰胺对小鼠的骨髓抑制毒副作用,明显促进骨髓抑制小鼠WBC、PLT、CFU-GM及骨髓有核细胞的增加,抑制环磷酰胺所致的细胞凋亡。     

红斑汤对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠外周血细胞及骨髓细胞CD34、CD45表达的影响

目的：探讨红斑汤对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠外周血及骨髓细胞CD34、CD45表达的影响。方法：除正常组外,其余各组给以环磷酰胺25 mg·kg^-1,隔日1次,腹腔注射2次即可造成骨髓抑制模型,正常组以生理盐水代替。观察红斑汤对小鼠外周血细胞及骨髓细胞CD34、CD45的影响。结果：与正常组相比,模型组小鼠外周血白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板及骨髓细胞CD34、CD45均可见降低,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;红斑汤组及鲨肝醇组小鼠外周血中白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,可以认为红斑汤组与鲨肝醇组,具有促进骨髓抑制小鼠白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板的恢复,且鲨肝醇组疗效不显著优于红斑汤组（P〉0.05）;红斑汤组和鲨肝醇组骨髓细胞CD34、CD45及CD34、CD45的双阳性率也明显高于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）,说明红斑汤组和模型组均能促进骨髓细胞CD34、CD45的恢复,且鲨肝醇组不优于模型组（P〉0.05）。结论：红斑汤具有升高骨髓抑制小鼠外周血中白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板及骨髓细胞CD34、CD45;具有改善环磷酰胺对小鼠骨髓抑制的作用。     

参芪益髓颗粒对60Co照射导致模型小鼠骨髓抑制改善作用实验研究简

目的：观察参芪益髓颗粒对^60Co照射造模小鼠外周血象及骨髓象的影响。方法：通过60Co照射造模,观察参芪益髓颗粒对模型小鼠外周血WBC、RBC、PLT、HGB及骨髓增生状况影响。结果：经^60Co放射后模型组WBC、PLT明显降低,骨髓增生受到抑制,与正常组比较,有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。以上研究结果表明,采用的^60Co放射复制的小鼠骨髓抑制模型有与人类放疗相似的外周血象和骨髓象改变。参芪益髓颗粒大剂量、中剂量均能升高外周血PLT数值,大剂量还能够提高骨髓增生状态评分值。结论：参芪益髓颗粒对^60Co照射导致的骨髓抑制及其PLT减少具有治疗效果或/和改善作用。     

益血胶囊对环磷酰胺致血虚证小鼠骨髓造血的影响

[目的]考察益血胶囊对环磷酰胺(cycloph osphamide,CTX)致血虚证小鼠骨髓造血和外周血象的影响.[方法]70只昆明小鼠随机分5组,分别为正常对照组、模型对照组、益血胶囊低、中、高剂量组.剂量分别设置为5 g·kg-1,10 g·kg-1,20 g·kg-1.采用ip CTX 250mg/(kg·d)腹腔注射制成血虚证模型小鼠,模型制作后立即口服灌胃,1次/d,连续10d,在0,1,3,5,7,10,14,17,21d检测外周血象,在第10d进行集落培养.[结果]益血胶囊对CTX 致血虚证小鼠骨髓中红系祖细胞(CFU-E、BFU-E)、粒系祖细胞(CFU-GM)数量的回升有明显促进作用(P＜0.05),益血胶囊对CTX致血虚证小鼠外周血白细胞和血小板的恢复有明显的促进作用(P＜0.05).[结论]益血胶囊可促进CTX致血虚证小鼠的骨髓造血,进而升高外周血中的白细胞和和血小板,这可能是益血胶囊用于临床肿瘤患者化疗的作用机制.     

参芪益髓颗粒对抗环磷酰胺导致模型小鼠骨髓抑制作用研究

目的：观察参芪益髓颗粒对环磷酰胺（CTX）造模小鼠血象及骨髓象的影响。方法：通过腹腔注射环磷酰胺造模,观察本品对小鼠WBC、RBC、PLT、Hgb及骨髓增生情况的影响。结果：经参芪益髓颗粒大剂量治疗后,对WBC、PLT有明显的提升作用,与模型组比较,具有统计学意义（P〈0．05）;参芪益髓颗粒中剂量对RBC有提升作用,与模型组比较,具有统计学意义（P〈0．05）。参芪益髓颗粒大剂量具有对抗CTX导致小鼠骨髓抑制效果,与模型组比较,具有统计学意义（P〈0．01）;参芪益髓颗粒大剂量能够明显升高胸腺、脾脏指数,与模型组比较,具有统计学意义（P〈0．01）;参芪益髓颗粒中剂量对胸腺指数有提升作用,与模型组比较,具有统计学意义（P〈0．01）。结论：参芪益髓颗粒对CTX导致的骨髓抑制及其外周血细胞减少有一定的对抗作用,并能够提高免疫器官指数。     

1,3-二苯-1,3-丙二酮对环磷酰胺诱导骨髓微核的预防保护作用

目的研究1,3-二苯-1,3-丙二酮（1,3-diphenyl-1,3-proanedione,DPPD）对环磷酰胺诱导小鼠骨髓细胞微核的保护作用和对小鼠骨髓细胞微核的影响。方法 40只小鼠随机分为8组,分别为阴性对照组,环磷酰胺阳性对照组,环磷酰胺＋DPPD低、中、高剂量组（62.5,250,1000 mg/kg）,DPPD低、中、高剂量组（62.5,250,1000mg/kg）,每组各5只。DPPD各剂量组小鼠经口给药30 d,每天1次。环磷酰胺采用30 h经口灌胃染毒。第2次染毒6 h后,小鼠麻醉脱臼处死,检测小鼠骨髓细胞微核率（千分率）。结果与阴性对照组比较,环磷酰胺阳性组小鼠骨髓细胞微核率明显升高（P〈0.01）,DPPD剂量组小鼠骨髓细胞微核率变化不明显（P〉0.05）;与环磷酰胺阳性组比较,环磷酰胺＋DPPD低剂量组（62.5 mg/kg）小鼠骨髓细胞微核率变化不明显（P〉0.05）,环磷酰胺＋DPPD中、高剂量组（250、1000 mg/kg）小鼠骨髓细胞微核率明显降低（P〈0.01）,微核抑制率分别为35.58%和61.54%。结论 30 d经口给予DPPD对小鼠骨髓细胞微核率没有影响,DPPD对环磷酰胺诱导小鼠骨髓细胞微核具有一定的预防保护作用。     

补中益气丸低剂量辐射防护作用的实验研究

目的探讨补中益气丸对3Gyγ射线辐射小鼠的保护作用。方法将60只小鼠随机分为正常组、辐射组、阳性药氨磷汀（WR2721）组、补中益气丸低、中、高剂量组。除正常组外其余各组接受3Gy60Coγ射线照射,观察各组小鼠外周血象变化。结果与辐射组比较,WR2721组在照射后1、5、9、12、16、20、27、31、34d白细胞数显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,补中益气丸中剂量组（2．34g·k^-1）在5、9、20、27、31、34d白细胞（WBC）数显著提高（P〈0．05,P〈0．01）,补中益气丸低剂量组（1．17g·kg^-1）在20、27、31d时WBC数提升（P〈0．05,P〈0．01）,补中益气丸高剂量组（4．68g·kg^-1）在20d时WBC数显著提升（P〈0．05）。血小板（PLT）值与辐射组比较,WR2721组和补中益气丸高剂量组在照射后1d显著性减轻辐射对PLT的损伤（P〈0．01）。结论补中益气丸各剂量组能显著提升辐射损伤小鼠外周血WBC数,高剂量组能减缓并减轻外周血中PLT的损伤,补中益气丸具有低剂量叮射线辐射防护作用。     

雄激素联合免疫抑制剂治疗再生障碍性贫血患者的价值分析

目的：分析雄激素联合免疫抑制剂治疗再生障碍性贫血患者的综合应用价值。方法：回顾性分析基础治疗（对照组）、在基础治疗前提下加载抗淋巴细胞球蛋白（ALG,观察组）治疗再生障碍性贫血的疗效,对照组和观察组分别为80例。治疗前后对两组患者血红蛋白（Hb）、白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血小板（PLT）计数,血清炎症因子白细胞介素2、6、17、（IL-2、IL-6、IL-17）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）水平以及疾病相关指标转化生长因子-β1（TGF-β1）、促红细胞生成素（EPO）、促血小板生成素（TPO）、可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）、血管内皮生长因子（VEGF）水平进行检测,比较组间差异。结果：治疗后第3、6个月,观察组患者Hb、WBC、RBC、PLT计数均显著高于对照组;血清炎症因子IL-2、IL-6、IL-17、TNF-α、IFN-γ水平显著低于对照组;血清TGF-β1、VEGF水平显著高于对照组,而EPO、TPO、sVCAM-1则显著低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：ALG联合环孢霉素、雄激素治疗再生障碍性贫血能有效抑制免疫反应,增加骨髓细胞的造血功能,在再生障碍性贫血的治疗中具有较高的应用价值。     

刺薏复方对辐射危害的辅助保护功能研究

目的：研究刺薏复方对辐射危害的辅助保护功能。方法：取昆明种小鼠预防性给予高、中、低剂量刺薏复方14d,以Co^60γ射线为辐射源对小鼠进行2～7Gy一次性全身照射,照射后继续给予高、中、低剂量刺薏复方3～14d,同时设生理盐水对照组,观察计数外周血白细胞、骨髓有核细胞、骨髓细胞微核率、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、血清溶血素抗体积数。结果：与生理盐水组比较,刺薏复方高、中剂量组辐射后小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、SOD活性、血清溶血素抗体积数明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,刺薏复方高剂量组骨髓细胞微核率明显降低（P〈0.01）。结论：刺薏复方对辐射危害有辅助保护功能,其作用与给药剂量存在一定的剂量依赖性。     

升白胶囊对辐射所致小鼠白细胞减少症影响的研究

目的探讨升白胶囊对辐射所致小鼠外周血白细胞减少症的影响以及升高白细胞的作用机制。方法将60只小鼠随机分为5组,正常对照组、模型对照组、贞芪扶正胶囊组、升白胶囊大剂量组、升白胶囊小剂量组,每组12只。经低能X射线照射制备小鼠白细胞减少症模型,造模成功后各组分别给予相应药物灌胃。造模后第8d、第14d取血及股骨进行检测。观测小鼠外周血象、骨髓有核细胞数(BMNC)和骨髓DNA的含量。结果与正常对照组比较,模型对照组白细胞(WBC)数、BMNC数及骨髓DNA含量显著降低(P﹤0.01);与模型对照组比较,贞芪扶正胶囊组与升白胶囊大剂量组第8d、第14dWBC数及升白胶囊小剂量组第14dWBC数显著升高(P﹤0.01);与模型对照组比较,贞芪扶正胶囊组、升白胶囊大剂量组BMNC数及骨髓DNA含量显著升高(P﹤0.01或P﹤0.05),升白胶囊小剂量组骨髓DNA含量显著升高(P﹤0.05)。结论升白胶囊对低能X射线照射所致小鼠白细胞减少有显著升高作用,其机制与促进骨髓造血功能有关。