脑室注射促甲状腺素释放激素对电针镇痛及脑内cAMP含量的影响

本实验试图探索TRH抗针刺镇痛(EA)作用是否与脑内cAMP有关。     

伏核注射促甲状腺素释放激素对大鼠丘脑束旁核痛放电的影响

<正> 近年来大量实验表明,广泛分布于中枢神经系统的促甲状腺素释放激素(TRH)参与多种生理功能的调节。脑室微量注射TRH,可提高小鼠的痛阈,提示TRH可能参与中枢镇痛过程、伏核、杏仁核及尾核是针刺镇痛和痛觉调制中的重要结构。免疫     

大鼠单侧隔核内微量注入TRH或吗啡对痛阈及电针镇痛的影响

<正> 我组曾报道脑室注入促甲状腺素释放激素(TRH)能对抗电针镇痛,其作用机理不清。隔核与脑室紧密相邻又是前脑边缘系统的重要结构,与其他边缘系统和脑区都有着密切的联系,它具有多种生理功能,许     

大鼠单侧隔区内微量注入TRH、吗啡对痛阈及电针镇痛的影响

本观察隔内TRH受俸在镇痛和电针(EA)镇痛中的作用。58只S．D大鼠于双侧隔区埋置导管供微量注射，注射速度1微升／2分钟。EA用2～15赫、2伏电脉冲刺激双侧“足三里”、“三阴交”穴10分钟。用辐射热-甩尾法测痛，每5分测一次，共测50分钟。结果如下：     

助阳、清热养阴中药对实验性低甲及高甲大鼠血清TRH、T3、T4的影响

切除双侧甲状腺大鼠血清 T_3,T_4下降,TRH 升高,垂体重量增加(P 均<0.001)。用助阳药可使 T_4较不用药组增高,垂体重量较低(P 均<0.01),TRH 较低(P<0.001),但助阳药使正常大鼠 T_3下降(P<0.001),TRH 升高(P<0.002)。饲用甲状腺片造成高甲状腺素状态大鼠 T_3,T_4升高,TRH 下降,用清热养阴药后使 T_4较不用药组下降(P<0.05)。     

大鼠蛛网膜下腔注射dbcAMP或dbcGMP分别对抗或加强电针镇痛

<正> 近年来不少工作证明中枢神经系统中的环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)在针刺镇痛中起着重要作用。例如大鼠侧脑室注射cAMP可明显拮抗电针镇痛和吗啡镇痛,射注cGMP可加强电针镇痛和吗啡镇痛。如果将微量的cGMP或其衍生物二丁酰cGMP(dbcGMP)注入大鼠缰核内,不但加强电针镇痛,并可延缓电针耐受的发展。但两种环核苷酸在脊髓中对针刺镇痛起何种作用,目前尚未见报道。本工作将二丁酰cAMP(dbcAMP)或二丁酰cGMP注入大鼠脊髓蛛网膜下腔内,观察其对电针镇痛的影响。     

大鼠电针镇痛效果与脑和垂体中β-内啡肽含量的关系:放射免疫分析

<正> 内源性鸦片样物质(OLS)在针刺镇痛过程中起着十分重要的作用。我们实验室曾用放射受体分析法(RRA)测定大鼠电针镇痛时脑和垂体OLS的含量变化,发现电针镇痛效果与脑内OLS的含量呈正相关。但是体内的OLS系由脑啡肽、β-内啡     

大鼠腹腔注射荷包牡丹碱和阿托品对电针镇痛效应及其脑内去甲肾上腺素含量变化的影响

<正> 我们以前的研究发现,针刺镇痛时大鼠脑内去甲肾上腺素(NA)含量发生明显变化,而且它与针刺镇痛有密切的关系。许多研究资料也支持中枢 r-氨基丁酸(GABA)和乙酰胆碱(ACh)参与针刺镇痛过程。由于脑内各种神经介质在代谢和功能上存在密切的联系和动态平衡。在本工作中,我们观察了大鼠腹腔注射     

摘除垂体对大鼠脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素及针刺镇痛的影响

<正> 从往的实验表明,大鼠摘除垂体后,针刺镇痛效应明显减弱;摘除垂体后注射促肾上腺皮质激素(ACTH),针刺镇痛效应得到恢复。并认为ACTH恢复针刺镇痛效应的作用与皮质酮无关,从而提示,ACTH在针刺镇痛过程中可能具有中枢作用。因针刺镇痛与脑内5-羟色胺(5-HT)神经元及去甲肾上腺素(NE)神经元的神经传递密切相关,所以,进一步阐明垂体在针刺镇痛中的作用机制,显然是有意义的。本文采用摘除大鼠垂体的方法,观察对脑内5-     

大鼠楔状核内微量注射TRH、ACh对中脑导水管周围灰质痛放电的影响

实验在60只SD大鼠上进行。采用细胞外记录方法，记录中脑导水管周围灰质（PAG）内痛兴奋神经元（PEN）的自发放电和伤害性刺激的诱发放电。主要观察中脑楔状核（NCF）内微量注射促甲状腺激素释放激素（TRH）和乙酰胆碱（ACh）对PAG内PEN的痛放电影响，以及TRH与NCF内胆碱能神经的关系。结果表明：（1）NCF内分别注入TRH（0．5μg／0．5μl）和ACh（2．5μg／0．5μl）均能明显抑制PAG内PEN的痛放电频率。而将等剂量TRH注入NCF背侧的下丘内，对PAG的痛放电则无明显影响。（2）预先注入阿托品（2．5μg／0．5μl）再注入TRH或ACh，阿托品能阻断ACh对PAG痛放电的抑制效应；但不影响TRH的抑制作用。（3）单独注入阿托品（2．5μg／0．5μl）对PAG的抑制效应也无明显影响。结果提示：外源性TRH和ACh都参与NCF对伤害性信息的调制作用，ACh的抑制效应是经m-受体介导的；而TRH的作用似乎与m-受体无关。     

电针对足底切口痛大鼠下丘脑及脊髓β-内啡肽的影响

目的:观察电针对足底切口痛大鼠痛阈、下丘脑和脊髓内β-内啡肽(β-EP)、中缝背核(DRN)内5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨电针对足底切口痛大鼠的镇痛作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组,每组8只。采用足底切口复制痛模型。电针穴位组选取右侧"足三里""昆仑"穴,电针非穴位组选择两穴位旁开3mm非穴位处,每天电针1次,每次20min,治疗3次。观察各组大鼠痛阈变化,采用酶联免疫分析法、免疫组化法测定下丘脑、脊髓内β-EP以及DRN内5-HT的表达水平。结果:模型组大鼠机械痛阈及热痛阈均较正常组明显降低(P0.05);下丘脑β-EP含量较正常组明显升高,β-EP阳性细胞数明显增多(P0.05);DRN内5-HT表达水平较正常组明显升高(P0.05)。治疗后,电针穴位组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显高于模型组和电针非穴位组(P0.05);下丘脑β-EP含量和阳性细胞数较模型组与电针非穴位组明显升高(P0.05);DRN内5-HT表达水平较模型组和电针非穴位组明显升高(P0.05)。各组脊髓内β-EP含量的变化差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对大鼠足底切口疼痛的镇痛作用可能是通过提高下丘脑β-EP含量进而激活DRN内5-HT的表达介导。     

电针耐受时大鼠脑内cAMP和cGMP含量的变化

<正> 许多工作证明,作为第二信使的环核苷酸可能参与了痛觉的调节机制。我们曾经观察了电针镇痛时大鼠全脑及各脑区环-磷酸腺苷(cAMP)环-磷酸鸟苷(cGMP)含量的变化。发现电针镇痛时端脑cAMP含量下降,而脑干部位cGMP明显升高,这些变化可被阿片受体阻断剂纳洛酮所翻转。反复电针时,电针镇痛作用会逐渐下降发生     

大鼠脑内P物质在针刺镇痛中的作用及其与脑啡肽的关系

<正> P物质(SP)在痛觉感受方面已有不少研究。多数学者认为,在脊髓水平它是传递痛信息的神经递质;而在中脑导水管周围灰质(PAG)或脑室注射SP则出现镇痛作用。因此,人们考虑到脑内SP是否参     

脑内注射P物质对大鼠不同脑区5-羟色胺含量的影响及其与痛阈、电针镇痛的关系

<正> 据报道,P 物质(SP)的镇痛作用与其促使脑啡肽的释放有关。在离体大鼠脑片中,SP 可加强基础或钾离子诱发的~3[H]5-HT 释放。将 SP 注入小鼠腹腔产生镇痛作用时,伴有脑内5-HT 转换率的降低,提示 SP 的镇痛作用可能与中枢5-HT 有关。本文试图观察 SP 对脑内5-HT 含量的影响及其与痛阈和电针镇痛的关系。     

感觉运动皮层的锥体束通路对NRM电针镇痛效应的影响

感觉运动皮层可通过锥体束及锥体外系对躯体运动进行控制。本实验证明大鼠感觉运动皮层也可通过锥体束对痛觉进行调制。锥体束切断后可明显增强电针“足三里”的镇痛作用。表明锥体束完整的情况下对电针的镇痛效应有拮抗作用。这可能是患者情绪急躁全身肌肉紧张时,针刺疗效不佳的机制之一。     

The role of substance P in electroacupuncture analgesia and its relation to enkephalins in the rat brain]

In order to understand the role of substance P (SP) in the brain and the relationship between SP and enkephalins in the electroacupuncture analgesia (EA), we have observed the influence of SP-antagonist, (D-Arg', D-Phe5, D-Trp7.9, Leu11) -SP (DADPDTL) injected intracerebroventricularly (icv) on EA and the change of the level of SP in the brain regions of the rat during EA. We have made a further observations on the influences of the naloxone (NX) on the che change of the content of SP induced by EA and DADPDTL on the increase in Leu-enkephalins (LEK) induced by EA. The Wistar rats were used in the experiment. The latency of the tail flick, immersing the tip of rat tail (4 cm) into hot-water of 50 degrees C, was taken as the pain threshold. The drugs were injected icv via plastic cannulae implanted in the bilateral ventricles. The EA was applied to the point of "Zusanli" (S36). The contents of SP and LEK were determined radioimmunoassay in the hypothalamus, mid-brain, striatum and pons-medulla-oblongata. The pain threshold was increased by 48 +/- 9% (P less than 0.01) after EA. But icv injection of DADPDTL decreased the pain threshold by 14 +/- 7% after EA. The result suggests that DADPDTL can antagonize the effect of EA and that SP in the brain is involved in EA. After EA the contents of SP in the hypothalamus and mid-brain of the rats were decreased by 29% and 28% in comparison with that of the control group respectively (both of them, P less than 0.05), but the contents of SP in the striatum and pons-medulla-oblongata had no significant change.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)