丘脑VIM核射频毁损效果与早期MR检查比较研究

目的 :帕金森病病人丘脑VIM核射频毁损术后早期MR检查 ,观察毁损灶在MR上表现与VIM核射频毁损的预后关系。方法 :92例帕金森病病人共行 97次VIM核射频毁损术 ,术后早期 (1～ 7天 )常规行磁共振T1加权和T2 加权矢状位、轴位和冠状位扫描。轴位测量毁损靶点的横径。冠状位观察靶点毁损的最低点相对与第三脑室顶的深度与同一层第三脑室高度比值 (深度比值 ) ,及靶点毁损最外缘距中线距离 (最外缘 ) ,并观察毁损灶与内囊关系 ;矢状位或轴位观察靶点毁损最后缘距AC -PC中点的距离 (最后缘 )。通过以上观察与VIM核毁损术后效果进行比较。其中有 9例病人 ,术后 3月至 18月螺旋CT复查 ,通过基底节 2mm一层的扫描 ,可发现毁损灶 ,测量毁损灶大小。结果 :92例帕金森病病人共行 97次VIM核射频毁损 ,术后震颤消失率 10 0 % ,肌强直改善率10 0 % ,运动迟缓和运动不能无改善。 97次MR检查创道及丘脑毁损区均未见出血 ,创道仅有轻微水肿 ,仅发现 1例穿刺部位皮层小血肿 ,并导致癫痫大发作。 92例病人随访 1～ 2 6月 (仅有 10例随访少于 6月 ) ,73例 (75 % )病人无复发 :横径平均为 6 .6± 1.86mm ;最外缘平均为 19.2 8± 2 .14mm ;最后缘平均为 9.6 3± 2 .14mm ;深度比值平均为 0 .84± 0 .0 9。 14例 (15 % )病人震颤     

颅内核团射频毁损治疗帕金森病若干问题探讨

目的：探讨和研究颅内核团射频毁损治疗帕金森病的方法、效果、术后并发症与反应等有关问题。方法：回顾性分析我院近一年来收治的104例帕金森病,应用CT解剖定位和微电极电生理记录细胞定位方法,行丘脑腹外侧核或/和苍白球腹后内侧部射频毁损治疗,术前、术后3月,半年和一年采用Webster记分,0为无效,改善在1%-19%为有改善,20%-49%为有效,60%以上为明显有效。结果：104例患者中,术后3月内改善者98例,总有效率达94.2%。6例症状改善不明显,67例随访6月至12月,症状改善54例,有效率79%。16例出现一过性嗜睡,呃逆;2例出现一过性偏瘫,5例出现颅内少量出血,其中2例术后立即发生毁损点少量出血,3例术后6天内出现针道周围出血,1例术后3月因肺部感染死亡。结论：微电极电生理定位,协助核团毁损治疗帕金森病,是安全的和有效的治疗方法,但应注意掌握适应证,精确定位,提高治愈率。     

微电极导向脑内核团毁损术治疗帕金森病

目的探讨应用微电极导向脑内核团毁损术治疗帕金森病的适应症,毁损靶点的选择、效果、术后并发症等有关问题。方法85例帕金森病患者进行微电极导向苍白球腹后外侧核(VPLP)和/或丘脑腹中间核(Vim)毁损术,分析其术后临床症状改善的情况。结果不同症状的改善率分别为:震颤96.0%,肌强直86.0%,运动迟缓48.6%,步态73%,平衡72%,术后UPDRS评分“关”状态下降60.5%,“开”状态下降54.3%。并发症:穿刺道出血患者2.35%,一过性呃逆12.9%,暂时性构音障碍2.35%,一过性嗜睡8.23%,精神障碍3.52%,无严重及永久并发症。结论微电极导向脑内核团毁损术是治疗帕金森病安全和有效的方法,但应注意掌握适应证,正确选择靶点并精确定位,从而提高手术效果。     

立体定向选择性Vim核和(或)PVP核毁损术治疗帕金森病疗效观察

目的观察应用立体定向脑内核团毁损术治疗帕金森病的临床疗效。方法 2012年7至2013年12月采用立体定向丘脑腹中间核(Vim核)和或苍白球腹后外侧部(PVP核)毁损术治疗帕金森病45例。术前、术后1个月进行UPDRS评分,比较手术前后评分的变化和症状改善情况。结果 45例帕金森病患者的肢体震颤、僵硬及运动迟缓均得到明显改善,术后1个月的UPDRS评分较术前明显减少(P0.01),术后无明显并发症。结论立体定向脑内核团毁损术治疗帕金森病疗效显著,靶点定位、毁损范围及程度与手术疗效及并发症密切相关。     

立体定向脑内核团毁损术治疗帕金森病(附52例报告)

目的探讨立体定向脑内核团毁损术治疗帕金森病的安全性及有效性。方法本组男29例,女23例;年龄41~77岁,病程3~15年,其中震颤型40例,肌强直型8例,混合型4例。在局麻下对这些患者行立体定向脑内核团射频毁损术,术后观察治疗的效果。结果本组44例行Vim核毁损术,8例行Gpi毁损术,手术有效率100%,术后出现毁损部位少量出血1例,出现术侧肢体偏瘫1例,经治疗1个月后症状均缓解。结论立体定向脑内核团毁损术治疗帕金森病疗效显著,且靶点选择、毁损范围及程度与手术疗效及并发症密切相关。     

颅内核团射频毁损治疗帕金森病若干问题探讨

目的：探讨和研究颅内射频毁损治疗帕金森病的方法,效果,术后并发症与反应等有关问题。方法：回顾性分析我院近一年来收治的104例帕金森病,应用CT解剖定位和微电极电生理记录细胞定位方法,行丘脑腹外侧核或／和苍白球腹后内侧部射频毁损治疗,术前,术后3月,半年和一年采用Webster记分,改善在1％－19％为好转,20％－59％为有效,60％以上为显效。结果：104例患中,术后3月内改善98例,总有效率达94．2％,6例症状改善不明显。67例随访6－12月,症状改善54例,有效率80．6％,16例出现一过性嗜睡,呃逆;2例出现一过性偏瘫,5例出现颅内少量出血,其中2例术后立即发生毁损点少量出血,3例术后6d内出现针道周围出血,1例术后3月因肺部感染死亡。结论：微电极电生理定位颅内核团毁损是治疗帕金森病安全的和有效的方法,但应注意掌握适应症,精确定位,提高治愈率。     

微电极引导立体定向脑内核团毁损术治疗帕金森病临床观察

目的研究微电极引导下立体定向核团毁损术治疗帕金森病的临床效果分析。方法我院106例微创外科手术治疗帕金森病患者的临床资料,显效(含显效及特别显效)90例(84.9%),有效16例(15.1%),总有效率100%。分别获得微创治疗术前、术后不同服药状态下帕金森病联合评分量表(UPDRS)的评分,比较微创手术治疗前后UPDRS运动评分之间的差异。结果颅内核团毁损术在术后3个月、6个月及1a的随访中均能有效改善帕金森患者术后UPDRS运动评分,同时患者术后口服抗帕金森病类药物用量较术前可见不同程度的减少。结论微电极引导立体定向脑内核团毁损治疗帕金森病疗效满意,能显著改善帕金森病患者的UPDRS运动评分,精确定位是手术成功的关键,微电极记录可提高手术的准确性。     

微电极导向技术治疗帕金森病

目的探讨微电极导向技术治疗帕金森病方法、效果及评价.方法通过微电极导向记录技术对MRI定位靶点进行分析、调整和确认对27例帕金森病患者分别进行苍白球毁损术(17例),丘脑腹外侧核(Vim)毁损术(10例),评价手术后疗效.结果微电极导向技术治疗帕金森病总体有效率达98%,术后以UPDRS评分开关状态分别为12.3±9.1,13.2±8.9,较术前有明显改善.微电极确认功能靶点与MRI靶点存在差异,靶点调整率为40%.近期并发症为1%,无永久性并发症.结论微电极导向技术能显著提高手术定位准确率及成功率.     

微电极引导立体定向治疗43例帕金森病的疗效观察

目的 :探讨微电极引导立体定向手术治疗帕金森病的效果。方法 :对 43例帕金森病患者分别行苍白球腹后外侧部毁损术 (PVP)和 /或丘脑腹中间核 (Vim核 )毁损术 ,观察术前、术后一周病人临床症状的改变情况。结果 :术前和术后一周分别对病人行UPDRS评分 ,术前“开”状态评分为 5 6 .31± 12 .6 9分 ,术后一周“开”状态评分为2 4.82± 8.47分 ;术前“关”状态评分为 88.6 4± 19.78分 ,术后一周“关”状态评分为 35 .49± 10 .2 5分。两种状态术前、后评分均有显著性差异 (P <0 .0 1)。临床症状也有明显的改善。结论 :微电极引导立体定向手术治疗帕金森病是一种疗效确切、并发症少、安全可靠的治疗方法。     

微电极引导的苍白球腹后部毁损术与中医药治疗帕金森病的对比研究

目的 :通过微电极引导的苍白球腹后部毁损术和中医药疗法治疗帕金森病的对比研究 ,探讨手术疗法和中医药疗法各自的疗效特点和治疗适应证。方法 :应用微电极引导的苍白球腹后部毁损术治疗帕金森病 34例 ,手术包括同期双侧、分期双侧和单侧手术。针刺配合中药治疗帕金森病 5 6例。Webster帕金森病功能障碍记分法评分 ,将治疗前后和两组之间治疗结果进行对比。结果 :手术治疗组 34例帕金森病病人中 ,有 33例患者在手术过程中震颤、僵直、运动迟缓等主要症状均有不同程度的缓解 ,手术后这些症状也持续好转 ,但其症状缓解程度在不同的病人中有所不同。Webster帕金森病功能障碍记分法评分 ,术后 1周进步率为 5 0 %～ 99%者 2 6例 ,1%～ 49%者 7例 ,<1%者 1例 ,总有效率 97%。中医药治疗组 80 %以上的患者治疗一个月后主观症状改善 ,主要体征好转 ,基本生活能力得到提高。治疗 3个月后Webster帕金森病功能障碍记分法评分 ,进步率为 5 0 %～ 99%者 6例 ,1%～ 49%者 39例 ,<1%者 11例 ,总有效率为 80 4%。两组患者治疗前、后评分结果进行t检验 ,P <0 0 1,两组之间治疗结果的总有效率进行 χ2 检验校正 ,P <0 0 5。结论 :微电极引导的苍白球腹后部毁损术和中医药治疗帕金森病均可取得较为满意的疗效。手术组对     

Macrophage contribution to the response of the rat organ of Corti to amikacin

Transdifferentiation of nonsensory supporting cells into sensory hair cells occurs naturally in the damaged avian inner ear. Such transdifferentiation was achieved experimentally in the cochlea of deaf guinea pigs through Atoh 1 gene transfection. Supporting cells may therefore serve as targets for transdifferentiation therapy. Supporting cells rapidly degenerate after hair cell disappearance, however, limiting the therapeutic window for gene transfer. We studied the time course of ultrastructural and phenotypical changes occurring in Deiters cells (hair cell supporting cells) after ototoxic treatment in the rat. The presence of macrophages in the cochlea was also investigated, to study any deleterious effects they may have on pathologic tissues. One week after treatment most hair cells had disappeared. Deiters cells no longer expressed the glial marker vimentin but instead displayed typical hair cell markers, the calcium binding proteins calbindin and parvalbumin. This suggests that a process of transdifferentiation of Deiters cells into hair cells was activated. By 3 weeks post-treatment, however, the Deiters cells began to degenerate and by 10 weeks post-treatment the organ of Corti was degraded fully. Interestingly, a marked increase in macrophage density was seen after the end of amikacin treatment to 10 weeks post-treatment. This suggests chronic inflammation is involved in epithelium degeneration. Consequently, early treatments with anti-inflammatory factors might promote supporting cell survival, thus improving the efficacy of more specific strategies aimed to regenerate hair cells from nonsensory cells.