黄芪、雷公藤多甙对大鼠肾小球系膜细胞分泌IL-6的影响

目的:观察黄芪和雷公藤多甙对大鼠肾小球系膜细胞分泌IL-6水平的影响.方法:应用细胞培养技术进行肾小球系膜细胞培养,采用血清药理学方法,制备黄芪药物血清,雷公藤多甙药物血清,并分为低、中、高3个剂量梯度,观察药物血清对正常状态下肾小球系膜细胞分泌IL-6的影响,采用细胞ELISA法测定IL-6含量.结果:黄芪、雷公藤多甙各不同剂量组均可抑制肾小球系膜细胞产生IL-6,其抑制作用随剂量增加而增殖,其中尤以雷公藤高剂量组、中剂量组及黄芪高剂量组作用明显.结论:黄芪可抑制肾小球系膜细胞分泌IL-6,这一作用与雷公藤类似.这可能是黄芪防治肾小球硬化的作用机制之一.     

羟基喜 树 碱在脂质体 / 水相中分配的影响因素研究

 目的 检测羟基喜树碱在脂质体 / 水相中的分配,考察影响分配的因素,探讨羟基喜树碱与脂质体膜的结合活化能。 方法 采取平衡透析法测定羟基喜树碱在脂质体 / 水相中的分配系数,考察了脂质体膜（磷脂种类、磷脂与胆固醇比例）、外界溶液 pH 值及离子强度对药物在脂质体 / 水相中分配的影响;根据表观分布平衡常数的自然对数 (ln<>K_app) 与绝对温度倒数 (1/<>T) 的直线斜率 ( - △ <> G /<>R) ,计算药物分子和脂质体膜之间的结合活化能。 结果 随着脂质体膜的刚性增强,药物在脂质体膜中的分配降低;随着溶液中碱性增强 (pH > 4.0) ,药物在脂质体膜中分配逐渐降低;随着溶液中离子强度的增强,药物在脂质体膜中分配提高。药物与脂质体膜的结合活化能（△ <> G ）为 - 11.698 kJ·mol^-1 。 结论 羟基喜树碱在脂质体中的分配受磷脂膜、溶液 pH 值、离子强度等的影响,药物与脂质体膜的结合为放热反应。     

艾司洛尔等10种静脉注射用药物在8种一次性输液器滤膜上的吸附性研究

 目的 考察临床常用的10种药物在8种一次性滤膜上的吸附作用,为临床合理用药提供依据。方法 将一定量艾司洛尔、胺碘酮、桂哌其特、维拉帕米、克林霉素、万古霉素、头孢替安、头孢哌酮、舒巴坦钠、美罗培南等10种药物溶于250 mL 5%GS中,应用HPLC-MS/MS分别测定这些药物通过聚醚砜膜、混合纤维素酯膜、增强型混合纤维素酯膜、尼龙膜、聚偏氟乙烯膜、聚丙烯膜、尼龙编织膜、重离子膜等8种滤膜前后的药物浓度。结果 8种滤膜对10种药物均有不同程度的吸附作用：混合纤维素酯（CN-CA）膜、增强型混合纤维素酯（CN-CA-E）膜对药物的吸附作用明显高于其他6种滤膜（P<0.05）。聚醚砜(PES)膜,尼龙编织（NL-B）膜,重离子(ION)膜对10种药物的平均吸附率低于1%。聚丙烯（PP）膜、尼龙（NL）膜对10中药物平均吸附率低于1.5%。结论 PES膜、尼龙编织（NL-B）膜、ION膜对10种药物的吸附作用较小,可能对临床用药影响较小,适宜作为药用滤材。
     

生物黏附单向释药愈溃膜对金黄仓鼠的口腔黏膜刺激性实验研究

目的:观察愈溃膜对金黄仓鼠的口腔黏膜刺激性,考察其毒性反应.方法:取金黄仓鼠10只,将其左右侧颊囊分别设为愈溃膜实验组和空白膜对照组,观察给药后24 h及1周时的一般状况、局部反应及组织病理显微变化,根据评分标准,对药物的口腔黏膜刺激性作出评价.结果:愈溃膜实验组及空白膜对照组评分均计为0,未显示毒性反应.结论:该制剂无黏膜刺激性.     

微孔膜乳化法制备丝裂霉素碘油复乳的研究

 目的 采用新型微孔膜乳化法制备粒径均匀、包埋率高、包埋稳定的抗癌剂碘油复乳药物载体。方法 以丝裂霉素为模型药物，将丝裂霉素的水溶液与碘油混合，用均相乳化器制成W/0型初乳后，用适当压力将W/0型初乳通过微孔膜压入外水相，制备出了W/0/W型药物载体，对该药物载体的粒径分布、包埋率、体外控释等进行了研究。结果 以聚氧乙烯氢化蓖麻油（HC040)作为碘油相乳化剂，碘油与丝裂霉素水溶液体积比为2:1，制备W/0型初乳时的条件为3 minJGOOrmirT1时，所得到的丝裂霉素碘油复乳载体粒径均匀，粒径分布系数值达到13.2%以下，药物包埋率达90%左右，在4尤下储存稳定性可达30 d以上，在37℃下能以适当的速度释放出药物。结论 采用微孔膜乳化法制备的碘油药物载体粒径均匀、包埋率高、储存稳定，有望成为临床靶向给药的一种新剂型。     

肾必宁治疗慢血清病及IgA肾病分子机理实验研究

目的:探讨肾必宁治疗多种肾病机制及"异病同治"分子机理.方法:制造慢血清病及IgA肾病鼠模型.HE染色观察肾小球系膜增殖,原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,免疫组化检测系膜区Fas、PCNA的表达.结果:肾必宁对两种模型均可促进Fas表达,减轻病理损害,与凋亡率呈正相关,治疗组与模型组相比差异有显著性(P＜0.05).结论:肾必宁通过调控Fas系膜区的表达,诱导系膜细胞凋亡,抑制增殖而治多种肾病;"异病同治"的分子基础可能是同一药物调控了不同疾病的相同基因.     

寒下药物对MODS大鼠模型肝细胞溶酶体的损伤及膜功能的影响

作者对寒下药物对急性感染性腹膜炎及肠系膜动脉缺血再灌流致多脏器功能不全综合征(MODS)大鼠模型肝细胞溶酶体及膜功能的影响进行了观察,结果表明,MODS大鼠肝细胞溶酶体中N—乙酰氨基葡萄糖昔酸酶(NAG)活性显著升高(P<0.01),以肠系膜动脉缺血再灌流致MODS大鼠肝细胞NAG活性升高最为显著,MODS大鼠肝细胞溶酶体膜破裂后溢出之NAG水平显著高于对照组(P<0.01),以急性感染性腹膜炎致MODS大鼠肝细胞中溶酶体溶破程度为著,大承气汤治疗48小时后能显著降低MODS大鼠肝细胞溶酶体NAG水平,并使溶酶体破裂溢出之NAG水平降低(P<0.05)。大承气汤、承气合剂、大黄均能降低热诱导所致大鼠肝细胞溶酶体膜的溶破率(P<0.05),表明通里攻下疗法具有脏器保护作用。     

针刺颅骨缝加药物治疗急性脑梗死患者的临床研究

目的:探讨提高治疗急性脑梗死(CI)疗效的最佳方法.方法:60例早期CI患者,随机分为A、B两组,B组采用CI早期常规药物治法,A组在B组治疗基础上加用颅针治疗.结果:A组治疗后神经功能较治疗前差异有非常显著性意义(P<0.01),血小板膜糖蛋白(GMP-140)较B组下降有显著性意义(P<0.05).结论:①颅针加药物改善临床神经功能,抑制血小板活化优于单纯药物治疗组.②CI早期,治疗前后神经功能缺损评分值与血浆GMP-140水平呈中度正相关,表明血浆GMP-140水平可作为CI患者病情轻重和预后的客观指标.     

辛通畅络法对系膜增生性肾炎大鼠IL-10、IL-13和细胞外基质的影响

目的:观察辛通畅络中药复方肾苏II对系膜增生性肾炎(MsPGN)模型大鼠肾组织白介素10(IL-10)、白介素13(IL-13)及肾小球细胞外基质(ECM)的影响,探讨中医药防治MsPGN的有效途径。方法:采用抗Thy-1系膜增生性肾炎大鼠模型,以中药复方肾苏Ⅱ为治疗药物,贝那普利为对照药物,于治疗6周末,分别观察各组大鼠肾组织IL-10、IL-13和肾小球纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)和IV型胶原(ColIV)表达的变化情况。结果:治疗6周末,中药组在改善MsPGN大鼠肾组织IL-10、IL-13表达,减少肾小球FN、LN、ColIV表达量等方面显示疗效优势,且与西药组之间具有显著性差异。结论:以辛通畅络立法的中药复方肾苏Ⅱ,能够减轻肾小球ECM积聚,改善肾小球硬化。     

中医药治疗卵巢过度刺激综合征的思路与方法

近年来,随着辅助生殖技术的开展和超促排卵药物(如克罗米芬、人绝经期促性腺激素、促卵泡激素、促性腺激素释放激素激活剂、人绒毛膜促性腺素等)的广泛运用,导致卵巢过度刺激综合征(Ovarian hyperstimulation syndrome,OHSS)的发生率不断上升,以至逐渐发展成为辅助生殖技术过程中的一种常见医源性并发症.     

交联透明质酸衍生物制备的水凝胶膜体外药物释放研究

 目的对交联透明质酸衍生物制备的载药水凝胶膜进行体外药物释放研究。方法采用网碟法测定几种载药水凝胶膜的体外药物释放度,探讨交联剂添加量和透明质酸酶(HAse)对载药水凝胶膜药物释放度的影响。结果交联透明质酸衍生物载药水凝胶膜对一些非水溶性药物具有较好的缓释作用,药物的体外释放符合Higuchi方程。增加交联剂的含量可降低药物释放速率,释放介质中加入HAse可使释放速率加快。结论由交联透明质酸衍生物制备的水凝胶膜对一些非水溶性药物具有较好的缓释作用,是一种有开发前景的药物载体。     

膜肾1号方对大鼠肾脏病理及PI3K/Akt/mTOR信号通路表达的影响

[目的] 观察膜肾1号方对膜性肾病大鼠肾脏病理的改善作用及其对自噬通路磷脂肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）相关蛋白表达的影响。[方法] 将大鼠随机分为对照组、模型组、膜肾1号方高剂量组、中剂量组、低剂量组,盐酸贝那普利组。采用大鼠尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）的方法建立MN大鼠模型,灌胃、取材。苏木精-伊红（HE ）染色法观察大鼠肾脏组织病理改变;免疫球蛋白G（IgG）免疫荧光染色观察大鼠IgG沉积;蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测PI3K/Akt/mTOR 信号通路相关蛋白及自噬相关蛋白轻链3（LC3）表达。[结果] 药物干预后,膜肾1号方组大鼠24 h尿蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白下降且低于模型组,并具有统计学差异（P＜0.05）。光镜下观察,HE染色示正常组肾组织整体结构基本正常,膜性肾病（MN）模型组肾小球毛细血管丛充血,系膜增生,基底膜出现增厚,部分肾小管细胞空泡变、组织内可见炎症细胞浸润,可见嗜复红蛋白及IgG沉积。经膜肾1号方和盐酸贝那普利干预后,大鼠肾脏病理学改变均有所减轻。各组大鼠IgG沉积显示,与对照组比较模型组IgG沉积明显,IgG荧光表达升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）,盐酸贝那普利组和膜肾1号方组IgG荧光表达下降且低于模型组,具有统计学差异（P＜0.05）。Western Blot检测显示,药物干预后,盐酸贝那普利组和膜肾1号方组大鼠PI3K-Akt信号通路相关蛋白表达下降,LC3 表达增加,并具有统计学差异（P＜0.05）。[结论] 膜肾1号方可改善大鼠肾脏病理损伤,膜肾1号方干预后PI3K-Akt信号通路相关蛋白磷酸化磷酸肌醇3激酶（p-PI3K）,磷酸化Akt蛋白（p-Akt）,磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）表达明显降低,自噬相关蛋白LC3表达升高,其分子机制与自噬信号通路的调控有关。     

逐瘀消癥汤对子宫内膜异位症模型大鼠异位内膜组织形态学的影响

目的：探讨逐瘀消癥汤对子宫内膜异位症模型大鼠异位内膜的影响及作用机制。方法：自体内膜移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型，将造模成功大鼠随机分组灌胃给药1个月，大体及光镜下观察异位内膜组织形态的变化。结果：大体观察可见，各药物治疗组异位内膜缩小，抑制率升高。光镜观察结果显示，各药物治疗组与模型组相比均见异位内膜呈萎缩性改变，异位内膜腺体数目变少，腺腔变小。达那唑组可见明显白细胞浸润。结论：逐瘀消癥汤能明显抑制异位内膜生长，阻止新血管的形成，抑制炎症反应。     

加味温胆汤对老年高血压患者颈动脉内中膜厚度的影响

目的:研究加味温胆汤对老年高血压患者颈动脉内中膜厚度的影响。方法:选取80例老年高血压患者作为研究对象,将其进行随机分组,每组各40例,对照组患者采用常规的药物治疗,研究组在对照组患者的基础上加服加味温胆汤治疗。结果:治疗后,研究组患者的平均收缩压、平均舒张压、平均脉压差均明显低于对照组,颈动脉、颈动脉/内径比值、斑块积分均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:加味温胆汤治疗老年高血压疾病可以明显降低患者的收缩压、舒张压水平,有效缩小老年高血压病患者的颈动脉内中膜厚度,具有临床应用价值。     

肾必宁颗粒对慢血清病系膜增生性肾炎大鼠影响的实验研究

目的:探讨肾必宁颗粒对慢血清病系膜增生性肾炎(MsPGN)大鼠肾小球系膜细胞凋亡及其调控基因Fas/FasL的影响.方法:按文献方法建立慢血清病大鼠MsPGN模型,HE观察肾小球系膜增殖,TUNEL法检测系膜细胞凋亡,免疫组化SABC法检测系膜区PCNA及Fas、FasL的表达.结果:肾必宁可促进Fas的表达,系膜细胞凋亡率增加,PCNA的表达下降,病理损害减轻,治疗组与模型组相比差异显著(P＜0.05).结论:肾必宁可能通过调控Fas/FasL的表达而诱导系膜细胞凋亡,进而抑制系膜增殖.     

土茯苓对糖尿病肾病大鼠肾组织形态学及相关因子ET、NO、TGF-β_1的影响

目的:观察土茯苓对DN大鼠肾组织形态学及相关因子的影响。方法:用尾静脉注射STZ致大鼠DN模型,按GLU值分层随机分成模型组,土茯苓高、中、低剂量组和阳性对照组,另取同批次7只大鼠为正常对照组;各组经口灌胃给予相应药物,每日1次,连续4周。放免法测定血NO、ET含量;取肾测定肾脏指数,进行肾脏常规病理观察和TGF-β1(免疫细化法)在肾小球内表达的检测。结果:土茯苓可显著提高DN大鼠NO水平和NO/ET值(P0.01,P0.05),不同程度地降低肾重和肾脏指数,抑制TGF-β1的表达;HE染色和PAS染色结果显示,高、中剂量组大鼠部分肾小球内系膜细胞增生,少量肾小管上皮空泡化,个别形成上皮管型,PAS染色弱阳性,部分基底膜增生,低剂量组部分肾小球体积增大,系膜细胞增生,部分肾小管上皮细胞空泡化,部分形成上皮管型,肾小球基底膜增生明显。结论:土茯苓能够一定程度的改善DN模型大鼠肾脏病理变化,抑制肾脏TGF-β表达和舒张血管是其部分作用机制。     

膜样痛经的证治经验

膜样痛经,或称脱膜性痛经。以其于行经第二、三天少腹部疼痛剧烈,伴经量过多,掉下大片子宫内膜呈烂肉状血块而言,是妇科常见的痛经疾患之一。笔者临证数十年,体会到本病治疗与一般痛经不同,不仅要逐淤脱膜,控制疼痛,而且掌握治疗的关键时刻,要补肾调肝,宁心安神,标本同治,虚实兼顾,急则治标,缓则治本,方能获取满意疗效。以下介绍笔者对此病的辨治的经验。     

难溶性药物渗透泵型控释制剂的研究进展

本文从膜厚度、膜的的机械穿透系数、包衣膜内外的渗透压差和药物溶解度四个方面,将难溶性药物制备渗透泵型控释制剂的研究进行了归纳总结。本文归总之研究,也为中药制剂研究提供了参考。     

肾必宁颗粒对IgA肾病小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响

目的 :观察肾必宁对IgA肾病模型小鼠肾小球系膜细胞凋亡及调控基因Fas表达的影响。方法 :复制IgA肾病小鼠模型 ;HE染色光镜下观察肾小球系膜增殖 ;TUNEL法检测肾小球系膜区细胞凋亡 ;免疫组化SABC法观察系膜区Fas、PCNA的表达。结果 :肾必宁可促进肾小球系膜区Fas表达 ,细胞凋亡率增加 ,PCNA表达下降 ,病理损害减轻 ,治疗组与模型组相比有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论 :肾必宁可能通过影响Fas的表达 ,促进系膜细胞凋亡 ,抑制系膜增殖而使病理损害减轻。     

黄芪、水蛭、雷公藤多甙对系膜增生性肾小球肾炎作用机理的现代研究

黄芪、水蛭、雷公藤多甙是临床上治疗系膜增生性肾小球肾炎常用药物,三种药物可通过抑制TGF-β1及CTGF、Col-IV分泌、降低IL-6、TNF-α的表达、阻止细胞周期、促进系膜细胞凋亡等相同或不同作用机制抑制肾小球系膜细胞增生。