门脉高压性胃病病因分析

目的探讨门脉高压性胃病形成的相关因素。方法根据胃镜检查结果对108例门脉高压征患者分成PHG组64例和非PHG组44例,纳入患者年龄、肝功能分级等11个指标进行分析。结果 PHG组和非PHG组在血清白蛋白(ALB)、门静脉内径、肝硬化病程、肝功分级、食管静脉曲张程度和幽门螺杆菌感染方面差异有统计学意义(P<0.01)。肝硬化患者PHG的发生与肝功能分级、食管静脉曲张的程度、门静脉内径及血浆蛋白水平有着较为密切的关系。结论肝功能分级、肝硬化病程和食管静脉曲张程度是PHG的危险因素,ALB是保护因素。     

门静脉高压症合并幽门螺杆菌感染患者胃粘膜的病理改变

研究门脉高压症合并幽门螺杆菌 (HP)感染患者胃粘膜病理变化的特点 ,旨在探讨HP感染在门脉高压性胃粘膜病变 (PHG)发病机制中的意义。方法　对 45例门静脉高压症患者由内窥镜取胃粘膜活检证实有无HP感染 ;同时对PHG者 ,无论是否伴有幽门螺杆菌感染分别进行光镜、电镜观察。结果　 (1) 4 5例门脉高压症 (PH)患者有 36例为HP阳性 (80 % ) ,其中PHG患者HP阳性率为 90 % ,非门脉高压性胃粘膜病变(NPHG)患者阳性率仅为 6 0 % ;(2 )HP阳性和HP阴性的门脉高压症患者均合并有胃粘膜病变 ,且前者以重型为主 ,后者以轻型为主。结论　 (1)HP感染是促成门脉高压性胃粘膜病变的因素 ;(2 )门脉高压时胃粘膜变化包括有细胞机制和免疫反应两方面。     

门静脉高压症胃黏膜血管内皮生长因子的变化

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在门静脉高压性胃病变(PHG)中的作用.方法分析44例肝硬化门静脉高压症病人的PHG发生率,病变部位和严重程度,以及病变部位VEGF的变化.结果 PHG者胃黏膜VEGF明显高于无胃病者及对照组(P＜0.01),其中重度胃病者VEGF明显高于轻度胃病者(P＜0.01).结论 VEGF可能是造成PHG胃黏膜损害的重要因素之一.     

门静脉高压症胃黏膜血管内皮生长因子变化的研究

目的探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在门静脉高压症胃病 (PHG)中的作用。方法采用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)分析 4 4例肝硬化门静脉高压症患者PHG病变部位VEGFmRNA的变化。结果轻度PHG胃黏膜VEGFmRNA表达明显升高 (2 2 8± 0 33) ,与无PHG者(1 5 1± 0 32 )及对照组 (1 4 0± 0 2 3)比较差异均有显著意义 (P <0 0 1) ,重度PHGVEGFmRNA表达进一步增强 (3 4 8± 1 0 2 ) ,与轻度PHG者比较差异亦有显著意义 (P <0 0 1)。结论VEGF过度表达可能是造成PHG时胃黏膜损害的重要因素之一。     

肝硬化门脉高压性胃病临床分析

目的:探讨肝硬化门脉高压性胃病(PHG)严重程度与肝功能损害程度、食管静脉曲张(EV)程度及内镜下套扎术(EVL)治疗之间的关系。方法:95例PHG患者均行常规胃镜检查,分析PHG与肝功能Chi l d-pugh分级和食管静脉曲张程度之间的关系;其中41例次行内镜下套扎术治疗,术后1个月、3个月复查电子胃镜,观察PHG严重程度的变化。结果:95例PHG患者中轻度PHG43例,重度PHG52例;在重度PHG患者中肝功能Chi l d-pugh分级C级比例及合并有重度EV的比例均显著高于轻度PHG患者(P<0.05);EVL治疗一月后复查胃镜有重度PHG发生率明显高于治疗前(P<0.05);但治疗三月后复查与治疗前无差异。结论:肝硬化PHG严重程度随着肝功能分级和食管静脉曲张程度的增加而增加;内镜下套扎术治疗可在短时间内加重PHG。     

食管曲张静脉内镜套扎术对门静脉高压性胃病的影响

目的探讨食管曲张静脉内镜套扎术(esophageal variceal ligation, EVL)对门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy, PHG)的影响. 方法对37例PHG在EVL治疗前后进行胃镜观察. 结果 PHG严重程度与肝功能状态有关,PHG发生率Child C级(100%,9/9)高于A级(60%,12/20)与B级(80%,16/20)(χ2=18.452,P=0.001).EVL治疗可以使PHG加重,但统计学无显著性差异(χ2=3.512,P＝0.173).6～12个月复查胃镜,无食管曲张静脉复发及破裂出血,无胃黏膜出血. 结论肝功能越差,PHG发生率越高.EVL治疗对PHG的影响呈动态性变化,EVL治疗后PHG有加重趋势.     

保留迷走神经主干门奇断流术对门静脉高压症性胃病影响

目的比较保留迷走神经主干门奇断流术(VTPPD)和贲门周围血管离断术(PD)对门静脉高压性胃病(PHG)的影响。方法77例门静脉高压患者分为VTPPD和PD两组,VTPPD组36例,PD组41例,术前和术后第3周常规行胃镜检查,并对两组手术前后PHG的发病率、PHG加重病例比率分别予以比较。结果两组食道胃底静脉曲张皆明显减轻或消失。VTPPD组术前PHG发病率为55.6%(20/36),术后为69.4%(25/36),手术前后发病率差异无统计学意义(P=0.224);PD组术前伴PHG者61.0%(25/41),术后PHG为87.8%(36/41),手术前后差异有统计学意义(P=0.005)。手术后VTP-PD组PHG发病率低于PD组(P=0.048)。PHG程度加重者VTPPD组8例(22.2%,8/36),PD组19例(46.3%,19/41),发生率差异有统计学意义(P=0.027)。结论VTPPD较传统的断流术明显减少PHG的发病率,并可明显减轻加重程度。     

血管内皮生长因子在门静脉高压症胃病中的变化

门静脉高压症胃病 (PHG)是引起门静脉高压症患者上消化道出血的重要原因。本研究旨在观察PHG胃黏膜损害的发生发展过程 ,可能对其治疗或预防提供更具针对性的线索。一、材料与方法1.一般资料 :实验组门静脉高压症患者共 44例 ,其中男 3 4例、女 10例 ,年龄 2 7～ 65岁 ,平均 (4 8.41± 9.0 4)岁 ,均为住院患者 ,经临床、病理和 /或影像学检查明确诊断。对照组 12例无肝脏病变及其他重要脏器病变 ,并经胃镜检查证实无胃部病变者 ,其中男 7例、女 5例 ,年龄 2 8～ 66岁 ,平均 (4 4 .83±11.19)岁。2 .实验试剂及仪器 :免疫组织化学试剂盒购…     

脾次全切除腹膜后移位加断流术对门脉高压性胃病的影响

门静脉高压常合并门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)，治疗门脉高压症的各种手术必然对PHG产生影响。我院自1990年6月至2001年3月，采用脾次全切除腹膜后移位加断流术治疗肝硬化门脉高压症病人48例，术后因肠系膜静脉血栓形成而死亡1例，参与临床随访者47例，随访2～13年，平均91个月，观察此术式对PHG的影响。     

胃癌患者幽门螺杆菌感染与蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子表达增强的相关性

目的分析胃癌患者幽门螺杆菌增强蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)的表达,以期为临床治疗提供理论依据。方法随机选取2012年10月至2015年9月本院确诊的胃癌患者共80例,通过对幽门螺杆菌及胃癌细胞培养,采用实时荧光定量法及Western blot法分别检测CIP2A蛋白表达水平,分析胃癌组织中CIP2A表达与幽门螺杆菌感染及临床病理特征相关性,应用Cox比例风险回归模型进行患者预后因素分析。结果 CIP2A蛋白在胃癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织中阳性表达率依次为66.3%、25.0%和10.0%,组间差异具有统计学意义(χ~2=37.29、P=0.025)。CIP2A蛋白在肿瘤浸润程度加深、淋巴结转移的胃癌组织中表达更高;胃癌患者组幽门螺杆菌感染率(67.5%)显著高于健康对照组(40.0%),差异具有统计学意义(χ~2=5.136、P=0.023);CIP2A蛋白在无幽门螺杆菌感染组和幽门螺杆菌感染组胃癌患者中阳性表达率分别为11.5%和88.9%,两组CIP2A蛋白表达率差异具有统计学意义(χ~2=8.428、P=0.005)。胃癌组织的淋巴结转移状况、肿瘤浸润深度及CIP2A蛋白表达量高低等临床病理特征和患者预后显著相关。结论胃癌患者幽门螺杆菌感染率高于健康人群;CIP2A蛋白阳性表达是影响胃癌患者预后的独立因素。     

门静脉高压性胃病的发病机制(文献综述)

门静脉高压性胃病是门静脉高压症除食管胃底曲张静脉破裂外另一重要出血因素。本文主要介绍了门静脉压升高 ,胃粘膜血流动力学改变 ,胃粘膜屏障破坏 ,血管活性物质变化及幽门螺杆菌感染在门静脉高压性胃病发病中的作用。     

断流术对门脉高压性胃病的发展与预后的影响

门脉高压性胃病 (portalhypertensivegastropa thy ,PHG)是在肝硬化发展的基础上 ,以胃粘膜和粘膜下血管扩张而组织学无明显炎症为特征的一种胃病。近年 ,由于临床内镜广泛应用 ,门脉高压性胃病已引起临床医师的高度重视。作者对 1998年 7月至 2 0 0 1年 7月间 4 5例实施门奇静脉断流术病人作了手术前后胃镜调查 ,探讨门奇静脉断流术对门脉高压性胃病发展与预后的影响。1.资料与方法 :手术治疗组病人 4 5例全部为乙型肝炎后肝硬化所致门脉高压症行脾切除加门奇静脉断流术。男 37例 ,女 8例。年龄 2 9～ 6 1岁 ,平均39岁。肝硬化病程 5～ 1…     

门静脉高压胃病的发病机制（文献综述）

门静脉高压性胃病是门静脉高压症除食管胃底曲张静脉破裂外另一重要出血因素。本文主要介绍了门静脉压升高，胃粘膜血流动力学改变，胃粘膜屏障破坏，血管活性物质变化及幽门螺杆菌感染在门静脉高压性胃病发病中的作用。     

脾次全切除腹膜后移位加断流术对门静脉高压性胃病的影响

目的　探讨脾次全切除腹膜后移位加断流术对门静脉高压性胃病 (PHG)的影响。方法　采用脾次全切除腹膜后移位加断流术治疗肝硬化门静脉高压症并上消化道出血 48例 ,47例获随访 2～ 12年 ,平均 91个月。通过胃镜、血管造影、彩色多普勒检查观察PHG及脾组织和脾血流的变化。结果　术后 2个月PHG分度比术前加重 (P <0 .0 5 ) ;术后 2年比术前改善 (P <0 .0 5 ) ,而比术后 2个月显著改善 ( P <0 .0 1) ;术后 5年与术前相比无明显变化 ( P >0 .0 5 )。远期再出血率为 5 .6%。结论　脾次全切除腹膜后移位加断流术对PHG有治疗作用。     

门静脉高压症合并幽门螺杆菌感染患者胃粘膜的超微结构改变

幽门螺杆菌 (ＨＰ)与消化性溃疡和慢性胃炎的关系已经确定 ,并可能与胃癌的发病有关[1] ,我们通过研究门静脉高压症合并幽门螺杆菌感染患者胃粘膜病理变化的特点 ,探讨ＨＰ在ＰＨＧ发病机制中的意义。一、对象和方法1.对象 :1997年 10月～ 1998年 5月在我院内镜室受检的门静脉高压症患者 45例 ,其中男 3 9例 ,女 6例 ,平均年龄 46.1岁。根据病史、肝功能、超声波和内镜检查诊断门静脉高压症。2 .方法 :(1)在ＥＧ 2 0 0 0电子胃镜直视下活检胃粘膜组织 ,胃窦 2块 ,胃底和胃体各 1块。 (2 )ＨＰ组织学诊断 ,标本经福马林固定 ,用双盲法行常规…     

幽门螺杆菌与门脉高压性胃病相关性的探讨

目的 探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）与门脉高压性胃病的相关性。方法 门脉高压性胃病组（ＰＨＧ组）３１例，门脉高压症线（ＰＨ组）２６例，对照组（Ｃ组）１６例，对三组患者的胃粘膜标本进行ＨＰ检测。并在手术中测定胃壁动胸脉血氧分布，结果 ＰＨＧ组，ＰＨ组和Ｃ组的ＨＰ感染率分别为７７．４％，４６．２％和１２．５％，ＰＨＧ组显著高于ＰＨ组（Ｐ〈０．０２５）和Ｃ组（Ｐ〈０．００５）；ＰＨＧ组的胃壁动静脉氧分压差也显著     

断流术与分流术对门静脉高压性胃病的不同影响

目的　探讨断流术与分流术对门静脉高压性胃病 (PHG)的影响。方法　实验分对照组 9例、断流术组 14例和分流术组 12例 ,采用术前及术后 3个月胃镜检查 ,原位末端标记(TUNEL)染色测凋亡指数 (AI)和逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法测定Caspase 3mRNA表达量。结果　对照组AI值为 (2 .3 1± 0 .11) % ,Caspase 3mRNA表达量为0 .5 1± 0 .0 3 ,其他组与对照组比较 ,AI值增加差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,Caspase 3mRNA表达量显著增加 (P <0 .0 5 )。断流术后AI值由术前的 (12 .83± 1.5 4) %增加到 (16.2 4± 1.68) % (P <0 .0 5 ) ,PHG患者 2例由轻转重 ,PHG病变程度加重 (P <0 .0 5 ) ;相反 ,分流术后AI值从术前的 (12 .18± 1.3 2 ) %回降至 (8.5 8±0 .72 ) % (P <0 .0 5 ) ,术后PHG患者 1例由重转轻 ,4例痊愈 ,PHG病变程度得到缓解 (P <0 .0 5 )。Caspcse 3mRNA表达量与AI值有类似改变两者间呈正相关(r =0 .86,P <0 .0 5 )。结论　PHG胃黏膜细胞凋亡增加 ,断流术后凋亡加剧 ,PHG病变程度加重 ;分流术后凋亡改善 ,PHG病变程度缓解。     

断流术与分流术对门脉高压性胃病患者的影响

目的:探讨断流术与分流术对门脉高压性胃病的影响.方法:对照组9例、断流术组14例和分流术组12例,采用术前及术后3个月胃镜检查、原位末端标记(TUNEL)、测凋亡指数(AI)和逆转录PCR(RT-PCR)法测定Caspase-3 mRNA表达量.结果:对照组AI值为(2.31±0.11)%,Caspase-3 mRNA表达量为0.51±0.03,其他组与对照组比较,AI值增加有统计学意义(P＜0.01),Caspase-3 mRNA表达量显著增加(P＜0.05).断流术后AI值由术前的(12.83±1.54)%增加到(16.24±1.68)%,(P＜0.05),PHG病人2例由轻转重,PHG病变程度加重(P＜0.05);分流术后AI值从术前的(12.18±1.32)%回降至(8.58±0.72)%(P＜0.05);术后PHG病人1例由重转轻,4例痊愈,PHG病变程度得到缓解(P＜0.05).Caspcse-3 mRNA表达量与AI值有类似改变,两者呈正相关(r=0.86,P＜0.05).结论:PHG胃粘膜细胞凋亡增加,断流术后凋亡加剧,PHG病变程度加重;分流术后凋亡改善,PHG病变程度缓解.     

门静脉高压与胃粘膜病变

肝硬化、门静脉高压症在我国十分常见。其主要临床表现如脾肿大、脾功能亢进、食管静脉曲张出血、腹水等,已为多数临床医生所熟悉。但除此以外,门静脉高压还会引起胃粘膜病变,甚至导致胃出血。临床上,一般将这种由门静脉高压所致的胃粘膜病变称为门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)。由于PHG发病隐匿,临床表现无特异性,早期曾一度被忽视。近十年来,随着纤维胃镜的广泛开展,人们对PHG的认识逐渐加深。进一步研究表明,PHG极易并发出血,且有时量大而凶猛,易与食管静脉曲张出血混淆,因而也引起了外科医生的高度重视。     

四联疗法治疗消化性溃疡的疗效观察

目的:探讨四联疗法治疗消化性溃疡的临床疗效。方法:选取我院2009年5月～2011年10月消化性溃疡病人100例,并用快速尿素酶试验检测幽门螺杆菌为阳性。将患者随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组采用阿莫西林胶囊、克拉霉素片、雷贝拉唑胶囊三联疗法,观察组在三联疗法基础上加用枸橼酸铋钾胶囊,每组患者疗程均为4周,治疗后对两组临床疗效与幽门螺杆菌根除率进行比较。结果:观察组治疗效果与幽门螺杆菌根除率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:四联疗法治疗消化性溃疡的疗效好,幽门螺杆菌根除率高,值得临床广泛应用。