炎症与胰岛素抵抗的相关研究

胰岛素抵抗在2型糖尿病和代谢综合症等疾病中起着重要的作用.在胰岛素抵抗的发生及发展中,大量的炎症因子参与了这一过程,如白介素-6,肿瘤坏死因子-α,C-反应蛋白等.研究炎症因子与胰岛素抵抗的关系以及胰岛素抵抗的分子机制为中药新药研发开辟了新途径.     

胰岛素抵抗与动脉粥样硬化

目的：探讨胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的关系。方法：根据用稳态模型计算出的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)将221例患者分为5组，进行口服75g葡萄糖耐量试验，检查血脂及胰岛素水平，B型超声检查双侧颈总动脉内中膜厚度(IMT)，比较各组的危险因素及颈动脉粥样硬化指标。结果：随着HOMA-IR值升高，糖耐量低战、糖尿病、高血压和冠心病发病率增高，甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖、服糖后2h血糖和空腹胰岛素水平增高，高密度脂蛋白(HDL)水平降低，IMT值升高。多元回归分析结果显示，TG、胆固醇、HDL、LDL、Ln(HOMA-IR)与IMT独立相关，是IMT增高的危险因素。结论：胰岛素抵抗参与动脉粥样硬化的形成。     

亚临床炎症 胰岛素抵抗与2型糖尿病大血管病变相关性分析

2型糖尿病是常见的代谢内分泌疾病,其主要危害是糖尿病血管并发症,尤其是糖尿病大血管并发症,是目前糖尿病致残致死的主要原因.2型糖尿病大血管病的主要病理改变就是动脉粥样硬化,临床机制主要是炎症和胰岛素抵抗.目前围绕二者又有研究热点,关于胰岛素抵抗提出了"胰岛素抵抗综合征"和"代谢综合征";炎症新近提出了亚临床炎症,其中前炎症细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α作为炎症指标,尤以IL-6的研究日益全面,发现它不仅是炎症标记物,而且也确实参与了糖尿病大血管病变的发生[1],是一种具有多功能的细胞因子.而动脉粥样硬化的发生机制就是多因素共同作用的结果,不是单个的危险因素简单堆砌而成,所以有必要探讨多因素的相互关系及怎样共同影响疾病的发生,从而达到更好的预防、治疗疾病的结果.     

胰岛素抵抗的炎症机制及治疗策略

研究证明胰岛素抵抗是一个慢性亚临床炎症过程,细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)和白介素(IL)-6都能减低机体组织细胞对胰岛素的敏感性,来自脂肪等组织的细胞因子和炎症敏感蛋白如抵抗素、脂联素、C反应蛋白和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1等对胰岛素抵抗的发生也有重要作用.通过对胰岛素抵抗炎症机制的认识,有助于对这些代谢性疾病的发生和发展进行预测、动态观察和干预治疗.     

胰岛素抵抗的炎症机制及治疗研究进展

炎症因素是胰岛素抵抗(IR)的诱因,IR也可诱发炎症。细胞因子肿瘤坏死因子(TNFα-)和白介素(IL)系列能降低机体组织细胞对胰岛素的敏感性,来自脂肪等组织的细胞因子和炎症敏感蛋白如抵抗素、脂联素、C反应蛋白和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)等对胰岛素抵抗的发生也有重要作用。抗炎药物能改善胰岛素抵抗的状态。我们就胰岛素抵抗的炎症机制以及治疗展开综述。     

慢性亚临床炎症与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征（polycystic ovarysy ndrome,PCOS）是育龄期妇女常见病,是一种病因不明的复杂的内分泌疾病。其临床主要表现为多毛、闭经或月经稀少、肥胖等,伴有雄激素分泌过多及胰岛素抵抗的病理特征,发病率占育龄期妇女5％～10％^[1]。PCOS患者患心血管疾病和2型糖尿病的危险增加,目前研究发现多囊卵巢综合征患者中慢性亚临床炎症因子水平升高。     

炎性因子与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR）是指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后生物效应低于正常．表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的摄取减少和抑制肝脏葡萄糖输出减少。胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病、代谢综合症和动脉粥样硬化的主要病理生理改变之一。近年来研究表明亚临床慢性炎症反应有可能是胰岛素抵抗和2型糖尿病发生的重要因素。目前已知，多种炎性因子如C反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNFα）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）等参与胰岛素抵抗的发生。这些炎性因子主要通过干扰胰岛素信号传导通路导致胰岛素抵抗。本就这些炎性因子在胰岛素抵抗中的作用研究进展作一综述。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者C反应蛋白水平变化及其与胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者体内C反应蛋白（CRP）水平变化及其与胰岛素抵抗（IR）的相关性.方法 选取本院2011年8月至2013年8月收治住院的老年COPD患者93例,根据病情进展情况分为急性进展期48例（AECOPD组）和稳定期45例（SCOPD组）;另选取同期健康体检者45例作为对照组.测定CRP、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FIN）、餐后2h血糖（2h PBG）,计算IR指数（HOMA-IR）.结果 各实验室检测指标及HOMA-IR依次由健康组、SCOPD组、AECOPD组逐渐增高,3组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.Pearson相关性分析结果表明,AECOPD组患者CRP与FPG、FIN、2h PBG及HOMA-IR呈现正相关性（r=0.443、0.532、0.512及0.601,均P＜0.05）.结论 IR可见于COPD患者体内,并以AECOPD患者体内最为明显,IR的发生与CRP的表达密切相关。     

C反应蛋白与胰岛素抵抗的临床研究

目的观察血清C反应蛋白(CRP)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法T2DM患者110例,以正常对照组中胰岛素抵抗指数(H0MA-IR)中位数为分割点,分为两组:T2DM非IR组(DM1组)54例,T2DM伴IR组(DM2组)56例。并选择正常对照组(NC组)50例,分别测定血清CRP。结果DM1、DM2组的血清CRP水平均明显高于NC组,DM2组的血清CRP水平与DM1组相比也有显著性增高(均P<0.05)。相关分析显示,血CRP水平与BMI、SBP、DBP、HbAlc、LDL-C、HOMA均呈正相关(均P<0.05~0.01),与HDL-C呈负相关(均P<0.05)。结论C反应蛋白与T2DM的代谢综合征密切相关。     

脂肪因子与胰岛素抵抗研究进展

脂肪组织分泌的多种脂肪细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、瘦素和脂联素等均可介导或参与慢性炎症反应,导致胰岛素抵抗(IR).本文综述脂肪因子与IR研究进展,简单介绍改善IR药物,为临床IR防治提供参考.     

慢性肾脏病与胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨慢性肾脏病3—4期患者与稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）的相关性。方法选择住院治疗的56例CKD3—4期患者为慢性肾脏病组,健康体检人员35例为正常对照组（两组均除外糖尿病患者）。测量身高、体重、腰围、血浆葡萄糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白和白细胞介素6,计算HOMA—IR。采用SPSS13．0软件包进行分析。结果慢性肾脏病组与正常对照组之间空腹胰岛素和HOMA—IR比较差异均有显著性意义（P〈0．01）。两组之间三酰甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白和白细胞介素6、腰围及体重指数均有明显差异（P〈0．05）。结论HOMA—IR是预测慢性肾脏病患者胰岛素抵抗的独立影响因子,减轻胰岛素抵抗可保护肾功能。     

妊娠期不同糖代谢水平血清C反应蛋白与胰岛素抵抗的关系

目的研究妊娠期糖尿病（GDM）血清C反应蛋白（CRP）水平与胰岛素抵抗（IR）的关系,探讨CRP在GDM发病机制中的可能作用。方法将研究组分为正常妊娠组（NGT组）20例,妊娠期糖耐量受损（IGT）20例,妊娠期糖尿病组（GDM组）20例。采用免疫比浊法测定CRP,放免法测定胰岛素,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖,然后利用稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-1R）。结果 （1）GDM组孕妇血清空腹胰岛素,胰岛素抵抗指数（IRI）水平显著高于IGT、NGT组（P〈0.05）;IGT显著高于NGT（P〈0.05）。（2）GDM组孕妇血清CRP与IRI呈明显正相关（P〈0.001）。结论妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗指数明显升高,慢性炎症反应与GDM的发生有密切的关系;CPR与孕前体重指数、孕期胰岛素抵抗指数呈正相关。     

老年单纯性肥胖者胰岛素抵抗与炎症关系的探讨

老年肥胖多对胰岛素敏感性下降,腹内脂肪增加是胰岛素抵抗(IR)的主要原因．但肥胖如何导致IR,一直存在很多假说,有人认为是免疫炎症导致;C反应蛋白(CRP)作为一种非特异炎症标志物,由肝细胞合成．受白细胞介素(IL)-6等细胞因子调控。本研究通过测定老年肥胖血中CRP浓度来观察炎症与IR的关系。     

海地瓜海参胶对胰岛素抵抗模型小鼠慢性炎症的改善作用

目的 研究海地瓜海参胶对胰岛素抵抗模型小鼠慢性炎症的改善作用。方法 建立高脂高果糖饮食诱导胰岛素抵抗小鼠模型。雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、海地瓜海参胶低剂量组（100 mg · (kg ·bw· d)-1）、海地瓜海参胶高剂量组（200 mg · (kg ·bw· d)-1）。饲喂9周后,检测小鼠空腹血糖、胰岛素、促炎因子游离脂肪酸、肿瘤坏死因子-α、白介素6及抗炎因子脂联素、白介素10水平;qRT-PCR 检测小鼠肝脏炎症因子mRNA表达水平。结果 海地瓜海参胶显著降低胰岛素抵抗模型小鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平;显著降低血清促炎因子含量,升高抗炎因子含量;显著下调肝脏肿瘤坏死因子-α、白介素6 mRNA表达,上调脂联素、白介素10 mRNA表达。结论 海地瓜海参胶可显著改善胰岛素抵抗小鼠的慢性炎症。     

辛伐他汀对代谢综合征C反应蛋白及胰岛素抵抗的影响

目的观察辛伐他汀治疗代谢综合征(MS)4周前后,C反应蛋白(CRP)及胰岛素抵抗的变化,并探讨辛伐他汀对代谢综合征的治疗作用。方法测定70例代谢综合征患者调脂治疗(辛伐他汀10mg/d,病程4周)前后及30例健康人(正常对照组)血脂、C反应蛋白、空腹胰岛素及计算胰岛素敏感性的变化。测定MS组辛伐他汀治疗前后,糖耐量试验前后血糖及胰岛素水平,并计算曲线下面积。分别分析血胆固醇,低密度脂蛋白,甘油三酯与血糖,C反应蛋白、胰岛素及其曲线下面积的相关性,C反应蛋白与胰岛素及其曲线下面积的相关性。结果①MS组应用辛伐他汀调脂治疗疗效肯定。②C反应蛋白在MS组显著高于正常组,MS组调脂治疗后比治疗前C反应蛋白下降了30%。③MS组胰岛素敏感性显著低于正常对照组(P<0·05),MS组空腹及糖负荷后胰岛素水平,血胰岛素/葡萄糖及各曲线下面积在治疗后均有下降(P<0·05),胰岛素敏感性指数上升。④MS组C反应蛋白与糖负荷后60min、120min胰岛素及胰岛素曲线下面积呈显著正相关(r分别为0·43,0·44,0·46,P均<0·05)。结论辛伐他汀治疗代谢综合征可显著降低C反应蛋白水平并改善胰岛素抵抗,具有抗血管内皮炎症反应的作用,并独立于降脂之外。     

有胰岛素抵抗的2型糖尿病患者细胞因子及CRP测定的意义

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）与细胞因子和C反应蛋白（CRP）水平的相关性。方法选取本院2011年12月～2012年12月收治的T2DM伴胰岛素抵抗患者为A组（n=43）,T2DM不伴胰岛素抵抗的患者为B组（n=38）,另选取同期健康体检者为C组（n=39）,测定患者血清细胞因子（TNFα和IL-6）和CRP水平及空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）和空腹胰岛素（FINS）水平,并进行相关性分析。结果 A组与B组FPG、HbA1c及FINS水平均较健康对照组显著增加（P〈0.05）;A组血清细胞因子TNFα、IL-6及C反应蛋白含量均较B组和C组明显增加（P〈0.05）;A组和B组患者IL-6水平与HbA1c和FINS水平呈显著正相关,与FPG无相关性,TNFα水平和C反应蛋白水平与FPG、HbA1c及FINS水平呈显著正相关。结论 2型糖尿病患者存在细胞因子过度激活,且与胰岛素抵抗具有密切相关性,在糖尿病胰岛素抵抗的发生和发展中发挥重要作用。     

冠心病患者胰岛素抵抗与炎症因子的关系及意义研究

目的 研究冠心病患者胰岛素抵抗与炎症因子的关系.方法 选取本院心内科120例患者为研究对象,根据患者的冠状动脉造影及糖耐量情况进行分组:对照组40例(冠心动脉和糖耐量均正常者)、观察Ⅰ组(单纯冠心病)40例、观察Ⅱ组(冠心病并发糖耐量异常)40例.检测当天采集空腹静脉血5 ml,采用全自动生化分析仪对血液样本的FBG、2 h BG、血脂等项目进行检测;采用酶联免疫法测定胰岛素含量,根据公式计算胰岛素抵抗指数(IRI);采用散射光比浊法测定C反应蛋白(CRP)含量;冠状动脉造影检测,根据直径法分别对患者左、右冠状动脉狭窄程度进行评价.结果 对照组和观察Ⅰ组患者的FBG、CRP、肿瘤坏死因子差异无统计学意义;观察Ⅰ组患者的空腹胰岛素、肿瘤坏死因子高于对照组,观察Ⅱ组患者的IRI、CRP、肿瘤坏死因子水平均比观察Ⅰ组高,IRI、CRP、肿瘤坏死因子水平由对照组、观察Ⅰ组、观察Ⅱ组呈显逐渐升高的趋势.结论 对于冠心病患者要适当改善胰岛素抵抗作用,减轻患者的炎性症状反应,从而起到保护血管内皮的作用,对于冠心病合并糖尿病患者有重要的临床意义.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清Fetuin-A、RBP4表达与气道炎症和胰岛素抵抗的关系

目的 探讨胎球蛋白A(Fetuin-A)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中的表达以及二者与气道炎症及胰岛素抵抗(IR)的关系。方法 收集2020年1月至2022年1月确诊的COPD患者112例作为COPD组,根据病情分为稳定期组68例和急性加重期组44例;同期选取无肺部疾病的体检者104例作为对照组,收集各研究对象一般资料。采用酶联免疫吸附法检测血清Fetuin-A、RBP4及炎性指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和IL-12水平;肺功能检测仪检测肺功能指标1 s用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC),计算FEV1/FVC;采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖,采用全自动生化分析仪检测空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Pearson法分析COPD患者血清Fetuin-A、RBP4表达与炎症指标、肺功能指标、IR指标的相关性。结果 COPD组血清RBP4及空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、TNF-α、IL-1β、IL-12高于对照组,Fetuin-A、FEV1、FEV1/FVC低于对照组(P<0....     

根除幽门螺杆菌对胰岛素抵抗、血脂及C反应蛋白的影响

目的：观察根除幽门螺杆菌（Hp）对胰岛素抵抗（IR）、血脂及C反应蛋白（CRP）的影响。方法：92例确诊为Hp现症感染的患者随机分成治疗组和对照组,分别接受雷贝拉唑10 mg＋克拉霉素500 mg＋甲硝唑400mg,bid的根除Hp治疗和安慰剂。治疗前和8周后分别测定空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）及C反应蛋白（CRP）水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：治疗组Hp根除率为78.2%（36/46）。治疗后治疗组Hp根除者TC、TG、LDL-C、CRP、HOMA-IR均显著下降,HDL-C显著上升（P〈0.05）。对照组上述指标治疗前后无明显改变（P〉0.05）。结论：Hp根除治疗能改善IR、血脂及CRP水平。     

胰岛素抵抗在动脉粥样硬化中作用的探讨

胰岛素抵抗(insulin resistant;IR)是指机体对一定量胰岛素的生物学效应低于正常水平的一种现象.由于各种原因使胰岛素作用的靶组织(主要为肝、脂肪、骨骼肌、血管内皮细胞等)对胰岛素利用的效率降低.……