VHL基因和HIF-1α表达与子宫颈癌相关性研究

目的：探讨VHL基因和HIF-1α蛋白表达水平对子宫颈癌临床病理因素的影响。方法用免疫组织化学SP法检测VHL基因和HIF-1α在85例子宫颈癌和32例子宫颈正常粘膜组织中的表达水平,并分析它们表达与子宫颈癌分化程度、临床分期、转移及预后的相关性。结果85例子宫颈癌组织中有39例VHL基因呈阳性表达（45．88％）,32例子宫颈正常粘膜中有30例阳性表达VHL基因（93．75％）（P＜0．01）。在85例子宫颈癌组织中HIF-1α蛋白阳性表达67例（78．82％）,在32例子宫颈正常粘膜中HIF-1α蛋白阳性表达7例（21．88％）（P＜0．01）;子宫颈癌的分化程度、临床分期、转移及预后与VHL基因的阴性表达和HIF-1α蛋白的阳性表达密切相关（P＜0．05）。结论VHL基因表达下调和HIF-1α蛋白表达上调是子宫颈癌的侵袭生长与扩散转移过程中的重要生物学事件。     

Fas/FasL在小细胞肺癌和转移淋巴结中的表达及临床意义

目的：检测Fas/FasL基因蛋白在小细胞肺癌（SCLC）及转移淋巴结中的表达,探讨其临床意义.方法：应用免疫组化S-P法检测SCLC组织和转移淋巴结、正常无转移淋巴结及癌旁正常肺组织中Fas/FasL基因蛋白的表达情况.结果：Fas在正常肺组织中表达强度（64.0%）明显高于SCLC组织（14.6%）（P＜0.01）;FasL在SCLC中表达强度（60.0%）明显高于正常肺组织（16.0%）（P＜0.01）;Fas在有转移淋巴结组织中表达强度（17.6%）明显低于无转移淋巴结组织（52.4%）（P＜0.01）;FasL在有转移淋巴结组织中表达强度（55.9%）明显高于正常无转移淋巴结组织（28.6%）（P＜0.05）;Fas/FasL在SCLC病理亚型、年龄、性别中的表达无显著差异（P＞0.05）.结论：Fas/FasL基因蛋白可能参与了小细胞肺癌的发生与发展,与小细胞肺癌的转移可能相关.     

HIF-1α在肺癌中的表达及临床意义

目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在低氧培养条件下肺癌细胞株及肺癌组织中的表达及临床意义.方法:采用Transwell侵袭小室测定法检测缺氧对肺癌细胞侵袭力的影响,分别采用RT-PCR法和免疫印迹(Western blot)、免疫组化法测定缺氧条件下人肺腺癌细胞株A549、小细胞肺癌细胞株H446及60例肺癌组织和20例癌旁正常肺组织中HIF-1α的mRNA和蛋白表达.结果:两种肺癌细胞系在缺氧下侵袭力较正常时增强.随着缺氧时间的延长,肺癌细胞的HIF-1αmRNA和蛋白水平呈升高趋势(P<0.05或P<0.01).肺癌组织中HIF-1α的mRNA和蛋白阳性表达率分别为90.0%、75.0%,明显高于癌旁正常肺组织的30.0%、20.0%(P<0.01),有淋巴结转移的表达高于无淋巴结转移者,中晚期(Ⅲ～Ⅳ期)肺癌组织中的表达高于早期(I-Ⅱ期)(P<0.05).结论:氯化钴诱导缺氧上调HIF-1α在肺癌细胞中的表达,使之进一步耐受缺氧.HIF-1α的过表达参与了肺癌的侵袭转移,HIF-1α可成为判断肺癌生物学行为的重要指标.     

HIF-1α和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子(HIF-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肿瘤血管生成的关系.方法免疫组化法检测NSCLC组织HIF-1α和VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD).结果 NSCLC组织中HIF-1α及VEGF阳性表达率显著高于正常肺组织(P＜0.05);HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关(P＜0.05),与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系(P＞0.005);VEGF在NSCLC组织中的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、肿瘤的分化程度及临床分期均密切相关(均P＜0.05);HIF-1α与VEGF、MVD,VEGF与MVD的表达之间均呈正相关(r分别为0.589、0.448、0.571,均P＜0.01).结论HIF-1 α及VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系.     

肺部良恶性病变组织中CD63和MAGE-1表达及临床病理意义

变组织(X2=24.71,P＜0.005);中高分化、Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移的肺癌组织CD63表达阳性率明显高于低分化和未分化、Ⅲ～Ⅳ期及有淋巴结转移者(P＜0.01～0.05),而MAGE-1表达阳性率则相反(P＜0.05);肺癌组织中CD63和MAGE-1的表达呈高度负相关(P＜0.005).结论 CD63和MAGE-1可能是反映肺癌发生、进展、临床生物学行为及预后的重要标志物.     

非小细胞肺癌组织中PTEN、P53蛋白的表达

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中PTEN、P53蛋白的表达及意义.方法：采用免疫组化方法检测75例NSCLC组织（鳞癌50例,腺癌25例;高分化18例,中分化34例,低分化23例;按临床TNM分期：Ⅰ＋Ⅱ期50例,Ⅲ＋Ⅳ期25例;有淋巴结转移45例,无淋巴结转移30例）和20例正常肺组织中PTEN、P53蛋白表达情况,分析二者在组织学分型、分化程度、临床分期和淋巴结转移方面表达差异以及相关性.结果：①肺癌标本中PTEN、P53的阳性表达率分别是48%（36/75）、53.3%（40/75）,正常肺组织标本中阳性表达率分别是95%（19/20）、0%（0/20）.②二者在肺癌组织的阳性表达均未呈现组织学分型（鳞癌、腺癌）差异（P＞0.05）;PTEN在高、中分化组肺癌组织中的表达高于低分化组（P＜0.05）,P53在不同分化组间的表达差异无统计学意义（P＞0.05）;PTEN在Ⅰ～Ⅱ、无淋巴结转移标本中的表达分别高于Ⅲ～Ⅳ组和淋巴结转移组,P53在Ⅰ～Ⅱ、无淋巴结转移标本的表达分别低于Ⅲ～Ⅳ组和淋巴结转移组;③PTEN、P53在肺癌组织中的表达呈负相关（rs=-0.343,P＜0.05）.结论：PTEN、P53可以作为肺癌预后的评价指标,二者在肺癌组织中表达可能相互拮抗.     

缺氧诱导因子-2α在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义

目的 研究缺氧诱导因子-2α(HIF-2α) 在非小细胞肺癌(NSCLC) 组织中的表达及与肿瘤生物学特征的关系.方法 免疫组织化学方法检测NSCLC组织HIF-2α的表达.结果 NSCLC组织中HIF-2α阳性表达率为70.8%,显著高于正常肺组织(P＜0.05);有淋巴结转移的HIF-2α阳性表达率为73.3%,无淋巴结转移的HIF-2α阳性表达率为66.7%,两者差异具有显著性意义(P＜0.05);Ⅰ～Ⅱ期HIF-2α阳性表达率为58.6%,Ⅲ～Ⅳ期HIF-2α阳性表达率为89.5%,两者差异具有显著性意义(P＜0.05).结论 HIF-2α的表达与NSCLC的浸润性发展有密切关系.     

Livin、CD44v6、E-钙黏蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的 检测非小细胞肺癌（NSCLC）癌组织和癌旁组织中Livin、CD44v6、E-钙黏蛋白（E-cad）的表达,探讨NSCLC组织Livin、CD44v6、E-cad表达的临床意义.方法 运用免疫组织化学染色法检测71例NSCLC组织、癌旁组织及20例良性肺组织标本中Livin、CD44v6、E-cad的表达情况,分析其与肺癌分期、分化、病理类型及淋巴结转移之间的关系及相关性.结果 （1）肺癌组织中Livin阳性表达率明显增高,与癌旁组织及良性肺组织比较差异有统计学意义（P＜0.01）,癌旁组织中Livin阳性表达率较良性肺组织中增高,但差异无统计学意义（P ＞0.05）; Livin在Ⅲ期肺癌中表达较Ⅰ、Ⅱ期明显增高,其表达与肺癌TNM分期呈正相关;淋巴结转移组Livin阳性率86.2%（25/29）,高于无淋巴结转移组23.8%（10/42）,两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）.（2）CD44v6在肺癌组织中表达增高,与癌旁组织及良性肺组织比较差异有统计学意义（P＜0.01）; CD44v6表达与临床病理分期（TNM）呈正相关（P＜0.01）.淋巴结转移组CD44v6阳性率96.6%（28/29）,高于无淋巴结转移组[33.3%（14/42）],两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;CD44v6的表达与肺癌的分化程度呈负相关（P＜0.05）.（3）E-cad在肺癌组织中表达降低,与癌旁组织及良性肺组织相比差异有统计学意义（P＜0.01）.E-cad的表达与临床病理分期、淋巴结转移、分化程度无关（均P ＞0.05）.（4）Livin与CD44v6在肺癌组织均有较高表达,Livin阳性表达组中CD44v6的表达强度较阴性组明显增高,Livin与CD44v6表达呈正相关（P＜0.01）.Livin与E-cad在肺癌组织中的表达无相关性.结论 Livin、CD44v6在NSCLC组织中高表达、E-cad在NSCLC组织中表达降低,Livin、CD44v6与NSCLC临床病理分期、淋巴结转移的相关,提示三者在NSCLC的发病过程中可能起重要作用.CD44v6 与Livin在肺癌组织中的表达呈正相关,推测两者可能共同参与了NSCLC的疾病过程,其确切机制有待于进一步研究.     

[EN] 肺部良恶性病变组织中泛素和cullin-1表达及临床病理意义

目的:研究肺部良恶性病变组织中泛素(ubiquitin)和cullin-1(cul-1)的表达及其临床病理意义.方法:将80例肺癌和20例肺部良性病变手术切除标本常规制作成石蜡包埋切片,采用免疫组织化学EnVsionTM二步法测定泛素和cul-1的表达.分析泛素和cul-1表达与临床分期、分化程度、有无淋巴结转移间的关系.结果:肺癌组织中泛素和cul-1表达阳性率(51.3%, 60.0%)明显高于肺良性病变组织(20.0%,30.0%;P＜0.05),中高分化、Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移肺癌组织中泛素和cul-1表达阳性率均明显低于低分化和未分化、Ⅲ～Ⅳ期和有淋巴结转移者(P＜0.01～0.05).肺癌组织中泛素与cul-1的表达存在高度一致性(χ2=4.04,P＜0.05).结论:泛素和cul-1表达可能与肺癌发生、进展、临床生物学行为和预后存在密切关系.     

乳腺癌组织HIF-1α和Sema 4D表达及其与淋巴管密度和各临床病理指标的关系

目的通过检测HIF-1α和Sema 4D在乳腺癌组织表达,探讨其与淋巴管密度（LVD）和临床病理指标的关系。方法采用免疫组化SP法检测110例乳腺癌组织标本HIF-1α和Sema 4D表达,检测微淋巴管密度（LVD）,依据不同临床病理特征分组并进行组间比较,并与乳腺纤维腺瘤组织标本对照。结果乳腺癌组织HIF-1α和Sema 4D阳性表达率分别为72.72%（80/110）和77.27%（85/110）;HIF-1α与Sema 4D表达呈正相关性（r=0.691,P〈0.01）。乳腺癌组织LVD显著高于纤维腺瘤组（P〈0.01）,淋巴结转移组LVD显著高于无淋巴结转移组（P〈0.01）;p TNMⅠ~Ⅱ期组、淋巴结无转移组癌组织HIF-1α和Sema 4D表达阳性率明显低于p TNMⅢ期组、有淋巴结转移组（P〈0.05,P〈0.01）,不同年龄、组织学分级、肿块大小组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论乳腺癌组织HIF-1α、Sema 4D高表达,可能与淋巴管的增生、转移侵袭有密切关系。     

非小细胞肺癌中缺氧诱导因子-1α和 p-糖蛋白的表达及其与人乳头状瘤病毒感染的相关性

目的：缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α）、p-糖蛋白（p-glycoprotein, p-gp）的表达,HPV感染在非小细胞肺癌（ non-small cell lung cancer , NSCLC）发生发展中的作用及三者的相互关系尚不清楚。文中研究NSCLC中HIF-1α和p-gp的相关性,探讨HIF-1α和p-gp在NSCLC发生发展及多药耐药（ multidrug resistance , MDR）中的作用,并初步分析HIF-1α和p-gp与人乳头状瘤病毒（ human papillomavirus , HPV）感染的相关性。方法收集秦皇岛市第一医院2012年1-5月NSCLC新鲜标本60例作为NSCLC组,20例肺良性病变组织作为肺良性病变组,应用PCR方法选用HPV16、18型特异性引物检测2组中HPV DNA的表达,应用免疫组化法检测HIF-1α、p-gp的表达。结果 NSCLC 中HIF-1α阳性率为48．3％（29/60）,肺良性病变未见阳性表达（χ2＝15．163,P＜0．05）;p-gp的阳性率为60．0％（36/60）,肺良性病变未见阳性表达（χ2＝21．818,P＜0．05）;HIF-1α阳性者中p-gp的表达率明显高于HIF-1α阴性者,两者呈正相关（ r＝0．313,P＜0．05）;NSCLC组中HIF-1α表达与组织分化程度及淋巴结转移相关;p-gp表达与组织学分型相关,肺腺癌p-gp阳性表达率（83．3％）高于肺鳞癌（50．0％）,差异有统计学意义（P ＜0．05）。 NSCLC 高分化型 HPV DNA 检出率（8．3％）低于中、低分化型（50．0％）,差异有统计学意义（P＜0．05）。淋巴结转移者HPV DNA检出率（60．6％）高于无淋巴结转移者（23．3％）,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 HIF-1α与p-gp参与了NSCLC的发生发展及MDR;HPV感染可能是NSCLC发生的病因学因素之一,但NSCLC中HIF-1α、p-gp表达与HPV感染均无协同作用。     

缺氧诱导因子在食管鳞癌中的表达研究

目的:探讨食管鳞癌中缺氧诱导因子HIF-1α的表达及其与临床病理之间的关系。方法:采用荧光定量RT-PCR和免疫组化分别测定食管鳞癌组织和正常组织HIF-1α表达水平。对比分析HIF-1α在食管鳞癌组织和正常组织中的表达以及HIF-1α与肿瘤侵犯深度、淋巴结转移、肿瘤组织分化程度之间的关系。结果:食管鳞癌组织中HIF-1α mRNA表达高于食管正常组织(P=0.014),食管鳞癌组织中HIF-1α蛋白阳性率50%,明显高于正常组织的14%。HIF-1α mRNA表达趋向于与淋巴结转移相关(P=0.073)。HIF-1α蛋白表达在胞核和(或)胞浆中,HIF-1α蛋白表达与淋巴结转移、肿瘤组织分化相关(分别P=0.013、P=0.028)。结论:肿瘤组织中HIF-1α表达高于正常食管组织,其表达除蛋白水平受缺氧调节外,还可能存在转录及转录后水平调节;HIF-1α亦与淋巴结转移和肿瘤组织分化程度密切相关。因此,HIF-1α有可能作为反映食管癌诊断及进展的生物学指标,成为抗血管生成治疗的靶点。     

子宫颈癌中VHL基因和HIF-1α表达及意义

目的探讨VHL基因和HIF-1α在子宫颈癌组织中的表达及其与子宫颈癌临床病理因素的关系。方法用免疫组织化学SP法检测130例子宫颈癌和20例子宫颈正常组织中VHL、HIF-1α表达情况,并统计分析子宫颈癌分化程度、临床分期、转移及预后的相关性。结果 VHL基因在130例子宫颈癌组织中的阳性表达率为43.1%,在20例子宫颈正常黏膜中的阳性表达率为95%(P<0.001);HIF-1α蛋白在130例子宫颈癌组织中的阳性表达率为71.5%,在20例子宫颈正常黏膜中的阳性表达率为25%(P<0.001);VHL基因的阴性表达与HIF-1α蛋白的阳性表达与子宫颈癌分化程度、分期、淋巴结转移及预后有关(P<0.05)。结论 VHL基因表达下调和HIF-1α蛋白表达上调在子宫颈癌的侵袭、转移中发挥重要作用。     

趋化因子受体CCR7在不同类型肺癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨趋化因子受体CCR7在不同类型肺癌组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学方法检测110(鳞癌40,腺癌40,小细胞癌30)例肺癌和30例癌旁正常肺组织中CCR7的表达.结果:在110例肺癌组织中有77例CCR7表达阳性(70.0%),30例癌旁正常肺组织中仅5例表达阳性(16.7%,P＜0.05).鳞癌、腺癌及小细胞癌CCR7阳性率分别为60.0%,92.5%,53.3%(P＜0.01);腺癌CCR7阳性率明显高于鳞癌和小细胞癌(分别P＜0.01,P＜0.01).68例伴淋巴结转移的病例CCR7阳性率83.3%,42例不伴淋巴结转移的病例CCR7阳性率47.6%(P＜0.01).Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期肺癌病例CCR7阳性率分别为59.5%,76.2%,69.2%,100.0%(P＜0.05).不同性别患者肺癌组织中CCR7阳性率分别为男66.7%,女80.8%(P＞0.05).小于等于60岁和大于60岁年龄组肺癌组织中CCR7阳性率分别为70.3%,69.6%(P＞0.05).结论:CCR7上调表达是肺鳞癌、腺癌及小细胞癌的一个普遍特征,高水平的CCR7表达与肺癌的淋巴结转移和高TNM分期有关,而与年龄、性别无关.     

大肠癌中VHL mRNA,FIH-1 mRNA的表达对HIF-1α蛋白水平的影响

目的:检测大肠癌中VHL mRNA,FIH-1 mRNA以及HIF-1α蛋白的表达,探讨VHL,FIH-1对HIF-1α蛋白水平的影响. 方法:采用RT-PCR技术检测42例大肠癌组织和相应的癌旁正常粘膜组织中VHL mRNA,FIH-1 mRNA的表达,采用免疫组化SP法检测HIF-1α蛋白在大肠癌和癌旁正常组织中的表达,Spearman相关关系检验分析其之间的相关性. 结果:大肠癌组织VHL mRNA和FIH-1 mRNA的表达水平显著低于癌旁正常组织(t=-10.14,P=0.00;t=-15.26,P=0.00);二者的表达水平随Dukes分期而降低,DukesA B期显著高于DukesC D期(t=2.84,P=0.01;t=-5.13,P=0.00);它们的表达水平与与肿瘤部位、性别无关. 大肠癌组织HIF-1α蛋白表达阳性率为69.1%(29/42),在癌旁正常组织中均为阴性;DukesC D期(80.0%,24/30)显著高于Dukes A B期(41.7%,5/12),(t=5.89, P=0.02); Spearman相关分析显示,HIF-1α表达水平与VHL mRNA,FIH-1 mRNA的表达水平显著负相关(rs=-0.97,P=0.01,rs=-0.66,P=0.01). 结论:HIF-1α的过表达在大肠癌的发生发展、浸润转移过程中起着重要作用,大肠癌组织中VHL以及FIH-1的水平下降与HIF-1α蛋白水平的升高之间存在密切相关.     

大肠癌组织中hMLHl的表达及其临床意义

目的了解错配修复蛋白hMLH1在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌发生、组织分化、淋巴结转移及临床分期的关系.方法应用SP免疫组织化学法对65例大肠癌组织病理切片进行免疫组化分析.结果大肠癌旁正常组织hMLH1的表达阳性率为80%,明显高于癌组织hMLH1的表达阳性率49.2%(0.01＜P＜0.05);高分化腺癌、中分化腺癌和低分化腺癌组织中hMLH1的表达率分别为68.2%、44.1%和22.2%,高分化腺癌与低分化腺癌之间hMLH1的表达存在显著性差异(0.01＜P＜0.05),但高分化腺癌与中分化腺癌、中分化腺癌与低分化腺癌之间hMLH1的表达无显著性差异(P＞0.05).伴有淋巴结转移者大肠癌组织中hMLH1表达的阳性率(23.5%)低于无淋巴结转移者(58.3%)(0.01＜P＜0.05);临床Ⅲ～Ⅳ期大肠癌组织中hMLH1表达的阳性率(26.3%)低于临床Ⅰ～Ⅱ期(58.7%)(0.01＜P＜0.05).结论 hMLH1表达水平与大肠癌的发生、组织分化、淋巴结转移及临床分期相关.     

非小细胞肺癌组织中上皮型钙粘蛋白的定量检测及临床意义

目的;探讨钙依赖性上皮细胞粘附分子即上皮型钙粘蛋白（E－cadherin,EC)的表达和肺癌生物学行为的关系及临床意义。方法：应用流式细胞术和细胞免疫荧光技术定量检测39例手术切除非小细胞肺癌标本中EC的表达和DNA倍体分析,结合肺癌病理类型,探讨其与肺癌分化程度,TNM分期之间的关系。结果：非小细胞肺癌EC表达量与正常肺组织相比差异显著（P＜0．01）。在肺鳞癌中,低分化,纵隔淋巴结有转移者EC表达量降低明显（P＜0．01）。异倍体肺鳞癌EC表达量较二保体肺鳞癌低（P＜0．05）。Ⅲ期的肺鳞癌EC表达量较Ⅰ,Ⅱ期者降低（P＜0．05）。结论：肺鳞癌中EC的表达量下调分化程度较低,有淋巴结转移的趋势。肺腺癌中EC表达下调与其分化程度,TNM分期,淋巴结转移和DNA倍体无关。     

非小细胞肺癌组织中脆性组氨酸三联体和PCNA的表达

目的:观察人非小细胞肺癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.方法:应用免疫组织化学(SP法)检测80例非小细胞肺癌和40例肺良性病变组织中FHIT和PCNA的表达.结果:非小细胞肺癌组织中FHIT表达阳性率(57.5%)低于肺良性病变组织(90.0%)(P＜0.01);腺癌组织中FHIT的表达阳性率高于鳞癌,且表达阳性率与鳞癌分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关(P＜0.05);非小细胞肺癌组织中FHIT表达阳性率与患者是否有吸烟史有相关性(P＜0.05);非小细胞肺癌组织中PCNA表达阳性率(60.0%)高于肺良性病变组织(10.0%)(P＜0.01);FHIT表达阳性率与淋巴结转移、TNM分期有关(P＜0.05);非小细胞肺癌组织中FHIT和PCNA表达呈负相关(rs=-0.547,P＜0.01).结论:FHIT表达下调是肿瘤细胞增殖活跃的分子基础之一,FHIT与非小细胞肺癌的发生、发展关系密切.     

缺氧诱导因子-1α在肺癌组织中的表达及其与肺癌淋巴道转移关系的研究

目的 研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与肺癌淋巴道转移的关系及其可能的作用机制.方法 采用免疫组织化学方法检测72例肺癌组织、癌周组织和20例正常肺组织中HIF-1α、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及转化生长因子-α(TGF-α)的表达,采用D2-40免疫组织化学法标记组织标本中的淋巴管并测定微淋巴管密度(LMVD),对各因子表达水平的相关性及癌周组织中LMVD与临床病理特征的关系进行统计学分析.结果 D2-40免疫组化染色显示,微淋巴管主要集中在癌周组织,癌周组织LMVD的高低与肺癌淋巴结转移具有正相关性.HIF-1α、VEGF-C和TGF-α在肺癌组织中的表达水平明显高于正常肺组织(均P＜0.05);HIF-1α的表达水平与VEGF-C 、TGF-α表达水平及癌周组织LMVD呈正相关(r值分别为0.452、0.396及0.444,均P＜0.05),VEGF-C的表达与TGF-α表达水平及癌周组织LMVD呈正相关(r值分别为0.357及0.523,均P＜0.05).结论 HIF-1α在肺癌组织中的表达与肺癌淋巴结转移显著相关.HIF-1α可能通过上调肺癌组织中TGF-α和VEGF-C的表达,从而参与肺癌的淋巴道转移过程.     

食管鳞癌中雄激素受体与缺氧诱导因子-1α的表达关系及其临床意义

目的：探讨雄激素受体（AR）与缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在食管鳞癌患者中的表达及其相互关系。方法：采用免疫组织化学SP法对67例食管鳞癌及30例正常食管组织中AR与HIF-1α进行检测,结合临床病理特征进行分析。结果：AR与HIF-1α在食管鳞癌中的表达水平明显高于正常食管黏膜组织（P〈0.01）。AR与HIF-1α的表达与食管鳞癌的分化程度、浸润深度、淋巴结反应增生、淋巴结转移、临床分期有关,且AR与性别有关（P〈0.05）。AR与HIF-1α之间明显相关性（r=0.277,P〈0.05）。结论：AR、HIF-1α与食管癌生物学行为关系密切,二者的过度表达可能共同参与了食管癌的发生、发展过程。