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1.
目的 探讨C反应蛋白与脑梗死患者颈动脉粥样硬化和预后的关系.方法 筛选94例首次发病的急性脑梗死患者,应用免疫比浊法测定血清C反应蛋白水平,应用颈动脉超声评价颈动脉粥样硬化的特征,并对患者神经功能缺损评分、残疾率和死亡率进行评价.结果 与低C反应蛋白组脑梗死患者相比,高C反应蛋白组脑梗死患者颈动脉内膜中膜厚度和不稳定性斑块的发生率显著增高(P<0.05);高C反应蛋白组脑梗死死亡率、残疾率和神经功能缺失评分均显著高于低C反应蛋白组(P<0.01).结论 C反应蛋白可以反映颈动脉粥样硬化的特征和斑块的稳定性,是了解脑梗死预后的重要指标.  相似文献   

2.
该文探讨了炎症标记物高敏C反应蛋白(hsCRP)与高血压患者颈动脉粥样硬化发生的关系。方法:选择2004—01—04住院的原发性高血压患者202例(男110例,女92例),年龄(60.2&#177;12.4)岁。其中合并糖尿病45例(22%),排除继发性高血压、合并感染、免疫系统疾病及肿瘤患者。进行颈动脉超声检查测量颈总动脉内膜-中膜厚度(IMT)、观察有无斑块形成,并进行血清hsCRP定量检测。根据患者颈动脉粥样硬化程度、是否合并糖尿病及吸烟情况分组进行血清hsCRP水平比较。  相似文献   

3.
高敏C反应蛋白与高血压病患者合并颈动脉粥样硬化的关系   总被引:10,自引:4,他引:10  
目的探讨炎症标记物高敏C反应蛋白(hs-CRP)与高血压病患者中颈动脉粥样硬化发生的关系。方法对入选的202例高血压病患者进行颈动脉超声检查测量颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、观察有无斑块形成,并进行血清hs-CRP定量检测。根据患者颈动脉粥样硬化程度、是否合并糖尿病及吸烟情况分组进行血清hs-CRP水平比较。结果(1)合并颈动脉粥样硬化的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者[(4.96±5.26)mg/Lvs(3.16±3.54)mg/L,P=0.006]。(2)颈动脉斑块组患者平均血清hs-CRP显著高于颈动脉正常组患者[(5.35±4.82)mg/Lvs(3.16±3.54)mg/L,P=0.002]。(3)根据吸烟情况进行分层后,1年内有吸烟行为者中颈动脉斑块硬化组患者血清hs-CRP平均值明显高于颈动脉正常组[(5.30±5.02)mg/Lvs(3.07±1.70)mg/L,P=0.024]。(4)无糖尿病的高血压病患者中,颈动脉粥样硬化组患者血清hs-CRP均值高于颈动脉正常组[(5.03±5.35)mg/Lvs(3.25±3.61)mg/L,P=0.032]。结论合并颈动脉粥样硬化尤其有颈动脉斑块的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者。  相似文献   

4.
《高血压杂志》2006,14(4):328-328
该文研究目的是了解炎症标记物超敏C反应蛋白(hsCRP)与老年高血压患者颈动脉粥样硬化发生之间的关系,进一步加深对高血压导致外周血管病变的认识。入选154例[男81例,女73例,年龄60~83岁,血压(152±21/87±12)mm Hg]老年高血压患者进行颈动脉超声测量颈动脉内中膜厚度(IMT)、观察有无斑块形成,定量检测血清hsCRP,并进行血清hsCRP与颈动脉内中膜增厚、斑块(颈动脉粥样硬化)之间的相关性分析。结果:合并颈动脉粥样硬化的高血压患者血清hsCRP明显高于无颈动脉硬化患者[(4·9±4·8)vs(3·1±3·9)mg/L,P<0·05]。有颈动脉斑块的患者血清…  相似文献   

5.
目的探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)及糖化血红蛋白(Hb A1c)与高血压脑出血患者颈动脉粥样硬化斑块的相关性。方法抽取96例高血压脑出血患者作为研究组,根据颈总动脉内膜厚度(IMT)将其分为重度粥样硬化组(n=32)、轻度粥样硬化组(n=33)、单纯脑出血组(n=31),另选取31例同期体检健康者作对照组。对比四组生化指标水平、颈动脉血管病变影响因素及不同类型斑块患者hs-CRP及Hb A1c水平,并分析各指标与IMT的相关性。结果四组空腹血糖水平对比差异无统计学意义(P>0.05),hs-CRP、Hb A1c、IMT、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯水平对比差异均有统计学意义(P<0.05),其中单纯脑出血组总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、hs-CRP、Hb A1c水平高于对照组(P<0.05);重度粥样硬化组及轻度粥样硬化组hs-CRP、Hb A1c、IMT、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯水平均高于对照组(P<0.05),且重度粥样硬化组hs-CRP、Hb A1c最高;IMT与hs-CRP、Hb A1c呈正相关;hs-CRP、Hb A1c、IMT均是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素(P<0.05);软斑患者hs-CRP及Hb A1c水平明显高于溃疡斑、扁平斑、硬斑患者(P<0.05)。结论 hs-CRP及Hb A1c均是导致高血压脑出血患者发生颈动脉粥样硬化斑块的危险因素。  相似文献   

6.
目的观察颈动脉粥样硬化吸烟患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)变化,并分析其在不同动脉粥样硬化亚型中的差异,探讨其临床意义。方法纳入颈动脉粥样硬化的吸烟患者298例为吸烟组,颈动脉粥样硬化的非吸烟患者120例为非吸烟组,无颈动脉粥样硬化的健康吸烟者50例和非吸烟者50例分别为对照1组和对照2组。采用胶体强化免疫比浊法检测各组血清hs-CRP水平。吸烟组再按斑块是否为稳定分为稳定性斑块及不稳定性斑块,分析吸烟对颈动脉粥样硬化患者hs-CRP水平的影响。结果吸烟组血清hs-CRP水平明显高于非吸烟组[(7.26±4.24)mg/L vs(3.56±2.28)mg/L],对照1组hs-CRP水平高于对照2组[(4.34±2.74)mg/L vs(3.17±1.68)mg/L],差异有统计学意义(P0.05)。吸烟指数与血清hs-CRP水平呈显著正相关(r=0.395,P0.01)。不稳定性斑块患者的每日吸烟量、吸烟时间及吸烟指数明显高于稳定性斑块患者(P0.05),高hs-CRP水平吸烟患者发生缺血及脑卒中复发事件比例显著高于低hs-CRP水平患者(11.36%vs 2.00%,P0.01)。结论吸烟可导致颈动脉粥样硬化患者血清hs-CRP水平增高,其可能与斑块的稳定性及缺血性脑卒中的复发密切相关。  相似文献   

7.
目的探讨原发性高血压(EH)患者高敏C反应蛋白(hs—CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的相关性。方法选择初发未经降压治疗的EH患者128例作为高血压组,检测血压、身高、体重、体质量指数(BMI)及生化指标,采用胶乳免疫比浊定量法测hs—CRP,循环酶法测Hcy水平。按照中国高血压防治指南标准将EH患者分为高血压1级组(43例)、高血压2级组(46例)和高血压3级组(39例),并对EH患者依据颈动脉超声结果将其分为无病变组(48例)、内膜增厚组(42例)和斑块组(38例)三个亚组。以40名健康人作为正常对照组。结果高血压组hs—CRP、Hcy水平均显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。高血压患者不同血压级别组间hs—CRP、Hcy水平比较,hs—CRP水平在各组间差异均有统计学意义(P〈0.01),而Hey水平在各组间差异均无统计学意义(P〉O.05);高血压合并不同程度颈动脉硬化组间hs—CRP、Hey水平比较,hs—CRP、Hcy水平斑块组和内膜增厚组高于无病变组,斑块组又明显高于内膜增厚组,差异均有统计学意义(P〈0.01)。进一步相关分析显示,IMT除与年龄、BMI、收缩压、舒张压、脉压、LDL呈正相关(P〈0.05或P〈0.01)外,同时与hs—CRP、Hcy呈正相关(r=0.610和r=0.571,P〈0.01)。结论ha—CRP、Hey与EH患者颈动脉粥样硬化(CAS)的发生发展有关,提示早期干预炎症反应及高Hcy血症可延缓动脉粥样硬化的进程。  相似文献   

8.
通心络胶囊对颈动脉粥样硬化、血脂及C反应蛋白的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨通心络胶囊对颈动脉粥样硬化及血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 选择2005 年 6 月-2007 年 9月于我科就诊的颈动脉粥样硬化患者109例为研究对象.随机分为两组,对照组54例,口服洛伐他汀 20 mg ,每晚1次;治疗组55例,口服通心络胶囊3粒,每日3次.两组均服药3个月.分别于治疗前、治疗后3个月检测血脂、hs-CRP的变化及颈动脉彩超.结果 两组治疗后颈动脉硬化斑块均有缩小(P<0.01),两组间比较无统计学意义(P>0.05);颈动脉内-中膜厚度(IMT)治疗后治疗组疗效明显(P<0.05),两组比较治疗组优于对照组(P<0.05).两组治疗后血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均显著下降(P<0.01);三酰甘油(TG)治疗组明显下降(P<0.05),对照组下降无统计学意义,两组比较治疗组优于对照组(P<0.05).hsCRP治疗后两组显著下降(P<0.05或P<0.01),两组比较治疗组优于对照组(P<0.05).结论 通心络胶囊抗颈动脉粥样硬化、降脂、抗炎作用明确,其效果优于洛伐他汀.  相似文献   

9.
背景与目的血浆脂质水平与动脉粥样硬化程度密切相关,大多数的冠心病患者均有高脂血症,但并非所有高脂血症患者都有动脉及冠状动脉粥样硬化或冠心病。本文旨在研究血浆脂质的不同成份与颈动脉及冠状动脉粥样硬化病变之间的关系。材料与方法对125例因心绞痛、不明原因胸病或心肌梗塞而入院行选择性冠状动脉造影的患者作双侧颈动脉超声检查及血浆脂质水平测定,用Gensini法计算冠脉病变积分,用Crouse法计算颈动脉斑块积分,研究各血脂指标与冠脉病变支数、冠脉病变积分、颈动脉斑块积分之间的关系。结果与结论血浆总胆固醇浓度、低密度脂蛋白浓度及高脂血症病史,与冠脉病变支数、冠脉病变积分及颈动脉斑块积分均呈显著的正相关;高密度脂蛋白浓度则与上述各参数呈显著负相关。  相似文献   

10.
目的探讨血脂正常原发性高血压患者血尿酸水平与颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)斑块及硬化程度的关系。方法选择血脂正常的原发性高血压患者288例,行颈动脉彩色多普勒超声检查,测量左右颈动脉内膜中层厚度,根据测量结果分为斑块组(104例)和无斑块组(184例),将患者CAS程度分为0~4级,所有患者测血脂、血尿酸水平。结果斑块组血尿酸浓度明显高于无斑块组(481 μmol/L vs 289μmol/L,P0.05)。斑块组高尿酸血症发生率较无斑块组明显增高(66.2% vs 13.8%,P0.05)。与CAS 3级患者比较,CAS 0级、1级患者血尿酸水平明显下降;与CAS 4级患者比较,CAS 0级、1级、2级患者血尿酸水平明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论血脂正常的原发性高血压患者中,CAS斑块形成可能与血尿酸水平升高有关,CAS程度愈高,其相关性愈大。  相似文献   

11.
冠心病患者血清C反应蛋白水平与血管内皮损伤的关系.   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨冠心病患者血清C反应蛋白与血管内皮损伤的关系。方法:以45例冠心病患者为研究对象.以15例其他心脏病患者和20例健康者作为对照组,测定他们外周血循环内皮细胞(CEC)数量及血清C反应蛋白水平.并进行分析比较。结果:冠心病患者组CEC数量和C反应蛋白水平明显高于其他心脏病组和对照组(P〈0.05)冠心病患者CEC数量和C反应蛋白呈正相关(r=0.78。P〈0.05)。结论:冠心病患者的血管内皮损伤可能与CEC数量及C反应蛋白水平有关,二者的协同作用可能在动脉粥样硬化的发病机制中发挥重要作用。  相似文献   

12.
目的:探讨阿托伐他汀序贯治疗对急性冠脉综合征(ACS)患者血脂及高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响。方法:ACS患者107例,随机分为常规治疗组(50例)和观察组(57例),疗程为4周。治疗前、后查血脂及hsCRP水平。结果:治疗后两组血清hsCRP、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白一胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前明显下降,高密度脂蛋白一胆固醇(HDL-C)水平较治疗前明显升高(P均〈0.05);与常规治疗组治疗后比较,观察组治疗后hsCRP[(7.85±4.91)mg/L比(5.99±3.23)mg/L]、TC[(4.86±0.95)mmol/L比(4.39±0.81)mmol/L],LDL—C[(2.47±0.77)mmol/L比(2.12±0.68)mmol/L]水平明显降低(P均〈0.05)。结论:改良他汀序贯治疗对调脂及降低超敏C反应蛋白的作用较常规治疗更显著。  相似文献   

13.
目的 观察老年原发性高血压患者血压变异性(blood pressure variability,BPV)指标变化,与颈动脉内中膜厚度相关性,分析BPV与大血管病变的关系. 方法 156例原发性高血压患者,根据年龄分为40~59岁组48例,60~79岁组52例,80~94岁组56例.行24 h动态血压监测记录24 h平均收缩压,24 h收缩压标准差,计算收缩压变异系数;分别记录白天、夜间收缩压及标准差,计算收缩压变异系数.单因素方差分析上述血压指标的组间差异,Spearman等级相关分析上述血压指标与颈动脉内中膜厚度、年龄的相关性. 结果 各组24 h、白天、夜间收缩压差异无统计学意义(P>0.05).80~94岁组24 h收缩压标准差及其变异系数、白天收缩压标准差及其变异系数、夜间收缩压标准差分别为(14.3±3.1、11.5±2.1、13.8±3.8、10.7±2.6、13.4±3.3)与60~79岁组(12.2±2.5、10.1±2.0、11.6±2.6、9.5±2.3、ll.9±2.8)和45~59岁组(11.7±2.8、9.4±1.9、10.9±3.1、8.4±1.8、11.6±3.0)比较,差异有统计学意义(均P<0.05),80~94岁组夜间收缩压变异系数(10.9±2.7)与45~59岁组(9.6±2.4)比较,差异有统计学意义(P<0.05).Spearman相关分析示24 h收缩压标准差、变异系数与颈动脉内中膜厚度、年龄呈正相关(r=0.26,0.39;0.28,0.42,均P<0.01). 结论 收缩压标准差和变异系数在高龄老年高血压患者中增高.收缩压标准差及其变异系数可作为反应BPV的指标.  相似文献   

14.
目的探讨高敏c反应蛋白(hs—CRP)与高血压左室肥厚(LVH)及颈动脉粥样硬化之间的关系。方法将入选的187例未经治疗的1~2级原发性高血压(EH)患者分为颈动脉正常组、颈总动脉IMT增厚组和颈动脉斑块组。采用胶乳免疫增强比浊法测定血清hs—CRP,行颈动脉超声检查测量颈总动脉内中膜厚度(IMT),观察有无颈动脉斑块形成,从而判断有无颈动脉粥样硬化,分析血清hs—CRP与颈动脉粥样硬化、颈总动脉IMT、颈动脉斑块形成之间的关系。同时行心脏超声检查,根据左室质量指数(LVMI)将高血压患者分为LYH组与无LYH组。结果①颈动脉斑块组和颈动脉正常组血清hs—CRP分别为(6.34±1.35)mg/L和(2.34±0.53)mg/L,LVMl分别为(138.6±16.8)g/m。和(105.5±8.5)g/m2,颈动脉斑块组血清hs—CRP、LVMI均显著高于颈动脉正常组(P〈0.05)。②LVH组和NLVH组血清hs—CRP分别为(6.42±3.53)mg/L和(2.75±1.08)mg/L,IMT水平分别为(2.89±0.46)mm和(0.72±0.23)mm,LVH组血清hs—CRP、IMT均高于NLVH组(P〈0.01,P〈0.05)。相关分析表明,hs—CRP与LVMI及IMT均呈直线正相关(r=0.58,P〈0.05;r=0.53,P〈O.05)。结论血清hs—CRP与LVMI、IMT均密切相关,表明hs—CRP参与了高血压的发生发展,并且可能在高血压心血管重构过程中起到了至关重要的作用。  相似文献   

15.
目的了解炎症标记物超敏C反应蛋白(hsCRP)与老年高血压患者颈动脉粥样硬化发生之间的关系,进一步加深对高血压导致外周血管病变的认识。方法对入选154例老年高血压患者进行颈动脉超声测量颈动脉内中膜厚度(IMT)、观察有无斑块形成,定量检测血清hsCRP,并进行血清hsCRP与颈动脉内中膜增厚、斑块(颈动脉粥样硬化)之间的相关性分析。结果合并颈动脉粥样硬化的高血压患者血清hsCRP明显高于无颈动脉硬化患者[(4.94±4.76)vs(3.12±3.90)mg/L,P<0.05]。有颈动脉斑块的患者血清hsCRP显著高于颈动脉内中膜正常与增厚患者,分别为(5.38±4.96)vs(3.12±3.90)mg/L,(5.38±4.96)vs(3.55±3.81)mg/L,P<0.05。结论血清hsCRP水平与高血压患者颈动脉粥样硬化的发生有一定相关性,合并颈动脉粥样硬化尤其有颈动脉斑块的患者血清hsCRP显著高于无颈动脉病变患者。  相似文献   

16.
目的探讨北京地区队列人群基线(1992年)血压水平及10年(1992年至2002年)血压的变化与颈动脉粥样硬化的关系。方法1992年在北京大学社区建立了年龄为35~64岁共1985人的心血管病危险因素研究队列,取得了基线调查数据;在2002年对该人群再次进行了心血管病危险因素调查,并进行了颈动脉超声检查。本研究对两次调查资料完整的1331人基线血压水平及10年血压的变化与颈动脉粥样硬化的关系进行了分析。结果(1)北京地区45~74岁研究人群中颈动脉内中膜(IMT)的增厚率为514%,颈动脉斑块的患病率为347%。(2)高血压者颈动脉斑块的患病率(495%)明显高于血压正常者(289%)(P<0001)。随着血压水平的增加,颈动脉IMT增厚、颈动脉斑块的患病率均呈增加趋势。在血压≥180/110mmHg(1mmHg=0133kPa)时,颈动脉IMT增厚的相对危险是理想血压组的18倍,而颈动脉斑块的相对危险是理想血压组的56倍。(3)1992年和2002年查体血压均正常者其颈动脉斑块或IMT增厚的患病率为506%;1992年检查高血压,2002年检查血压正常者其颈动脉斑块或IMT增厚的患病率为636%;1992年和2002年查体均为高血压者其颈动脉斑块或IMT增厚的患病率为742%。结论在北京地区45~74岁的研究人群中,颈动脉粥样硬化是普遍存在的。随着基线血压水平的上升,无论是颈动脉斑块、  相似文献   

17.
目的:探讨冠心病合并高血压患者的超敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度与冠状动脉造影结果之间是否有相关性。方法:选择冠心病合并高血压患者51例为试验组,另选40例不合并高血压的冠心病患者为对照组,比较两组hs-CRP水平及冠状动脉造影的结果,进行统计学分析,如均有意义则计算试验组两者之间是否有相关性。结果:试验组hs-CRP水平显著高于对照组(P〈0.001)。试验组冠状动脉病变累及支数多于对照组(P〈0.05)。试验组hs-CRP与冠状动脉病变累及支数具有正相关性(r=0.65)。结论:冠心病合并高血压患者hs-CRP与冠状动脉多支病变存在正相关性。  相似文献   

18.
目的:探讨监测冠心病(CHD)患者超敏C-反应蛋白(hsCRP)、血脂、尿酸(UA)浓度的意义。方法:选择159例CHD患者(CHD组),其中稳定型心绞痛65例,不稳定型心绞痛48例,急性心肌梗死46例,另选择75例健康体检者作为健康对照组,所有研究对象均进行血清hsCRP、血脂、UA水平检测,并进行比对及分析。结果:与健康对照组比较,CHD组hsCRP[(1.4±0.3)mg/L比(8.5±0.4)mg/L]、TG[(1.8±0.5)mmol/L比(2.4±0.6)mmol/L]、TC[(4.8±0.3)mmol/L比(6.2±0.4)mmol/L]、LDL-C[(2.5±0.7)mmol/L比(6.0±0.2)mmol/L]、载脂蛋白B[ApoB,(0.8±0.2)mmol/L比(2.8±0.9)mmol/L]和UA[(278.5±51.4)umo[/L比(418.6±62.1)umol/L]水平均明显升高(P〈0.05或〈0.01);而HDL-C[(2.6±0.3)mmol/L比(1.4±0.4)mmol/L]和ApoA1[(2.8±0.4)mmol/L比(2.2±0.5)mmol/L]水平明显降低(P均〈0.01);冠心病各亚组的上述指标与健康对照组比较亦有显著差异(P〈0.05~〈0.01)。结论:超敏C反应蛋白、血脂和尿酸检测对于冠心病的早期诊断和预后判断具有重要意义。  相似文献   

19.
目的:探讨高血压患者不同血压参数与颈动脉粥样硬化的相关性.方法:选择我院2011年6月~2013年5月符合入选标准的143例高血压患者,经诊室血压、动态血压监测(ABPM)、颈动脉超声及血生化检测.根据颈动脉内膜中层厚度,患者被分为颈动脉硬化(CAS)组(106例)和无CAS组(37例).结果:(1)与无CAS组比较,CAS组的诊室收缩压[(120.16±11.53) mmHg比(133.15±16.81) mmHg],24h平均收缩压[24hSBP,(119.78±11.67) mmHg比(132.87±16.63) mmHg]、脉压[24hPP,(48.60±8.12) mmHg比(59.51±15.32)mmHg],白天平均收缩压[dSBP,(121.57±11.78) mmHg比(134.15±16.86) mmHg]、脉压[dPP,(48.65±8.45) mmHg比(58.72±14.06) mmHg],夜间平均收缩压[nSBP,(114.22±13.49) mmHg比(130.54±18.70)mmHg]、舒张压[nDBP,(66.81±10.41) mmHg比(71.40±12.53) mmHg]、脉压[nPP,(47.86±9.21) mm-Hg比(59.82±15.61) mmHg]明显升高(P<0.05);(2)偏相关性分析显示颈动脉内膜至中膜厚度(CA-IMT)值与诊室收缩压、24hSBP、24hPP,dSBP、dPP,nSBP、nDBP、nPP呈正相关(r=0.48~0.70,P<0.05).结论:高血压患者多种血压参数与颈动脉粥样硬化有显著的相关性.  相似文献   

20.

Background and aims

Rare (611C) and common (1062V) variants of the Low-Density Lipoprotein Receptor-Related Protein 6 (LRP6) display reduced activation of Wnt/ß-catenin signaling. The rare gene variant was associated with hypertension, metabolic abnormalities, and early coronary artery disease. We investigated whether the common 1062V LRP6 variant was related to carotid artery atherosclerosis (CAA) in hypertensive patients.

Methods and results

Retrospective study of 334 hypertensive patients (<65 years old) who underwent carotid artery ultrasonography. Hypertension, type 2 diabetes, dyslipidemia, glomerular filtration rate, and smoking habit were evaluated. CAA was defined by the presence of atherosclerotic plaques (focal intima-media thickness ≥1.3 mm). Logistic regression models were used to estimate the independent effect of 1062V allele. The relationship between LRP6 genotypes and LRP6 gene expression in carotid plaques was also investigated. No difference was observed between genotypes in clinical variables except for a slightly higher fasting glucose in 1062V carriers. The 1062V LRP6 variant was an independent risk factor for CAA in both unadjusted (OR 2.08, 95%CI 1.27-3.41, p = 0.003) and adjusted models (OR 1.92, 95%CI 1.09-3.39, p = 0.02). LRP6 was expressed in carotid atherosclerotic plaques at significantly lower levels (p = 0.015) in 1062V carriers.

Conclusion

Beside the role of established risk factors, 1062V variant of LRP6 and CAA are strongly associated in hypertensive patients, making LRP6 a novel relevant candidate gene for atherosclerosis in the presence of hypertension.  相似文献   

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