火把花根片对哮喘豚鼠气道炎症的作用

目的探讨火把花根片对哮喘豚鼠气道慢性炎症的作用。方法建立哮喘豚鼠动物模型 :将豚鼠 2 6只随机分为 3组 ,A组为火把花根组 (9只 ) ,B组为地塞米松组 (9只 ) ,C组为哮喘对照组 (8只 ) ,观测豚鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数量以及蛋白浓度和肺组织病理学的变化。结果A组BALF细胞总数、以嗜酸性粒细胞为主的炎性细胞数量及蛋白浓度均低于C组 (P <0 0 1) ,其肺组织气道慢性炎症表现亦较C组减轻。结论火把花根片可显著抑制哮喘豚鼠的气道慢性炎症     

火把花根片对慢性肾炎的疗效观察

目的观察火把花根片治疗慢性肾炎的临床疗效。方法 86例慢性肾炎患者随机分为研究组与对照组,每组43例。研究组患者采用火把花根片治疗,对照组患者采用强的松联合环磷酰胺治疗。观察两组患者的临床疗效及不良反应情况。结果研究组总有效率为90.70%,对照组为83.72%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。研究组不良反应率(13.95%)明显低于对照组(32.56%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论火把花根片治疗慢性肾炎疗效确切,能显著降低患者尿蛋白和血肌酐,且不良反应少,有临床推广价值。     

氨茶碱调节大鼠支气管平滑肌L型钙通道的活动性

目的 探讨氨茶碱对大鼠支气管平滑肌细胞L型钙通道(L-L_(Ca))的作用。方法 将20只大鼠随机分为2组,A组为正常对照组(n=10),B组为氨茶碱组(n=10),观测大鼠支气管平滑肌细胞L-L_(Ca)在正常时及给予氨茶碱治疗后的变化。结果 氨茶碱治疗后大鼠的L-L_(Ca)与正常对照组大鼠通道开放概率相比差异有显著性(P<0.05)。氨茶碱组通道开放时间常数(τ_(O1)和τ_(O2))不变,关闭时间常数(T_(c1)和T_(c2))延长,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.05)。大鼠L-钙通道的活动经氨茶碱治疗后活动减弱,表现为通道开放时间常数不变,关闭时间常数延长。结论 氨茶碱通过缩短L-L_(Ca)的开放时间来抑制支气管平滑肌细胞的收缩,可显著抑制大鼠L-L_(Ca)的活动,促进大鼠支气管平滑肌细胞的舒张。     

火把花根片治疗激素依赖性皮炎疗效观察

近年来 ,激素依赖性皮炎的发病率日渐增高 ,其治疗手段成为皮肤科有待完善的问题之一。我们根据火把花根有糖皮质激素样作用 ,无激素副作用的特点 ,将其用于治疗激素依赖性皮炎 ,取得了较好疗效。1　资料与方法1.1　临床病例　 62例激素依赖性皮炎患者均是我科 1997年 1月至 1999年 3月的门诊病人。全为女性。年龄 16～ 5 3岁 ,平均 2 8.5岁。病程 1月至 4 8月 ,平均 8.7月。发病部位均在面部。1.2　诊断标准　 ( 1)长期 ( 4周～ 4年 )外用含糖皮质类固醇激素 ( glucocorticoid,GC)制剂或化妆品 ;( 2 ) GC依赖性或反跳现象 ;( 3 )皮损为红…     

火把花根片中间体的HPLC指纹图谱研究

目的:建立火把花根片中间体的高效液相色谱(HPLC)指纹图谱。方法:采用HPLC法。色谱柱为用Inertsil ODS-4,流动相为乙腈-0.1%磷酸溶液(梯度洗脱),流速为0.75 mL/min,检测波长为220 nm,柱温为30℃,进样量为10μL。以雷公藤晋碱为参照,测定10批样品的HPLC图谱,采用《中药色谱指纹图谱相似度评价系统》(2004 A版)进行共有峰指认和相似度评价。结果:10批火把花根片中间体的HPLC图谱有25个共有峰,相似度均>0.90。经验证,10批样品HPLC图谱与对照指纹图谱具有较好的一致性。结论:该研究所建指纹图谱可为火把花根片中间体的鉴别和质量评价提供参考。     

火把花根片对哮喘豚鼠抗炎机制及其对肺泡灌洗液IL-5受体mRNA表达的影响

目的　探讨火把花根片对哮喘豚鼠抗炎作用机制及其对肺泡灌洗液 (BALF)白介素 5(IL 5)受体mRNA表达的影响。方法　 3 2只健康豚鼠随机分为 4组 :正常对照组 ,哮喘组 ,地塞米松治疗组 ,火把花根片治疗组。后 3组制作成哮喘豚鼠模型 ,再激发用药。测定肺泡灌洗液的细胞总数和细胞分类 ,观察肺组织的病理改变 ,进行BALF的IL 5受体mRNART PCR半定量分析。结果　火把花根片治疗组BALF的嗜酸性粒细胞 (Eos)数较正常组和哮喘组 ,差异均有显著性 ,分别为P <0 0 5和P <0 0 1。肺组织病理切片 ,火把花根片组充血水肿明显 ,但Eos肺组织浸润较哮喘组有明显减少。BALF的IL 5受体mRNART PCR半定量分析显示 ,火把花根片治疗组与地塞米松治疗组差异无显著性 ,P >0 0 5,但和正常组与哮喘组比较差异有显著性 ,P <0 0 1。结论　火把花根片能抑制哮喘豚鼠的气道炎症 ,为临床治疗哮喘提供初步的理论基础     

火把花根片治疗慢性肾小球肾炎59例疗效观察

慢性肾小球肾炎是指各种肾小球疾病的共同后果,有肾小球硬化、间质疤痕形成及肾脏体积缩小等形态学特点,临床上有蛋白尿、血尿、管型尿、水肿及高血压等不同临床表现。下面是应用两种不同治疗方法,对59例慢性肾小球肾炎患者的疗效观察。     

火把花根片与迪银片治疗寻常银屑病疗效观察

目的　观察火把花根片与迪银片治疗寻常型银屑病的临床疗效、不良反应、复发情况。方法　根据回顾性资料将 1 0 0例寻常型银屑病患者分为火把花根片组 (A组 ) 5 2例 ,迪银片组 (B组 ) 4 8例 ,分别统计疗效、不良反应、复发情况 ,并进行比较。结果　两组的痊愈率分别为 2 6 .9%、2 0 .8% ,经比较差异无显著意义 (χ2 =1 .0 7,P>0 .0 5 ) ,两组总有效率分别为 75 %、5 4 .2 % ,经比较差异有显著意义 (χ2 =4 .77,P<0 .0 5 )。两组不良反应发生率分别为30 .8%和 37.5 % ,经比较差异无显著性意义 (χ2 =0 .5 0 ,P>0 .0 5 )。两组总复发率分别为 2 1 .3%和 1 6 .7% ,总复发率比较差异无显著性意义 (χ2 =0 .6 5 ,P>0 .0 5 )。结论　火把花根片组疗效优于迪根片组 ,两组都有不同程度的不良反应 ,疗后复发没有差别     

火把花根片配合丹参注射液治疗结节性红斑48例疗效观察

结节性红斑容易反复发作 ,目前尚无有效药物加以根治。我科从 1 995年起应用四川省中药研究所制药厂生产的火把花根片配合丹参注射液静脉滴注治疗结节性红斑 2 6例 ,均随访半年以上 ,取得较满意的临床疗效 ,报告如下。1　资料与方法1 1　一般资料　48例患者均为我科 1 995年 5月至2 0 0 1年 5月的门诊及住院病人 ,女性 43例 ,男性 5例。年龄 2 0～ 45岁 ,平均 2 2 5岁。病程 2周至 2年 ,平均 2 3月。临床诊断根据小腿皮肤疼痛性红色皮下结节结合皮肤组织病理而确诊。1 2　治疗方法　48例随机分成两组 :(1 )治疗组 2 6例 ,口服火把花根片…     

火把花根片药理作用及临床应用研究进展

火把花根片是以卫矛科雷公藤属植物昆明山海棠去皮的根芯制备而成的中成药,临床研究表明其是一种高效低毒的药物,具有抗炎、镇痛、免疫抑制等类似激素样作用,目前主要用于自身免疫相关疾病的治疗,如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等,取得了较好的疗效。对近20年火把花根片的相关文献进行整理,分析和归纳火把花根片的药理学作用和临床应用,以期为其后续临床精准用药提供药理学和临床治疗学依据。     

染料木黄酮对豚鼠结肠平滑肌细胞L型钙通道的影响(英文)

目的研究酪氨酸激酶抑制剂染料木黄酮(GST)对豚鼠结肠平滑肌细胞L型钙通道电流的作用。方法木瓜蛋白酶法分离单个豚鼠结肠平滑肌细胞,应用全细胞式膜片钳技术记录L型钙通道电流。结果 GST(10 ~100μmo·lL-1)浓度依赖性地阻断L型钙通道电流,其作用可被洗脱,半数有效抑制浓度为(39.9±3.6)μmol·L-1。GST可使L型钙通道的稳态失活曲线向超极化方向左移约10 mV(P<0.01),对其斜率没有影响。GST的无活性拟似物大豆异黄酮对L型钙通道电流的作用明显小于GST。酪氨酸磷酸酶抑制剂原钒酸钠可阻断GST对钙通道电流的抑制作用。结论 GST可通过酪氨酸激酶途径抑制豚鼠结肠平滑肌L型钙通道。     

氨茶碱诱导体外培养的人气管平滑肌细胞凋亡

目的　为了研究氨茶碱是否及怎样诱导人气管平滑肌细胞 (TSMCs)凋亡。方法　分离人ASMCs,在含 10 %胎牛血清的DMEM中培养。第 4～ 6代细胞用于作实验。细胞用氨茶碱或 8 Br cAMP培养 2 4或 4 8h。用光镜和电镜观察形态学的改变。用琼脂糖电泳分析DNA片断。SP免疫组化染色检测 p5 3、bcl 2和bax基因表达的改变。凋亡细胞的百分率通过DNA片断的原位末端标记 (TUNEL)来检测。结果　①氨茶碱或 8 Br cAMP以时间和浓度依赖的方式降低存活的细胞数 ;②电镜检测显示核皱缩、染色质浓聚和凋亡小体形成 ;③破碎DNA的琼脂糖电泳显示了典型的梯状条带 ;④凋亡组 p5 3或bax的基因表达高于对照组 ,但bcl 2的基因表达低于对照组 ;⑤氨茶碱或 8 Br cAMP组TUNEL的阳性率高于对照组 (P <0 0 1)。结论　①氨茶碱诱导体外培养的人TSMCs凋亡 ;②氨茶碱诱导体外培养的人TSMCs凋亡也许部分通过cAMP PKA通路。     

钾通道开放剂降低血管平滑肌细胞内游离钙浓度(英文)

目的:研究PCO—Pin,Nic,Lem及RP对VMSC内[Ca~(2 )]_i的改变及其可能机制。方法:VSMC加入Fura-2 AM 2.5μmol·L~(-1)37℃下孵育50min,[Ca~(2 )]_i用荧光分光光度计检测。结果:4种PCO能较弱地抑制K~ 30 mmol·L~(-1)诱导的[Ca~(2 )]_i增加,但明显抑制ATP 0.1mmol·L~(-1)诱导的[Ca~(2 )]_i峰相及持续相增加,且呈剂量依赖性。格列苯脲完全阻断Pin,Lem及RP的作用,只部分抑制Nic的作用。无钙液中先给4种PCO,能显著抑制ATP诱导的[Ca~(2 )]_i峰相增加。结论:4种PCO均抑制ATP诱导的[Ca~(2 )]_i增加,此作用与减少细胞外钙内流及细胞内钙释放有关。     

平滑肌细胞膜的钙激活Cl~-通道

在多种平滑肌上都已发现Ｃａ２＋激活Ｃｌ－通道。胞内游离钙升高是钙激活氯通道的必要条件。多种刺激剂诱导胞内钙库释放钙而同时激活钾通道［ＩＫ（Ｃａ）］和氯通道［ＩＣｌ（Ｃａ）］。平滑肌细胞上激活ＩＣｌ（Ｃａ）的［Ｃａ２＋］ｉ阈值因动物种属和组织差异而不同。用荧光指示剂直接测定大鼠门静脉平滑肌细胞上的［Ｃａ２＋］ｉ得出激活ＩＫ（Ｃａ）的最小［Ｃａ２＋］ｉ应大于７０～８０μｍｏｌ·Ｌ－１,比激活ＩＣｌ（Ｃａ）的最低浓度１８０μｍｏｌ·Ｌ－１要小,因此认为ＩＫ（Ｃａ）要比ＩＣｌ（Ｃａ）对［Ｃａ２＋］ｉ更敏感。胞外钙通过电压依赖性钙通道进入胞内,［Ｃａ２＋］ｉ升高也能激活氯通道。Ｇ蛋白与某些受体偶联激活胞内第二信使ＩＰ３而激活氯通道。钙激活氯通道的电导很小,从全细胞电流分析应小于１０ｐＳ。平滑肌细胞上的氯平衡电位（ＥＣｌ）正于静息膜电位,因此Ｃｌ－通道开放Ｃｌ－外流驱动膜电位向ＥＣｌ方向靠近,形成膜的去极化。Ｃａ２＋激活Ｃｌ－通道开放使细胞膜去极化并引起细胞的兴奋,这种通道在由激素或神经递质引起平滑肌细胞的兴奋过程中起重要作用。     

细胞内游离钙在辛伐他汀诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡中的作用

目的　研究 3 羟 3 甲戊二酰辅酶A (HMG CoA)还原酶抑制剂辛伐他汀诱导血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的机制。方法　以荧光染料Fura 2 /AM负载后荧光分光光度计法检测细胞内游离钙浓度 ,以DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪PI/膜联蛋白 (an nexin)V染色及半胱天冬酶 3激活来检测细胞凋亡。结果　辛伐他汀 30 μmol·L- 1孵育VSMC后 ,细胞内游离钙浓度显著升高 ,6h时达对照的 3倍以上 (P <0 .0 1) ,维拉帕米 80 μmol·L- 1与辛伐他汀 30 μmol·L- 1共同孵育VSMC 6h后细胞内游离钙浓度为 (14 4± 34)nmol·L- 1(P <0 .0 1)。辛伐他汀可诱导细胞凋亡率增高、“DNA梯状”样改变及半胱天冬酶 3的激活 ,这些变化均可被维拉帕米所逆转。结论辛伐他汀通过使细胞外钙大量内流而诱导VSMC凋亡。     

Blockade of L-type calcium channel in myocardium and calcium-induced contractions of vascular smooth muscle by CPU 86017

AIM: To assess the blockade by CPU 86017 on the L-type calcium channels in the myocardium and on the Ca^2 -related contractions of vascular smooth muscle. METHODS: The whole-cell patch-clamp was applied to investigate the blocking effect of CPU 86017 on the L-type calcium current in isolated guinea pig myocytes and contractions by KCl or phenylephrine (Phe) of the isolated rat tail arteries were measured. RESULTS: Suppression of the L-type current of the isolated myocytes by CPU 86017 was moderate, in time- and concentration-dependent manner and with no influence on the activation and inactivation curves. The IC50 was 11.5 μmol/L. Suppressive effect of CPU 86017 on vaso-contractions induced by KCl 100 mmol/L, phenylephrine 1 μmol/Lin KH solution (phase 1),Ca^2 free KH solution ( phase 2), and by addition of CaCl2 into Ca^2 -free KH solution (phase 3) were observed. The IC50 to suppress vaso-contractions by calcium entry via the receptor operated channel (ROC) and Voltage-dependent channel (VDC) was 0.324μmol/L and 16.3μmol/L, respectively. The relative potency of CPU 86017 to suppress vascular tone by Ca^2 entry through ROC and VDC is 1/187 of prazosin and 1/37 of verapamil, respectively.CONCLUSION: The blocking effects of CPU 86017 on the L-type calcium channel of myocardium and vessel are moderate and non-selective. CPU 86017 is approximately 50 times more potent in inhibiting ROC than VDC.     

雌二醇对离体和在体气管平滑肌收缩活动的抑制作用

目的:研究雌二醇对离体和在体气管平滑肌收缩的作用.方法:(1)将家兔离体气管平滑肌条置于装有Krebs液的肌槽中温育,并通入95％O_2和5％CO_2的混合气体.二导记录仪记录肌条的等长张力.(2)测量肌注雌二醇(1mg/kg)前后乙酰胆碱和组胺引发豚鼠哮喘的潜伏期.结果:(1)雌二醇(100μmol/L)对乙酰胆碱和氯化钾诱发的收缩有明显的舒张作用(舒张百分比分别为39％±5％和45％±19％).其作用可被蚓哚美辛和亚甲蓝部分阻断(26％±8％和28％±13％),但不能被L-NNA、心得安和去除上皮所影响(舒张百分比分别为38％±10％,40％±15％,37％±8％).雌二醇能使乙酰胆碱及氯化钙的量效曲线明显右移(pD_2~′值分别为3.98和4.75).另外,雌二醇可明显抑制乙酰胆碱引起的第Ⅰ时相性收缩,对氯化钙引起的第Ⅱ时相性的收缩无明显影响.(2)肌注雌二醇(1mg/kg)可使豚鼠的引喘潜伏期明显延长.结论:(1)雌二醇对兔离体气管平滑肌的作用是非上皮依赖性的,与抑制电压依赖性钙通道和细胞内钙从内质网的释放有关,还部分与cGMP介导的松弛途径及刺激气道平滑肌释放前列腺素类物质有关,但与β-肾上腺素能受体介导的舒张无关.(2)雌二醇可明显舒张豚鼠在体气管平滑肌.     

Store-operated calcium entry in vascular smooth muscle

In non-excitable cells, activation of G-protein-coupled phospholipase C (PLC)-linked receptors causes the release of Ca(2+) from intracellular stores, which is followed by transmembrane Ca(2+) entry. This Ca(2+) entry underlies a small and sustained phase of the cellular [Ca(2+)](i) increases and is important for several cellular functions including gene expression, secretion and cell proliferation. This form of transmembrane Ca(2+) entry is supported by agonist-activated Ca(2+)-permeable ion channels that are activated by store depletion and is referred to as store-operated Ca(2+) entry (SOCE) and represents a major pathway for agonist-induced Ca(2+) entry. In excitable cells such as smooth muscle cells, Ca(2+) entry mechanisms responsible for sustained cellular activation are normally considered to be mediated via either voltage-operated or receptor-operated Ca(2+) channels. Although SOCE occurs following agonist activation of smooth muscle, this was thought to be more important in replenishing Ca(2+) stores rather than acting as a source of activator Ca(2+) for the contractile process. This review summarizes our current knowledge of SOCE as a regulator of vascular smooth muscle tone and discusses its possible role in the cardiovascular function and disease. We propose a possible hypothesis for its activation and suggest that SOCE may represent a novel target for pharmacological therapeutic intervention.     

超氧阴离子对牛主动脉平滑肌细胞收缩性的影响

目的观察超氧阴离子对培养的牛动脉平滑肌细胞内钙及收缩性的影响。方法原代培养牛动脉平滑肌,使用数字荧光显微镜技术测定细胞内钙,采用胶原凝胶收缩方法分析收缩性。结果超氧阴离子对高钾溶液及A-23187诱导的钙内流无明显影响(P>0.05),但可使凝胶收缩面积减小。超氧阴离子可使高钾诱导的胶原凝胶收缩面积从18.32%±2.11%减小至5.13%±0.45%(P<0.01),使A-23187诱导的胶原凝胶收缩面积从17.16%±1.10%减小至4.31%±0.04%(P<0.01)。结论超氧阴离子可明显抑制牛主动脉平滑肌细胞收缩性,但对电压依赖性钙通道引起的钙内流及A-23187诱导的细胞内钙变化无影响。