电针对偏头痛大鼠5-HT_(1D)受体表达的调控作用研究

目的研究电针对偏头痛大鼠5-HT_(1D)受体的调控作用,探索电针治疗偏头痛的作用机制。方法成年雄性SD大鼠50只,随机分为5组:对照组(C组),模型组(M组),单穴组(风池)(EA1组),配穴组(风池+阳陵泉)(EA2组),非穴组(NA组)。C组只予以电极安置手术,其余各组在电刺激后予以相应电针治疗。电子von Frey测量大鼠头面部机械痛阈(第0、2、4、6天);实时荧光定量PCR和western blot对偏头痛大鼠三叉神经节(TG)与三叉神经脊束核尾侧亚核(TNC)的5-HT_(1D)受体表达进行检测。结果在第0天,各组大鼠机械痛阈组间差异无统计学意义;在第2、4和6天,M组大鼠机械痛阈显著低于C组(P<0.001),EA1组和EA2组分别与C组比较差异无统计学意义,NA组与M组差异无统计学意义。M组5-HT_(1D)受体表达显著降低(P<0.001),EA1组与EA2组的5-HT_(1D)受体表达显著高于M组(P<0.001),NA组与M组差异无统计学意义,EA2组的5-HT_(1D)受体表达高于EA1组(P<0.05)。结论电针对偏头痛大鼠TG与TNC部位的5-HT_(1D)受体表达起到上调作用,可能是针刺治疗偏头痛的机制之一。     

电针对电刺激硬脑膜偏头痛大鼠模型5-HT_(1B)受体的调节作用

目的:探讨电针对电刺激硬脑膜大鼠偏头痛模型5-HT_(1B)受体的调节作用。方法:选取成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组,每组8只,对照组(C,只进行手术,不进行硬脑膜电刺激)、模型组(M,造模不给予电针)、单穴组(EA1,造模并给予电针风池穴)、双穴组(EA2,造模并给予电针风池穴、阳陵泉穴)和假穴组(SA,造模并给予电针假穴)。实验前检测面部机械痛阈基线,实验第2、4、6天分别测定大鼠足面部的机械痛阈。实验第7天取三叉神经脊束核、三叉神经核,用相对定量实时聚合酶链式反应测定5-HT_(1B)受体基因相对表达水平,用蛋白印迹法测定5-HT_(1B)受体蛋白相对表达水平。结果:与模型组比较,单穴组和双穴组的痛阈显著提高(P0.05),且双穴组高于单穴组(P0.05);单穴组和双穴组5-HT_(1B)受体基因表达和蛋白表达比模型组显著提高(P0.05),且双穴组高于单穴组(P0.05)。结论:电针对偏头痛大鼠模型有治疗作用,且双穴组优于单穴组。     

电针对缓解期偏头痛大鼠脑5-羟色胺1F受体mRNA及蛋白表达的影响

目的 探究电针治疗缓解期偏头痛的可能作用机制及腧穴配伍的效应。方法 将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、单穴组、配穴组、假穴组,每组6只。除对照组外其余各组大鼠颅顶钻孔植入电极手术后电刺激硬脑膜建立缓解期偏头痛模型。单穴组电针双侧风池穴,配穴组电针双侧风池穴加双侧阳陵泉穴,假穴组取大鼠腰部非穴位点,于造模后第2、4、6天实行清醒状态下电针干预,并测定大鼠足底和面部痛阈值,第7天检测大鼠脑三叉神经节、三叉神经脊束核尾核、中缝大核中5-羟色胺1F(5-HT1F)受体mRNA及蛋白表达。结果 第2、4、6天模型组大鼠面部、足底痛阈值均明显低于同时间对照组(P0.05);单穴组和配穴组面部、足底痛阈值均高于同时间模型组(P0.05);单穴组面部、足底痛阈值低于同时间配穴组而高于同时间假穴组(P0.05)。模型组大鼠脑三叉神经节、三叉神经脊束核尾核、中缝大核中5-HT1F受体mRNA及蛋白表达明显低于对照组(P0.05);单穴组和配穴组各部位5-HT1F受体mRNA及蛋白表达明显高于模型组,并且配穴组高于单穴组(P0.05)。结论 电针治疗缓解期偏头痛机制可能与5-HT1F受体激活作用有关,且远近配穴疗效优于单穴治疗。     

电针对硝酸甘油偏头痛大鼠模型行为学观察

目的研究针刺治疗硝酸甘油偏头痛大鼠模型的行为学改变。方法将成年雄性SD大鼠32只,随机分为空白组、皮下注射硝酸甘油模型组、皮下注射生理盐水模型对照组、皮下注射硝酸甘油+电针治疗观察组4组。实验第0天测定痛阈基线,第1、2、3天分别处理并测定各组大鼠痛阈。结果模型对照组痛阈与空白组比较,差异无统计学意义(P0.05);模型组较模型对照组痛阈下降,差异有统计学意义(P0.05);观察组痛阈高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论针刺对偏头痛有治疗作用。     

穴位神经阻滞对肥大细胞功能和手针及电针镇痛的不同影响与机制研究

目的:探讨阻滞穴位神经后针刺对于佐剂型关节炎(AA)大鼠镇痛效应和穴区肥大细胞脱颗粒的影响,并进一步了解手针和电针镇痛效应的外周机制差异。方法:以佐剂型关节炎大鼠为炎性反应痛模型,以"足三里"为治疗穴位,采用利多卡因穴位注射预处理。将80只大鼠随机分为正常组(C)、模型组(M)、利多卡因预处理组(NL)、电针组(EA)、利多卡因预处理电针组(L+EA)、犊鼻穴注射利多卡因足三里电针组(DL+ZEA)、下巨虚穴注射利多卡因足三里电针组(XL+ZEA)、手针组(MA)、利多卡因预处理手针组(L+MA)及犊鼻穴注射利多卡因足三里手针组(DL+ZMA)。以大鼠缩爪反射潜伏期及肥大细胞脱颗粒率为观察指标。结果:EA及MA组痛阈都高于M组(P<0.05,P<0.01),两组肥大细胞脱颗粒率都明显高于M组(P<0.01);NL组痛阈和肥大细胞脱颗粒率与M组比较差异均无统计学意义(P>0.05);L+EA组和DL+ZEA组的痛阈明显低于C组及EA组(P<0.01),而与M组及NL组的差异都无统计学意义(P>0.05);XL+ZEA组痛阈明显高于M组和NL组(P<0.01),而与EA组的差异无统计学意义(P>0.05);手针情况类似。L+EA、D/XL+ZEA组与EA组的肥大细胞脱颗粒率差异无统计学意义(P>0.05),手针情况类似。结论:阻滞针刺穴位或同神经干近心端穴位神经对针刺的镇痛效应有明显的抑制作用,神经阻滞对针刺引起的穴区肥大细胞脱颗粒无明显影响。     

电针不同穴位对大鼠分娩镇痛效应及其神经递质作用的影响

目的探讨电针不同穴位对大鼠分娩镇痛效应及其神经递质的作用机制。方法 120例模型孕鼠随机分为空白组(A组),电针三阴交穴组(B组),电针合谷穴组(C组),电针合谷加三阴交组(D组),电针血海穴组(E组),药物组(F组),每组20只。采用热水甩尾测痛法观察大鼠痛阈值;Real-time PCR及Western blot检测大鼠中枢神经递质5羟色胺(5-HT)及5羟色胺2A受体(5-HT2A)、去甲肾上腺素转运蛋白(NET)及去甲肾上腺素α2-A受体(α2-AR)、多巴胺(DA)及多巴胺D2受体(Drd2)、前强啡肽原(Pdyn)及阿片受体(Oprk1)的mRNA与蛋白表达。结果 (1)大鼠痛阈值比较,干预前各组间差异无统计学意义(P0.05);干预后,与A组比较,B、C、D、E、F组痛阈明显升高(P0.01)。(2)与A组比较,B、C、D、E、F组中枢神经中大脑灰质5-HT、5-HT2A及NET、α2-AR mRNA及蛋白表达均明显升高(P0.01);DA、Drd2均明显降低(P0.01);Pdyn、Oprk1差异无统计学意义(P0.05)。而脊髓中5-HT、5-HT2A及Pdyn、Oprk1明显升高(P0.01);NET、α2-AR明显降低(P0.01);DA、Drd2差异无统计学意义(P0.05)。结论不同穴位产生不同针效作用,以B组较好,E组相对较差。穴位间出现的这种差异,可能与穴位所在的经络腧穴功效及其所处的神经解剖学位置有关。     

清上蠲痛合剂对偏头痛大鼠C-fos表达的影响

目的:观察清上蠲痛合剂对偏头痛大鼠的三叉神经脊束核尾部C-fos蛋白表达的影响。方法:SD大鼠84只,雌雄各半,随机分为正常组(生理盐水剂量:与等效剂量等容积),模型组(生理盐水剂量:与等效剂量等容积),清上蠲痛合剂预防组[等效剂量,7.46 g/(kg·d)],清上蠲痛合剂高、中、低剂量治疗组[等效剂量,7.46 g/(kg·d)],舒马普坦组[等效剂量,4.5 mg/(kg·d),浓度是1 m L/mg],每组12只,采用硝酸甘油(GTN)皮下注射法建立偏头痛大鼠模型。预防组连续给药6天后造模用药。观察挠头、爬笼出现时间,采用免疫组化方法检测三叉神经脊束核尾部C-fos蛋白表达。结果:治疗组(高)30 min、60 min、90 min和120 min挠头次数显著低于模型对照组(P0.05);治疗组(中)60 min和120 min挠头次数显著低于模型对照组(P0.05);治疗组(低)60 min和120 min挠头次数显著低于模型对照组(P0.05);治疗组(高)30 min、90 min和120 min爬笼次数显著低于模型对照组(P0.05);治疗组(中)30 min、90 min和120 min爬笼次数显著低于模型对照组(P0.05);阳性组、清上蠲痛合剂预防组、高、中剂量治疗组三叉神经脊束核C-fos阳性细胞数相对模型组有显著下降(P0.05);清上蠲痛合剂预防组、治疗组高、治疗组中、阳性组组之间无统计学意义((P0.05)。结论:清上蠲痛合剂能明显预防和改善大鼠偏头痛发作,可能与抑制三叉神经脊束核尾部C-fos蛋白表达有关。     

疏肝调神针法对偏头痛大鼠受体活性修饰蛋白1、5-羟色胺1D受体表达的影响

目的:探讨疏肝调神针法对偏头痛大鼠三叉神经脊束核、中脑受体活性修饰蛋白1(RAMP1)、5-羟色胺1D受体(5-HT1DR)表达的影响,探讨本法治疗偏头痛的镇痛机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、疏肝调神组、普通针刺组,每组10只。疏肝调神组取"百会""风池""内关""太冲"、普通针刺组取"百会""风池"进行针刺,每次30min,每日1次,共8d。针刺干预结束后,于大鼠颈后皮下注射硝酸甘油复制偏头痛模型。采用荧光定量PCR法、Western blot法检测大鼠三叉神经脊束核、中脑RAMP1、5-HT1D R的mRNA和蛋白表达情况。结果:与对照组比较,模型组三叉神经脊束核、中脑中RAMP1的mRNA、蛋白表达均显著升高(P0.05),5-HT1DR的mRNA、蛋白表达均显著降低(P0.05)。与模型组比较,疏肝调神组、普通针刺组三叉神经脊束核、中脑中RAMP1的mRNA、蛋白表达均明显降低(P0.05),5-HT1DR的mRNA、蛋白表达均明显升高(P0.05)。与普通针刺组比较,疏肝调神组三叉神经脊束核、中脑中RAMP1的mRNA、蛋白表达均明显降低(P0.05),5-HT1DR的mRNA、蛋白表达均明显升高(P0.05)。结论:疏肝调神针法对偏头痛的治疗作用可能与抑制中枢降钙素基因相关肽的表达、激活5-HT的表达有关。     

拨法对CCI模型大鼠外周血清中IL-1β以及脊髓中5-HT_(2A)表达的影响

目的从行为学和形态学角度探索拨法对CCI模型大鼠感觉功能恢复的影响。方法采用推拿手法模拟仪定性、定量模拟手法,对CCI模型大鼠进行干预。通过光热耐痛阈分析大鼠行为学改善情况,ELISA法测定血清中IL-1β含量的变化,Western blot法检测脊髓中5-HT_(2A)受体的相对蛋白表达情况。结果拨法治疗组造模后7天的光热耐痛阈数值与模型组无差异(P0.05),经过拨法治疗20次后(即造模后28天),二者之间有显著差异(P0.05),且拨法组逐渐接近正常组水平。ELISA法检测血清中IL-1β的含量:造模后7天,模型组和拨法组IL-1β含量均显著高于正常组,经过拨法治疗20次后,拨法组IL-1β与模型组相比显著性下降(P0.05)。Western blot法测定脊髓中5-HT_(2A)的相对蛋白表达含量:拨法治疗20次后,拨法组脊髓中5-HT_(2A)相对蛋白表达含量明显上调,且已接近正常组水平(P0.05),高于模型组水平(P0.05)。结论经过拨法治疗,可明显上调CCI模型大鼠的光热耐痛阈值,减轻其痛觉过敏状态;下调CCI模型大鼠外周血清中促炎性细胞因子IL-1β的表达,达到"消炎镇痛"的作用;上调脊髓中5-HT_(2A)受体的表达,对中枢镇痛起到一定作用。     

电针对佐剂性关节炎大鼠下丘脑和脊髓腺苷A_1受体表达的影响

目的观察腺苷A1受体对疼痛及电针镇痛的影响,探讨电针镇痛的作用机制。方法以佐剂性关节炎大鼠为研究对象,将24只大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组8只。应用辐射热行为测痛法观察佐剂性关节炎大鼠的痛阈变化,采用免疫组化法、实时荧光定量PCR法观察腺苷A1受体在下丘脑和脊髓的表达及电针的影响。结果造模后1 d,模型组和电针组右后足痛阈与同组造模前比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。模型组和电针组造模后1 d右后足痛阈与正常组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。造模后7 d,模型组大鼠右后足痛阈仍明显低于同组造模前(P0.01),与正常组和电针组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。电针组大鼠造模后7 d痛阈提高,与同组造模后1 d比较,差异具有统计学意义(P0.01)。模型组阳性细胞表达降低,与正常组比较,差异具有统计学意义(P0.01)。电针组较模型组ADORA1表达增强,两组比较差异具有统计学意义(P0.01)。模型组下丘脑和脊髓的ADORA1m RNA表达下调,与正常组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。电针组下丘脑和脊髓组织的ADORA1m RNA表达上调,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论电针能够上调佐剂性关节炎大鼠下丘脑和脊髓腺苷A1受体的表达。     

芎芷地龙汤对偏头痛风热证Glu-NMDAR-nNOS通路的影响

目的:探讨偏头痛受风热侵袭后机体发生痛觉敏化的病理机制及芎芷地龙汤对模型的治疗机理。方法:使用热风及硝酸甘油协同诱导建立大鼠偏头痛风热证模型,观察2 h内搔头次数,用免疫组化法测定三叉神经脊束核GLU、NR2B、n NOS表达情况。结果:偏头痛模型组、偏头痛风热证组2 h内搔头次数明显增多,与正常组、风热组、中药治疗组相比,差异有统计学意义(P0.01);偏头痛模型组、偏头痛风热证组三叉神经脊束核尾部GLU表达、NR2B表达、n NOS表达均明显上调,与正常组、风热组、中药治疗组相比,差异有统计学意义(P0.01)。结论:风热对正常机体无影响,而对硝酸甘油致偏头痛模型病理状态有显著影响,说明风热外袭致偏头痛痛觉敏化的发生,芎芷地龙汤能明显改善偏头痛动物模型的行为学症状,减少动物的阳性反应次数,减少三叉神经颈复合体中Glu、NR2B、n NOS表达。     

针刺对偏头痛大鼠脑干IL-6、TNF-α及三叉神经脊束核CGRP水平的影响

目的观察针刺"风池""外关""阳陵泉"对偏头痛模型大鼠脑干白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及三叉神经脊束核降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响,探讨其可能的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和西药组,每组10只。第8日采用皮下注射硝酸甘油制备偏头痛大鼠模型。针刺组和西药组于造模前7d及造模后30min分别针刺双侧"风池""外关""阳陵泉"及灌胃盐酸氟桂利嗪溶液,每日1次,连续8 d。观察大鼠造模前后行为学变化及50%缩足阈值,干预结束后,免疫组化检测大鼠脑干IL-6、TNF-α表达,RT-qPCR检测大鼠三叉神经脊束核CGRPm RNA表达。结果与空白组比较,模型组、针刺组、西药组大鼠行为学评分明显增加(P<0.01),50%缩足阈值明显降低(P<0.01)。治疗后,与空白组比较,模型组大鼠脑干IL-6、TNF-α阳性细胞及三叉神经脊束核CGRP mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组、西药组大鼠脑干IL-6、TNF-α阳性细胞及三叉神经脊束核CGRP mRNA表达明显降低(P<0.01);针刺组与西药组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论针刺"风池""外关""阳陵泉"可降低偏头痛大鼠脑干IL-6、TNF-α及三叉神经脊束核CGRP表达,这可能是其治疗偏头痛的作用机制之一。     

针刺对慢性偏头痛大鼠趋化因子C-C配体2和C-X-C基序配体1的影响研究

目的：观察针刺对慢性偏头痛大鼠（CM）的足底机械痛阈、三叉神经脊束核尾侧亚核（Sp5C）中趋化因子C-C配体2（CCL2）、C-X-C基序配体1（CXCL1）水平的影响,为临床运用针灸治疗偏头痛提供一定依据。方法：将28只大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组、非经非穴组,每组7只。采用隔日颈背部皮下重复注射硝酸甘油（NTG）建立慢性偏头痛大鼠模型。每日对针刺组和非经非穴组进行针刺治疗,20 min/次。采用Von Frey仪器测定大鼠足底机械痛阈,采用酶联免疫吸附测定法检测各组Sp5C中CCL2、CXCL1的水平。结果：与对照组比较,模型组大鼠足底机械痛阈明显降低（P<0.01）;与模型组比较,针刺组大鼠足底机械痛阈明显升高（P<0.01）。与对照组比较,模型组的Sp5C中CCL2、CXCL1的水平升高（P<0.01）;针刺组较模型组CCL2、CXCL1的水平降低（P<0.01）。结论：针刺可以通过下调CCL2、CXCL1趋化因子的表达,从而减轻偏头痛的疼痛程度,发挥对偏头痛的治疗作用。     

电针即刻镇痛效应及其对脊髓p-ERK1/2的调控

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)致炎性痛大鼠急性期脊髓背角细胞外信号转导激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平的影响,探讨电针即刻镇痛效应的部分细胞信号转导机制.方法:雄性健康SD大鼠53只,分两批进行实验.第1批实验大鼠23只,全部采用CFA造模,观察CFA致炎对大鼠痛阈的影响,并用免疫组化法检测大鼠患侧脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞的表达情况.第2批实验大鼠30只,随机分为空白对照组(N组)、模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组),每组各10只.CFA组和EA组大鼠采用CFA造模,EA组大鼠造模后5.5h予电针治疗1次.观察电针对CFA大鼠的即刻镇痛效应及其对大鼠脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞表达的干预作用.结果:第1批实验大鼠:造模后5h,CFA大鼠痛阈显著降低(P＜0.01),造模后3d、7d、14d 3个时点,CFA大鼠痛阈均显著低于造模前(均P＜0.01);但p-ERK1/2阳性细胞主要集中在造模后5h表达,并于造模后3d恢复正常.第2批实验大鼠:CFA造模成功诱导CFA组和EA组大鼠痛阈降低,与同期N组大鼠相比差异有统计学意义(均P＜0.01).接受1次电针治疗后,EA组大鼠痛阈明显提高(P＜0.01),并显著高于同期CFA组(P＜0.01).造模后6h,CFA组大鼠腰段脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞表达增多(P＜0.01),而EA组则明显减少(P＜0.01).结论:抑制炎性痛大鼠腰段脊髓背角ERK1/2活化,可能是电针发挥即刻镇痛效应的关键细胞信号转导机制之一.     

散偏汤对偏头痛模型大鼠中脑、三叉神经节CGRP、PENK基因、蛋白表达的影响

目的观察散偏汤对偏头痛模型大鼠中脑、三叉神经节降钙素基因相关肽(CGRP)、PENK(PENK)基因、蛋白表达的影响。方法 24只健康SPF级SD大鼠随机分为4组:生理盐水组、偏头痛模型组、琥珀酸舒马普坦组、散偏汤组。颈背部皮下注射硝酸甘油连续3周复制实验性偏头痛动物模型,第2次注射硝酸甘油后给予药物干预,1周后,第3次注射硝酸甘油2 h后取材,Western blotting法测定三叉神经节CGRP、PENK蛋白表达变化;实时聚合酶链反应PCR(Real-time PCR)检测各组大鼠中脑CGRP、PENK基因表达变化。结果 Western blotting法检测:偏头痛模型组大鼠三叉神经节中CGRP蛋白表达与生理盐水组差异有统计学意义(P0.05),与琥珀酸舒马普坦组和散偏汤组差异有统计学意义(P0.05),舒马普坦组与散偏汤组差异有统计学意义(P0.05);偏头痛模型组三叉神经节PENK蛋白表达较生理盐水组降低(P0.05),散偏汤组和琥珀酸舒马普坦组干预后PENK蛋白表达升高,与模型组差异有统计学意义(P0.05);Real-Time PCR检测:偏头痛模型组大鼠中脑CGRP基因表达与生理盐水组差异有统计学意义(P0.05);与琥珀酸舒马普坦组和散偏汤组差异有统计学意义(P0.05);偏头痛模型组中脑PENK蛋白表达较生理盐水组降低(P0.05),散偏汤组和琥珀酸舒马普坦组中脑PENK基因表达与模型组比较升高(P0.05)。结论散偏汤可以抑制伤害性感受传导通路中CGRP的基因及蛋白表达,升高三叉神经节中PENK蛋白的表达,对偏头痛大鼠CGRP基因及蛋白的表达起抑制作用,能抑制痛觉信息的传递,并对内啡肽系统的镇痛作用有一定影响。     

肠吉泰对IBS内脏高敏感大鼠背根神经节5-HT2AR、5-HT7R和TRPV1表达的影响

目的研究肠吉泰对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏敏感大鼠脊髓背根神经节5-羟色胺2A受体(5-HT_(2A) receptor,5-HT_(2A)R)、5-羟色胺7受体(5-HT_7receptor,5-HT_7R)和瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid type-1,TRPV1)表达的影响。方法 60只新生SD大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、阳性药对照组、肠吉泰低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只。采用Al-chaer直肠醋酸刺激法建立内脏高敏感性大鼠模型。造模期间阳性药对照组大鼠醋酸刺激前半小时给予capsazepine(TRPV1阻断剂)腹腔注射(2μg/g),其余各组(除空白对照组外)均给予相同体积的溶剂腹腔注射。造模结束4周后,肠吉泰各治疗组每日分别给予低剂量(2.5 g/kg)、中剂量(5 g/kg)和高剂量(10 g/kg)中药灌胃,空白对照组、模型对照组和阳性药对照组每日分别给予等量去离子水灌胃。治疗4周后,采用结直肠气囊扩张法记录大鼠的腹部回缩反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)计分来评估各组大鼠的内脏敏感性。并用免疫组化法检测IBS内脏敏感大鼠脊髓背根神经节5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1的表达。结果当气囊压力在40、60、80 mm Hg时,模型对照组AWR评分显著高于空白对照组(P0.01)。当气囊压力在40、60 mm Hg时,肠吉泰各剂量治疗组AWR评分较模型对照组明显降低(P0.05,P0.01);模型对照组大鼠脊髓背根神经节5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达较空白对照组明显增高(P0.01);与模型对照组比较,肠吉泰各剂量组背根神经节的5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达明显下降(P0.01);肠吉泰高剂量组脊髓背根神经节的5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达,与空白对照组无明显差异(P0.05)。结论肠吉泰能降低IBS内脏敏感性,其机制可能与降低脊髓背根神经节5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达有关。     

电针合谷对牙髓痛大鼠模型三叉神经节和牙髓中P2X_4受体的影响

目的观察电针合谷对实验性牙髓痛大鼠三叉神经节和牙髓中P2X_4受体表达的影响。方法成年雄性SD大鼠42只,随机分为正常组(N组)、对照组(C组)、牙髓痛组(M组)、拮抗剂组(A组)、电针组(E组)、拮抗剂+电针组(AE组),每组7只。N组不做任何处理;C组在钻好的牙髓腔内注入与M组等量的生理盐水,浸润后将牙洞封闭;M组在钻好的牙髓腔内注入大肠杆菌内毒素(LPS),浸润后牙洞封闭;A组造模方法同M组,在注入LPS时,将A-317491同时注射进牙髓;E组同M组造模后,电针双侧合谷,留针30 min,每日1次,共治疗3次;AE组按A组造模后按E组方法治疗。每日治疗后观察大鼠的行为学变化及体质量变化,第4天处死所有大鼠,运用RT-PCR方法分别检测大鼠三叉神经节和牙髓中P2X_4受体(mRNA)表达,比较各组P2X_4受体mRNA相对表达量。结果 A组、E组、AE组行为学变化均显著低于M组(P0.01);E组、AE组体质量差值均显著高于M组(P0.01);AE组体质量差值显著高于A组和E组(P0.01);E组体质量差值高于A组(P0.05);E组、AE组三叉神经节和牙髓中P2X_4受体mRNA表达量低于M组(P0.01)。结论 LPS诱导大鼠牙髓痛时三叉神经节和牙髓P2X_4受体mRNA表达量增加,电针合谷可降低LPS诱导牙髓痛大鼠P2X_4受体mRNA表达,这可能是电针合谷镇痛的机制。     

针刀干预对膝骨关节炎兔股二头肌细胞凋亡的影响

目的:探讨针刀松解股二头肌对膝骨关节炎(KOA)兔肌细胞凋亡的影响。方法:6月龄新西兰兔48只随机分为正常组(N)、模型组(M)、电针组(EA)和针刀组(A),KOA模型采用改良后维德曼左后肢伸直位固定制动法制动8周,于造模成功1周后分别对A组、EA组进行针刀和电针干预3周。干预结束1周后取股二头肌进行HE染色观察、TUNEL检测阳性凋亡细胞核数和Western blot检测Bax、 Caspase-3蛋白表达水平。结果:A组细胞核和间质组织的水肿、炎性肌细胞与M组相比显著改善,改善程度优于EA组。M组兔股二头肌阳性细胞核数较N组明显升高(P0.01);EA组较N组明显升高(P0.01);EA组较M组有所降低(P0.05);A组较N组明显升高(P0.01);A组较M组明显降低(P0.01);A组较EA组明显降低(P0.05)。M组兔股二头肌Caspase-3蛋白表达水平较N组明显升高(P0.01);EA组与N组比较差异无统计学意义(P0.05);A组与N组比较差异无统计学意义(P0.05);EA组较M组有所降低(P0.05);A组较M组明显降低(P0.01);A组与EA组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刀干预对KOA股二头肌细胞的凋亡有良好的调节作用,为针刀“调筋治骨”提供了新的理论依据。     

电针对慢性睡眠剥夺大鼠学习记忆及海马区氨基酸类神经递质和其受体的影响

目的观察电针对慢性睡眠剥夺(CSD)大鼠学习记忆及海马谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量和谷氨酸相关受体表达的影响,明确电针改善慢性睡眠剥夺记忆损伤的效应并探讨其可能的机制。方法将大鼠随机分为大平台对照组(TC)、模型组(M)和电针组(EA),除TC组外,M组和EA组采用改良的多平台水环境法建立CSD模型。EA组在造模后选取双侧项区腧穴进行治疗。连续干预14 d后,观察大鼠一般情况,用水迷宫评估大鼠的空间学习记忆能力,ELISA法检测海马区Glu、GABA的含量,Western blot法检测海马谷氨酸受体亚基NR2A、NR2B的蛋白表达。结果 EA组和TC组大鼠反应灵敏,活动增多;M组则反应慢、活动少,容易被激惹。与TC组相比,M组大鼠逃避潜伏期延长(P0.01),穿越平台次数减少(P0.01);与M组比较,EA组大鼠的逃避潜伏期缩短(P0.01),穿越平台次数增多(P0.01),认知水平明显提高。M组大鼠海马Glu含量和NR2A、NA2B表达较TC组明显下降(P0.01),GABA含量显著升高(P0.01);与M组比较,EA组大鼠海马Glu含量和NR2A蛋白表达明显增多(P0.01),NA2B蛋白表达上升(P0.05),GABA含量明显下降(P0.01)。结论电针可明显改善慢性睡眠剥夺大鼠学习记忆能力,其机制可能与调节海马内Glu/GABA递质分泌平衡,增加谷氨酸受体表达,提高突触可塑性有关。     

电针对佐剂性关节炎大鼠炎症局部δ阿片受体mRNA表达的影响

目的:从阿片受体角度观察电针(EA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠产生镇痛的外周机制。方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、EA组和单针组。于实验第1天在模型组、EA组大鼠右后足垫部向踝关节方向注入弗氏(Freund s)完全佐剂0.1 mL造模。以“悬钟”“昆仑”为EA穴位,刺激参数为2~4 V,20~100 Hz,每天1次,每次20 min,连续6 d。以原位杂交等为检测方法,在EA治疗后观测大鼠痛阈、炎症局部δ阿片受体(DOR)mRNA的表达。结果:①EA可明显提高炎症痛大鼠的痛阈,EA组与模型组比较有显著性差异(P<0.01),而与正常组无显著性差异(P>0.05);②EA组炎症局部DOR mRNA的表达明显高于模型组(P<0.01)。结论:EA对AA大鼠有明显镇痛效应,且镇痛效应的产生与大鼠炎症局部的DOR mRNA表达增强有关。