芪珀生脉颗粒对心房纤颤大鼠模型血清SOD、MDA、TNF-α的影响研究

目的观察芪珀生脉颗粒对心房纤颤(AF)大鼠模型超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法采用乙酰胆碱-氯化钙(Ach-Ca Cl2)混合液通过尾静脉给药建立AF大鼠模型。从90只SD大鼠中随机抽取8只作为正常组,其余大鼠尾静脉注射Ach-Ca Cl2混合液1周后,将心电图出现房颤改变的大鼠按随机数字表法分为模型组、稳心颗粒组、维拉帕米组、芪珀生脉大剂量组(大剂量组)、芪珀生脉中剂量组(中剂量组)、芪珀生脉小剂量组(小剂量组)、联合正常组,共7组。造模及给药治疗4周后,测定各组大鼠血清SOD、MDA、TNF-α,并进行统计分析。结果与模型组比较,给药后大、中剂量组模型大鼠SOD水平升高,MDA、TNF-α水平降低(P0.05,P0.01)。结论芪珀生脉颗粒能够升高AF大鼠SOD水平,降低MDA、TNF-α水平。     

芪珀生脉颗粒调控线粒体生物合成通路改善房颤大鼠代谢应激的机制研究

目的 探讨芪珀生脉颗粒调控PGC-1α/NRF-1/Tfam通路,促进线粒体生物合成,改善房颤大鼠代谢应激的机制.方法 采用尾静脉注射乙酰胆碱—氯化钙(Ach-CaCl2)建立SD房颤大鼠模型,随机分为空白对照组、模型组、芪珀生脉颗粒大剂量组、芪珀生脉颗粒中剂量组、芪珀生脉颗粒小剂量组和阳性对照药维拉帕米组.用药干预4周后,比较各组大鼠房颤持续时间、血清乳酸及总胆固醇水平、透射电镜观察大鼠心房肌组织线粒体超微结构,测定心房ATP含量,运用Western Blot法检测线粒体生物合成关键蛋白PGC-1 α、NRF-1、Tfam水平.结果 与模型组相比,芪珀生脉颗粒各剂量组大鼠房颤持续时间显著缩短、乳酸及总胆固醇水平降低、心房组织线粒体结构损伤减轻、ATP合成显著增加,同时PGC-1α、NRF-1、Tfam表达显著增加.结论 芪珀生脉颗粒通过促进线粒体生物合成,保护线粒体结构,提高心肌组织ATP含量,改善房颤大鼠心肌代谢应激状态,进而减少房颤发生.     

生脉膨化胶囊对心气虚小鼠的影响

目的:探讨膨化技术对药物剂量及治疗气虚效果的影响。方法:采用传统方法及膨化技术制备生脉胶囊及膨化生脉胶囊;建立小鼠心气虚动物模型,检测小鼠心肌匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量,研究生脉膨化胶囊对心气虚小鼠的保护作用。结果:生脉膨化胶囊可明显提高心气虚小鼠心肌匀浆中SOD活性,尤以生脉膨化胶囊中剂量组最为显著(P0.05);生脉膨化胶囊可显著降低MDA含量,且中剂量组效果明显优于传统生脉胶囊组(P0.05);生脉膨化胶囊能够显著降低心气虚小鼠心肌匀浆中CK、LDH酶活性(P0.05),其降低LDH的效果显著优于传统生脉胶囊组(P0.05)。结论:膨化技术能有效提高生脉胶囊对心气虚小鼠的保护作用,降低其起效浓度。     

葛根总黄酮通过下调NF-κB信号通路改善力竭运动小鼠的心肌损伤

目的:研究葛根总黄酮对力竭运动小鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法:健康成年雄性SPF级BALB/c小鼠48只随机分为：正常对照组、模型对照组、地奥心血康100 mg/kg组、葛根总黄酮25、50、100 mg/kg组。正常对照组和模型对照组给予生理盐水灌胃，其余各组给予相应药物。实验组小鼠进行7 w的无负重游泳训练，于第50 d上午进行游泳训练直至力竭。观察心肌损伤情况，检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量，检测心肌组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力；Western blot法检测心肌中相关转录因子(IKKα、p-IKKα、IκBα和p-IκBα)的蛋白表达。结果:与正常对照组相比，模型对照组血清CK-MB、IL-1β和TNF-α、心肌中MDA含量均显著升高(P<0.01),GSH含量、SOD活力显著降低(P<0.01);与模型对照组相比，葛根总黄酮50 mg/kg组血清CK-MB、IL-1β和TNF-α、心肌MDA含量显著降低(P<...     

肾阳虚小鼠睾丸NO、NOS、MDA、SOD变化的实验研究

目的:以"劳倦过度、房事不节"肾阳虚小鼠为模型,观察该模型小鼠睾丸NO、NOS和MDA、SOD的变化.方法:用强迫小鼠游泳法造成劳倦过度,以Colldege效应诱导雄性小鼠房事不节,建立肾阳虚小鼠模型.造模4周后,检测睾丸组织匀浆中NO和MDA含量以及NOS和SOD活力.结果:造模组睾丸中NO含量和NOS活力显著增强(P＜0.01),MDA含量上升(P＜0.05),SOD活力下降(P＜0.05);肾气丸干预组NOS活力显著降低(P＜0.01),NO和MDA含量明显减少(P＜0.05),SOD活力升高(P＜0.05).结论:肾阳虚小鼠睾丸组织内自由基生成增多,自由基清除能力下降.     

黄精多糖对心脏重塑小鼠心脏组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的影响

目的观察黄精多糖对心脏重塑小鼠心脏组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的影响。方法皮下注射异丙肾上腺素,连续5天建立心脏重塑模型。灌胃给予黄精多糖治疗20天,实验结束后,取小鼠心脏检测心脏重量指数、观察心肌病理形态学变化,western blot测定心肌组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达。取血分离血清,生物化学法检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;ELISA测定血清白细胞介素-6(interleukin6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的水平。结果与正常对照组相比,模型组心脏重量指数增加,血清中的IL-6、TNF-α含量增加,同时血清中MDA含量增加、SOD活性下降,心肌组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达增加(P0.01,P0.05)。与模型组相比较,黄精多糖中、大剂量可显著降低心脏重量指数;降低血清中炎症因子IL-6、TNF-α的含量;增加血清中SOD活性,降低MDA含量;下调心肌组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达(P0.01,P0.05)。结论黄精多糖可能通过抗氧化抗炎,降低心肌组织中ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达保护异丙肾上腺素导致的小鼠心脏重塑。     

芪珀生脉颗粒对房颤模型大鼠药效学作用及机制研究

目的观察芪珀生脉颗粒对房颤模型大鼠的药效学作用及其机制。方法采用乙酰胆碱-氯化钙(Ach-CaCl2)经尾静脉注射法建立房颤大鼠模型,将大鼠随机分成模型组、芪珀生脉大剂量组、芪珀生脉中剂量组、芪珀生脉小剂量组、阳性对照药维拉帕米组和稳心颗粒组,并设正常对照组。用药4周后,比较各组大鼠房颤持续时间,死亡率及血清心肌肌钙蛋白T(c Tn T)、C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果与模型组相比,芪珀生脉各剂量组大鼠房颤持续时间显著缩短,死亡率降低,且芪珀生脉大、中剂量组及阳性对照药组c Tn T、CRP、Hcy水平显著降低。结论芪珀生脉颗粒对房颤疗效显著,可能通过抑制炎症反应和氧化应激,从而改善房颤心房组织损伤,达到治疗房颤的目的。     

芪珀生脉颗粒对心气虚小鼠心功能的影响

[目的]应用高频超声心动图评价芪珀生脉颗粒对心气虚小鼠心功能的影响。[方法]采用控食、强迫游泳和大剂量心得安复合因素造模法建立小鼠心气虚模型,随机分为正常对照组、模型组、阳性药对照组、芪珀生脉大、中、小剂量组,给药14 d后,测定舒张末期和收缩末期左室内径(LVIDd、LVIDs);舒张末期和收缩末期左室后壁厚度(LVPWd、LVPWs);舒张末期和收缩末期室间隔厚度(IVSd、IVSs);舒张末期和收缩末期左室容积(LVEDV、LVESV);左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)等指标,评价各组心功能变化。[结果]与正常对照组比,模型组小鼠的心功能明显下降,阳性药对照组、芪珀生脉大、中剂量组的心功能相关指标与模型组相比有明显改善(P0.05或P0.01)。[结论]芪珀生脉颗粒能降低心气虚小鼠LVIDs和LVESV,增加LVPWs和IVSs,抑制心气虚小鼠左心室结构改变,同时升高EF,FS和每搏输出量(SV),改善小鼠心功能。     

五加参归芪精改善小鼠心气虚量效关系研究

目的:研究五加参归芪精改善小鼠心气虚的药效作用及量效关系。方法:采用"基础进食+负重游泳+灌服心得安"方法建立小鼠心气虚模型,设置正常组、模型组、阳性药组及五加参归芪精0.76、1.52、3.03、6.06mL/kg 4个给药剂量组,通过检测小鼠游泳力竭时间、血清白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、心肌匀浆中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及心肌病理切片等,考察五加参归芪精改善心气虚的药效作用及量效关系。结果:与模型组相比,各给药剂量组心肌结构损伤均减轻;0.76mL/kg剂量组可显著升高SOD、降低MDA,差异均有统计学意义(P0.01);1.52mL/kg剂量组可显著降低IL-2、MDA,差异均有统计学意义(P0.01);3.03、6.06mL/kg剂量组对考察的各项指标均有显著改善作用,可延长游泳力竭时间,降低IL-2、TNF-α、CK、LDH、MDA,升高SOD,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:五加参归芪精具有改善小鼠心气虚的药效作用,在0.76～6.06mL/kg剂量范围内具有量效相关性,在3.03、6.06mL/kg剂量下药效作用显著。     

耳聋左慈丸对老年性耳聋模型小鼠血清SOD、MDA、PKC的影响

目的研究耳聋左慈丸对老年性耳聋模型小鼠血清SOD、MDA、PKC含量的影响,探讨治疗老年性耳聋的机制。方法将100只健康雄性SPF级昆明小鼠随机分为2组,对照组(CG)15只和造模组85只,造模组采用腹腔注射D-半乳糖(150 mg/kg.d),对照组腹腔注射等剂量0.9%生理盐水,每日1次,连续2个月。造模成功后,将75只小鼠随机分为5组,模型组(MG)、VitC组(VCG)、中药低剂量组(LDG)、中药中剂量组(MDG)、中药高剂量组(HDG),每组15只。VCG灌胃Vit C注射液(150 mg/kg.d),中药治疗组灌胃不同浓度耳聋左慈丸溶液,分别是LDG(0.3 g/ml)、MDG(0.6 g/ml)、HDG(1.2g/m)l,CG和MG灌胃等剂量的0.9%NaC l,每日1次,连续14天。采用听性脑干反应(ABR)检测听力水平,用比色法测定血清的SOD活性、MDA含量的变化,用双抗体夹心-酶联免疫吸附(ABC-ELISA)法检测血清中PKC的含量。结果与对照组相比,模型组小鼠的一般情况均减退,且各频率ABR值显著增高(P0.01或P0.05),血清SOD活性降低、血清MDA含量增高(P0.01)、血清PKC的含量升高(P0.01)。与模型组相比,中药组小鼠的一般情况均得到改善,且各频率ABR值降低(P0.01),依次是HDGMDGLDG,血清SOD活性升高,依次是HDGMDGLDG,血清MDA含量逐渐降低,依次是LDGMDGHDG,,减轻了氧自由基引起的病理损伤;VCG小鼠血清的SOD活性、MDA含量与LDG相近。中药各组显著降低血清PKC的含量(P0.01)。结论耳聋左慈丸可以减轻老年性耳聋模型小鼠的病理损害,对氧自由基的损伤有一定的保护作用;降低PKC浓度,从而对c AMP/PKC信号通路起调节作用。     

健身宝对D-半乳糖拟衰小鼠SOD、MDA及其IL-2、IL-6的影响

目的:研究健身宝对D-半乳糖拟衰小鼠自由基代谢及免疫方面的影响.方法:将60只小鼠随机分为6组,除正常对照组外均每日注射D-半乳糖造成衰老模型,同时给予不同剂量的健身宝和金匮肾气丸.6周后检测小鼠血清中SOD活性、MDA含量及IL-2、IL-6的活性.结果:衰老模型组与正常对照组比较,小鼠血清中SOD、IL-2活性显著降低,MDA、IL-6含量显著升高(P＜0.01);而健身宝大、中剂量组与正常对照组相比较,小鼠血清中SOD、IL-2活性显著升高,MDA、IL-6含量显著降低,与衰老模型组相比较有显著性差异(P＜0.05).结论:健身宝可从调节自由基代谢和增强免疫两方面发挥延缓衰老的作用.健身宝对SOD和MDA的影响:衰老模型组与正常对照组比较,小鼠血清中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(P＜0.01);而健身宝大、中剂量组与正常对照组比较,小鼠血清中SOD活性显著升高,MDA含量显著降低,与衰老模型组相比有显著性差异(P＜0.05).     

温阳强心颗粒对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨温阳强心颗粒对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法 通过结扎左冠状动脉前降支阻断心脏供血，再恢复血液供应建立心肌缺血再灌注损伤模型，分成假手术组、模型组、阳性对照组和温阳强心组，每组20只。全程监测各组术中血流动力学以及心电图，用于评价心脏功能的变化。再灌注2 h后采集血清，检测血清氧化应激损伤标志物SOD、MDA、CAT，血清心肌酶活性CK、CK-MB、AST和LDH等，血清炎性细胞因子IL-6和TNF-α水平。结果 与模型组相比较，在各个时间点上，阳性对照组和温阳强心组大鼠T波幅高度均显著降低(P <0.01),LVSP和+dp/dt_max显著升高(P <0.01),-dp/dt_max显著降低(P <0.01)。与模型组比较，阳性对照组与温阳强心组大鼠血清SOD和CAT显著升高(P <0.01)，同时MDA水平显著降低(P <0.01)，血清各项心肌酶活性均显著降低(P <0.01)，血清IL-6和TNF-α均显著降低(P <0.01)。结论温阳强心颗粒预处理减缓了心肌缺...     

降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素、SOD、TNF-α的影响

目的:观察降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:将61只SD雄性大鼠分为正常组(13只)和造模组(48只),经高脂饮食诱导造模,经切片成功后,将剩余40只造模组大鼠随机分成模型组,降脂理肝汤高、中、低剂量组(9.2、4.6、2.3g生药/kg),16周后取材,检测脂联素、SOD、TNF-α含量。结果:与模型组比较,降脂理肝汤各组均可明显增加脂联素的含量(P0.01),中、高剂量组可明显提高SOD活性(P0.01),高剂量组可明显降低TNF-α含量(P0.01);与正常组比较,模型组与降脂理肝汤低、中剂量组脂联素含量均明显减少(P0.01)、SOD活性明显降低(P0.01),模型组TNF-α含量明显升高(P0.01)。结论:降脂理肝汤可通过增加脂联素含量,增强胰岛素敏感性,提高SOD活性,降低血清TNF-α含量,抗氧化应激和减轻炎症治疗非酒精性脂肪肝,且其剂量与脂联素、SOD有明显相关性。     

火麻仁油对衰老模型小鼠血脂水平及炎症、抗氧化相关指标的影响

目的:研究火麻仁油对D-半乳糖亚急性衰老模型小鼠血脂、炎症因子以及抗氧化相关指标的影响,以揭示火麻仁油调节血脂水平和抗炎、抗氧化之间的关系。方法:小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、血脂康组(2 g/kg)、火麻仁油组(12 ml/kg、6ml/kg、3ml/kg),D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,造模同时灌胃给予药物42d后,处死并取材,用全自动生化仪检测各组小鼠血脂总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平;ELISA法测定血清中C反应蛋白(CRP)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll受体4(TLR4)含量;用试剂盒测定肝脏中超氧化物歧化酶歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组相比,衰老模型组小鼠TC、TG、LDL-C含量均显著升高,HDL-C显著降低;CRP、TNF-α、TLR4含量显著升高;SOD、GSH水平显著升高,MDA水平显著降低。与模型组相比,火麻仁油12 ml/kg、6ml/kg可以使衰老模型小鼠血脂TC、TG、LDL-C含量显著降低,HDL-C含量显著升高,CRP、TNF-α、TLR4显著降低,SOD、GSH水平显著降低,MDA水平变化不显著。结论:火麻仁油可以降低衰老模型小鼠的血脂水平,而对血脂的调节可能与抗氧化和抗炎作用有关。     

命门穴艾灸对肾阳虚小鼠血清、胸腺和脾脏SOD、MDA的影响

目的观察命门穴艾灸对肾阳虚小鼠自由基代谢的影响。方法采用肌注氢化可的松法造模,将小鼠随机分为正常组、正常加灸组、模型组和模型加灸组,观察命门穴艾灸后各组小鼠体质量变化,血清、胸腺和脾脏中SOD活性及MDA含量的变化。结果与非造模组对比,造模两组小鼠体质量增长明显降低(P<0.01);经命门穴艾灸治疗后,在小鼠血清、胸腺和脾脏中,与模型组对比,模型加灸组小鼠的SOD活性明显升高(P<0.01或P<0.05),而MDA的含量明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论命门穴艾灸对肾阳虚小鼠有明显的治疗作用,提高机体抗氧化能力。     

黄角颗粒对MCAO大鼠血浆SOD、MDA、TNF-α、NO含量的影响

目的观察黄角颗粒对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠血浆SOD、MDA、TNF-α、NO的影响。方法将MCAO大鼠分为中药大/中/小剂量组、西药组、模型组、正常组,观察各组大鼠血浆SOD、MDA、TNF-α、NO值实验后的变化。结果模型组大鼠血浆MDA、TNF-α、NO水平显著高于正常组,SOD值显著低于正常组;中药大、中、小剂量组及西药组血浆MDA、TNF-α、NO值显著低于模型组,SOD值显著高于模型组;中药大剂量组血浆SOD值显著高于西药组,NO值显著低于西药组,其血浆MDA、TNF-α与西药组相近。结论黄角颗粒可降低MCAO大鼠血浆MDA、TNF-α、NO水平,升高SOD,有效清除氧自由基,减轻自由基的神经毒性,此为其防治细胞凋亡的可能机制之一。     

双根清脑颗粒对血管性痴呆模型大鼠行为学及血清超氧化物岐化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的:观察双根清脑颗粒对血管性痴呆(VD)模型大鼠行为学,血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨其干预VD的机制。方法:采用栓子注入法制成VD大鼠模型,给予双根清脑颗粒及脑复康ig15d,Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,检测血清中的SOD,NOS活性及MDA,NO的含量。结果:与模型组比较,双根清脑颗粒组大鼠逃避潜伏期和首次穿越平台的时间明显缩短(P0.05,P0.01),中、低剂量组及脑复康组SOD活性升高,MDA含量降低(P0.05),各用药组SOD/MDA的比值均升高(P0.01)。各用药组血清NO含量降低(P0.05,P0.01),中、低剂量显著降低NOS活性(P0.01)。结论:双根清脑颗粒可显著改善VD模型大鼠的学习记忆能力,提高血清SOD活力、降低血清MDA,NO的含量及NOS活性。     

水蜈蚣对急性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究

目的观察水蜈蚣对CCL4所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 50只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组、水蜈蚣低剂量组和水蜈蚣高剂量组,各组连续13 d分别予相应溶液灌胃。末次给药后1 h,正常组按10 mL/kg腹腔注射花生油,其余4组小鼠按10 mL/kg予0.5%CCl4花生油溶液腹腔注射建立急性肝损伤小鼠模型。染毒24 h后摘眼球取血,小鼠及其肝组织称重并记录,计算小鼠肝脏指数;取肝脏组织进行HE染色,观察肝组织病理变化;分光光度法检测血清天冬氨酸氨基转移酶(GOT)、谷氨酸-丙酮酸转氨酶(GPT),肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量。结果水蜈蚣24 h内给药3次后观察7 d,小鼠状态良好,未出现死亡,最大耐受量为86.4 g/kg。与正常组比较,模型组小鼠肝脏指数显著增加(P<0.01),血清GPT、GOT活力显著升高(P<0.01),HE染色呈现肝细胞大量片状坏死,伴有炎性细胞浸润,病理评分显著升高(P<0.01),肝组织SOD含量显著降低(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),血清TNF-α、IL-6、MCP-1含量均明显增加(P<0.01);与模型组比较,水蜈蚣能降低肝脏指数(P<0.05),显著降低血清GOT、GPT活性(P<0.01),明显减轻肝细胞损伤,降低病理评分(P<0.05),显著升高肝组织SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),显著抑制血清TNF-α、IL-6、MCP-1含量(P<0.01,P<0.05)。其作用效果与联苯双酯相当。结论水蜈蚣对CCL4导致的急性肝损伤小鼠有显著保护作用,其作用机制可能和抑制脂质过氧化和下调炎症因子TNF-α、IL-6、MCP-1发挥抗炎作用有关。     

颈型颈椎病家兔模型的Ca2＋-ATP酶及SOD、MDA含量变化

目的：探讨处于强迫体位时骨骼肌损伤的机理,为各种非手术疗法（中药、针灸、理疗、推拿等）防治颈椎病和该病的术后康复医疗提供理论依据。方法：建立颈型颈椎病家兔模型,应用颈部肌肉的变性理论,对处于强迫体位不同时期的家兔血清肌肉超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）、Ca2＋-ATP酶变化情况进行研究。结果：与空白组相比,造模组家兔颈椎后部肌肉组织中Ca2＋-ATP酶活力及SOD含量显著下降（P〈0.05）,MDA含量增高（P〈0.05）;与造模组I相比,造模组II Ca2＋-ATP酶活力及SOD含量显著升高（P〈0.05）,MDA含量显著降低（P〈0.05）。结论：造模后,家兔颈椎后部肌肉组织细胞的清除自由基功能受抑制,脂质过氧化作用增强。     

芪珀生脉颗粒对心房纤颤大鼠模型血浆cAMP、cGMP、cAMP/cGMP影响的研究

目的观察芪珀生脉颗粒对房颤大鼠模型cAMP、cGMP、cAMP/cGMP的影响。方法采用乙酰胆碱-氯化钙混合液通过尾静脉给药建立房颤大鼠模型。根据预实验房颤造模死亡情况估计,从90只SD大鼠中随机抽取8只作为正常组,其余大鼠分为模型组、稳心颗粒组、维拉帕米组、芪珀生脉颗粒大剂量组(大剂量组)、芪珀生脉颗粒中剂量组(中剂量组)、芪珀生脉颗粒小剂量组(小剂量组)。治疗4周后,测定各组大鼠血浆cAMP、cGMP,计算cAMP/cGMP并进行统计学分析。结果各组间cAMP水平差异无统计学意义(P0.05);模型组cGMP水平低于除小剂量外的各组(P0.05),其中与正常组、维拉帕米组、大剂量组间差异有统计学意义(P0.01);各组cGMP水平均高于小剂量组(P0.05),其中正常组、维拉帕米组、大剂量组间差异有统计学意义(P0.01);模型组cAMP/cGMP水平高于正常组、维拉帕米组、大剂量组,组间差异有统计学意义(P0.05)。结论芪珀生脉颗粒能够有效升高房颤大鼠cGMP,降低cAMP/cGMP。