红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中COX-2表达的影响

目的:观察红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜组织中COX-2表达的影响.方法:100%大黄水煎液连续42天灌胃制备脾虚证大鼠模型,造模后将大鼠随机分为6组,其中空白对照组、模型对照组正常饲养,药物组(高、中剂量组)用红芪多糖灌胃30天,对照组(高、中剂量组)以黄芪多糖灌胃30天进行干预;用免疫组化法检测大鼠胃黏膜组织中环氧...     

红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中TNF-α、COX-2表达的影响

目的：研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）环氧合酶（COX-2）的表达是否有影响。方法：SPF级Wistar大鼠60只,随机分6组,每组10只。空白对照组大鼠正常饲养,其余5组采用苦寒泻下法制备脾虚证模型。造模成功后,对照组和药物组分别用黄芪多糖、红芪多糖灌胃30d。用药后处死大鼠,取胃标本,免疫组化染色,光镜观察,计算大鼠胃黏膜组织中TNF-α、COX-2表达率。结果：模型对照组TNF-α、COX-2阳性表达率较正常对照组升高,差别有统计学意义（P〈0．01）;红芪多糖、黄芪多糖高剂量组TNF-α、COX-2阳性表达率较模型对照组降低,差别有统计学意义（P〈0．01）;红芪多糖中剂量组TNF-α、COX-2阳性表达率较模型对照组降低,差别有统计学意义（P〈0．05）。结论：红芪多糖能够影响脾虚大鼠胃黏膜中病理因子TNF-α、COX-2的表达,能提高黏膜修复能力,从而防止脾虚证胃黏膜发生进一步病变。     

仙人掌果多糖对自发性高血压大鼠血压的调节及机制

目的 :研究仙人掌果多糖(CPFP)对自发性高血压大鼠(SHR)血压的调节,并探讨其作用机制。 方法 :15周雄性SHR 50只,随机分为SHR模型组、CPFP高、中、低剂量组和阳性对照组,同龄正常血压的Wistar大鼠10只为正常对照组。各组大鼠首次给药后观察24 h血压变化;连续给药9周,每周测血压1次。9周后,用放射免疫法测定各组大鼠血浆中血管紧张素Ⅰ,Ⅱ (AngⅠ,AngⅡ)及内皮素(ET),并根据测定AngI的生成速率,计算血浆肾素(RA)活性。 结果: 给药9周后,CPFP各剂量组使SHR血压明显下降(P<0.05或P<0.01),降压效果呈现明显的量效和时效关系;CPFP高剂量组的AngII和ET含量较SHR模型组显著降低(P<0.05或P<0.01)。 结论: CPFP具有降低SHR血压作用,其机制可能与降低SHR血浆中AngII及ET含量有关。     

电热针对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠踝关节滑膜细胞COX-2 mRNA表达的影响

目的:探索电热针对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(Collagen-induced Arthritis,CIA)大鼠踝关节滑膜细胞环氧化酶-2 mRNA(COX-2 mRNA)表达的影响。方法:随机将50只Wistar大鼠分为正常组、模型组、电热针高电量治疗组(高电组)、电热针低电量治疗组(低电组)、电热针无电量治疗组(无电组)。Ⅱ型胶原足底皮下注射造模;其中正常组足底假免疫时给予生理盐水。电热针组于致炎后第21 d开始治疗,取双侧“阳陵泉”穴,直刺8 mm,每次20 min,隔天1次,共治疗20次。其中高电组电流强度为40 mA,低电组电流强度为20 mA。治疗结束后,各组取左踝关节组织,以原位杂交法检测踝关节滑膜细胞COX-2 mRNA表达。结果:造模后,各造模动物的踝关节肿胀程度比正常组显著增加(P<0.01);电热针治疗后,各治疗组与模型组比较踝关节肿胀程度有显著减轻(P<0.01)。模型组踝关节滑膜COX-2 mRNA表达较正常组显著增高;与模型组相比,高电组踝关节滑膜COX-2 mRNA表达显著降低(P<0.05),低电组、无电组与模型组则无明显差异。结论:电热针具有抗炎作用,仅有高电量电热针治疗可以降低CIA大鼠踝关节滑膜细胞COX-2 mR-NA的表达。     

羊栖菜多糖对老年痴呆模型大鼠Bcl-2和Bax基因表达的分析

目的:探讨羊栖菜多糖提取物(SFPS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型行为的干预作用及脑皮质Bcl-2和Bax基因表达的影响。方法:制作D-半乳糖阿尔茨海默病大鼠模型,设计正常对照组、模型组、吡拉西坦片、羊栖菜多糖提取物不同剂量组,观察大鼠行为学及脑皮质Bcl-2和Bax基因表达指标的改变。结果:与正常对照组相比,模型组学习记忆能力显著下降(P0.05),其Bcl-2/Bax值下降;与模型组相比,0.8g/kg、1.6g/kg羊栖菜多糖提取物治疗组均能较好的改善学习记忆能力,且具有一定剂量依赖性,其Bcl-2/Bax值增加。结论:SFPS能调节海马组织Bcl-2和Bax的表达,显著提高Bcl-2/Bax值,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力。     

丹参注射液对大鼠关节软骨细胞合成胶原和蛋白多糖的影响

目的通过对体外培养软骨细胞的实验研究,探寻丹参注射液对软骨细胞合成胶原和蛋白多糖的影响。方法对软骨细胞进行原代及传代培养,通过对培养细胞形态学及甲苯胺蓝染色和免疫细胞化学方法鉴定关节软骨细胞,选择适合传代软骨细胞,应用TNF-α干预后比较丹参注射液干预对体外培养软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖的表达变化。结果 2.5%、5%、10%丹参注射液可以增加TNF-α诱导的关节软骨细胞Ⅱ型胶原及蛋白多糖的表达。结论丹参注射液有促进软骨细胞外基质合成的作用,减少软骨细胞分解代谢,对关节软骨起到保护作用。     

丹参醇沉过程中多糖模型的建立和研究

目的:建立丹参醇沉过程中多糖变化模型。方法:首先采用Plackett-Burman设计对影响丹参多糖的因素进行了筛选,所选取的5个相关因素为:水提浓缩液密度、乙醇浓度、醇沉液乙醇终浓度、醇沉加醇速度和醇沉温度。在此基础上,再采用响应面法(Response Surface Methodology,RSM),在现行水平范围内对影响醇沉单元操作的关键影响因素水提浓缩液密度、乙醇浓度和醇沉速度作了进一步的研究与探讨。结果:通过对二次多项回归方程求解,可以获得丹参多糖的试验模型。结论:该模型模拟了丹参醇沉过程中多糖变化规律,为生产过程中丹参多糖的监测与控制提供了基础实验数据。     

加味丹参饮不同组方对心肌缺血再灌注损伤COX-2、ICAM-2、P38 MAPK蛋白表达的影响

目的:探讨加味丹参饮不同组方对心肌缺血再灌注损伤大鼠环氧酶(COX-2)、细胞间黏附分子-2(ICAM-2)、P38 MAPK表达的影响。方法:根据L_(12)(2~(11))正交设计表格分为12组,加上一个假手术组,将78只白鼠随机分为13组,每组6只,雌雄各3只。采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌缺血再灌注模型,观察加味丹参饮不同组方对心肌缺血再冠注损伤大鼠血清中COX-2、ICAM-2、P38 MAPK蛋白的表达。结果:与空白组相比较,加味丹参饮能够显著降低血清中COX-2、ICAM-2、P38 MAPK蛋白的表达(P0.05),不同组方之间比较,可以得出加味丹参饮中丹参、檀香、川芎、红花四位药物发挥主要作用。结论:加味丹参饮能够显著降低血清中COX-2、ICAM-2、P38 MAPK蛋白的表达而到达治疗作用,在方剂组成中丹参、檀香、川芎、红花发挥主要治疗作用。     

益气活血方对消化性溃疡愈合质量及胃黏膜组织中COX-1、COX-2和PGE_2表达的影响

目的观察益气活血方对消化性溃疡溃疡愈合质量的影响及对溃疡黏膜组织中环氧合酶(COX)-1、COX-2和前列腺素E2(PGE2)的调节作用,探讨COX-1、COX-2和PGE2的表达水平与溃疡愈合质量的关系。方法根据随机对照原则将60例消化性溃疡患者分为中西医组和西医组,每组30例。中西医组给予益气活血方汤剂+奥美拉唑口服,西医组仅给予奥美拉唑口服,2组均以4周为1个疗程。2组中幽门螺杆菌阳性者均给予三联10d根除法治疗。治疗前后均行胃镜及常规病理检查,并取溃疡黏膜组织行COX-1、COX-2、PGE2免疫组织化学染色检测;观察比较2组临床疗效以及溃疡愈合质量。结果 2组临床疗效比较差异无统计学意义。中西医组内镜下再生黏膜成熟度Sc+Sb数量及再生黏膜组织学成熟度优良率有高于西医组的趋势,但差异无统计学意义。2组治疗后溃疡黏膜组织中COX-1、COX-2、PGE2表达水平均较治疗前明显升高(P均0.05),且中西医组COX-1、COX-2、PGE2表达水平明显高于西医组(P均0.05)。相关性分析显示,溃疡黏膜组织中COX-1、COX-2、PGE2表达水平与溃疡愈合质量呈正相关。结论益气活血方可能通过增加溃疡黏膜组织中COX-1、COX-2的表达和PGE2的分泌促进溃疡的愈合,提高溃疡愈合质量。     

丹参多糖提取影响因素研究

目的:考察不同提取方式和不同因素水平对丹参多糖提取率的影响,优化丹参药材多糖提取工艺。方法:采用苯酚-硫酸比色法,以丹参药材多糖提取率为评价指标,采用单因素实验设计,考察提取方式、料液比、醇沉浓度、提取时间对丹参多糖提取率的影响。结果:回流提取方式的丹参多糖得率显著高于超声提取方式。料液比为1∶20时丹参多糖提取率最高,醇沉浓度以70%效果最好,提取时间以提取70 min时得到的多糖量最高。结论:不同提取方式和不同因素水平对丹参药材多糖提取率有显著影响。     

树舌多糖GF对HepA瘤细胞p53基因表达的影响

目的 :为探明树舌多糖GF对小鼠HepA瘤组织 p5 3基因表达水平的影响。方法 :用酶联免疫反应测定 p5 3多克隆抗体。结果 :荷瘤对照组 p5 3基因表达较空白对照组增加非常显著 (p <0 .0 1 ) ,而树舌多糖GF组较荷瘤对照组 p5 3基因表达减少非常显著 (p <0 .0 1 ) ,较正常组织有显著差异 (p <0 .0 5 ) ,其 p5 3平均表达量较空白对照组低 ;猪苓多糖对照组较荷瘤对照组 p5 3基因表达水平减少非常显著 (p <0 .0 1 ) ,接近空白对照组 (p >0 .0 5 )。结论 :初步认为树舌多糖GF可能直接作用 (或通过癌基因 )影响HepAcellsp5 3基因的表达频率。     

加味四君子汤对结肠癌模型大鼠AQP-1、VEGF、COX-2表达的影响

目的:探讨加味四君子汤对结肠癌模型大鼠水通道蛋白(AQP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法 :大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组和加味四君子汤低、中、高剂量组,除正常组外,其余各组大鼠采用二甲肼(DMH)皮下注射加2%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液饮用诱导大鼠产生结肠癌,分别灌胃给予相应药物4周后。观察各组大鼠造模、给药期间体重变化情况,比较各组大鼠干预后血清COX-2、VEGF和AQP-1含量及结肠组织中COX-2和VEGF表达。结果 :造模期第3、4周,模型组大鼠体重明显低于正常组(P0.05,P0.01);给药期间,各给药组大鼠体重较模型组有不同程度的增加(P0.05,P0.01)。模型组大鼠血清COX-2、VEGF和AQP-1含量明显高于正常组(P0.01)。各给药组大鼠血清COX-2含量明显低于模型组(P0.05),阳性药物组和加味四君子汤中、高剂量组大鼠血清VEGF含量明显低于模型组(P0.05,P0.01),加味四君子汤中、高剂量组大鼠血清AQP-1明显低于模型组(P0.05,P0.01)。模型组大鼠肿瘤细胞COX-2、VEGF均呈强阳性表达,而各给药组阳性表达均有不同程度降低。结论 :加味四君子汤能抑制结肠癌模型大鼠COX-2、VEGF和AQP-1的表达。     

王氏连朴饮对脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜P53、Bcl-2和COX-2蛋白表达的影响

目的 观察王氏连朴饮对脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜增殖与凋亡相关P53、Bcl-2和COX-2蛋白表达的影响,探讨该方治疗脾胃湿热证获效的可能作用机制。方法 取SD大鼠50只,随机分为正常对照组,模型组,王氏连朴饮高、中、低剂量组（1.94,0.97,0.48 g·mL-1）,共5组,每组10只。除正常组饲以普通饲料外,其余4组均以湿热环境加高脂高糖饮食和白酒综合法复制脾胃湿热证模型,连续灌胃给药7 d,观察该方对模型大鼠胃黏膜P53、Bcl-2及COX-2蛋白表达的影响。结果 本实验P53、Bcl-2、COX-2基因蛋白表达定位于胞质,模型组大鼠表达明显升高,与正常对照组比较,有显著性差异（P＜ 0.01）。王氏连朴饮高、中、低剂量组P53、Bcl-2及COX-2蛋白表达有一定程度下调,与模型组比较,具有显著性差异（P＜ 0.01）,尤以中剂量组作用最明显。结论 王氏连朴饮可能通过下调脾胃湿热模型大鼠胃黏膜P53、Bcl-2及COX-2蛋白水平的表达,在一定程度上调节其胃黏膜细胞增殖与凋亡的失衡,进而达到对胃黏膜损伤的修复作用。     

桂枝挥发油对PCOS大鼠模型卵巢VEGF、COX-2及MVD表达的影响

目的：观察桂枝挥发油对多囊卵巢综合征大鼠模型卵巢中血管内皮生长因子、环氧化酶及微血管密度表达的影响。方法：选用23日龄未成年的SD雌性大鼠60只,造模后随机分空白对照组、模型对照组、桂枝挥发油高剂量组、桂枝挥发油中剂量组、桂枝挥发油低剂量组共5组,每组12只。运用丙酸睾酮联合绒促性素建立大鼠多囊卵巢病理模型,采用免疫组化方法检测各组卵巢组织中VEGF、COX-2及MVD蛋白的表达水平。结果：VEGF、COX-2和MVD蛋白在模型对照组大鼠卵巢中的阳性表达率均明显高于空白对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,而给予桂枝挥发油灌胃干预的高、中、低剂量组卵巢局部较模型对照组相比均有所降低（P〈0.01）,桂枝挥发油高、中剂量组均高于低剂量组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：桂枝挥发油能降低卵巢组织的VEGF、COX-2和MVD等因子的表达,它可能通过抑制此三者的生成来参与对多囊卵巢综合症的治疗作用。     

桂枝挥发油对PCOS大鼠模型卵巢VEGF、COX-2及MVD表达的影响

目的:观察桂枝挥发油对多囊卵巢综合征大鼠模型卵巢中血管内皮生长因子、环氧化酶及微血管密度表达的影响.方法:选用23日龄未成年的SD雌性大鼠60只,造模后随机分空白对照组、模型对照组、桂枝挥发油高剂量组、桂枝挥发油中剂量组、桂枝挥发油低剂量组共5组,每组12只.运用丙酸睾酮联合绒促性素建立大鼠多囊卵巢病理模型,采用免疫组化方法检测各组卵巢组织中VEGF、COX-2及MVD蛋白的表达水平.结果:VEGF、COX-2和MVD蛋白在模型对照组大鼠卵巢中的阳性表达率均明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而给予桂枝挥发油灌胃干预的高、中、低剂量组卵巢局部较模型对照组相比均有所降低(P<0.01),桂枝挥发油高、中剂量组均高于低剂量组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:桂枝挥发油能降低卵巢组织的VEGF、COX-2和MVD等因子的表达,它可能通过抑制此三者的生成来参与对多囊卵巢综合症的治疗作用.     

树舌多糖GF对HepA瘤细胞p16基因表达的影响

为探明树舌多糖GF对小鼠HepA瘤细胞p16基因表达的影响，本实验用链霉菌抗生素蛋白－过氧化酶免疫组化法来测定细胞中p16蛋白含量，通过多媒体图像分析系统分析实验结果，结果表明，树舌多糖GF组，猪苓多糖组与荷瘤对照组比较，p16表达增加均非常显著（P＜0．01），树舌多糖组与猪苓多糖组比较，差异非常显著（P＜0．01），因此可初步认为使抑癌基因p16表达增强，是树舌多糖GF抗瘤作用机制之一，树舌多糖GF作用后小鼠HepA瘤细胞中p16，Rb基因表达增强，共同作用可启动细胞周期的负反馈调节，细胞周期的负调节增强，从而阻止无限制从G1期进入S期，抑制细胞增殖失控，起到抗肿瘤作用。     

姜黄素对匹罗卡品致痫大鼠海马COX-2和5-LOX表达的影响

目的:观察氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马组织环氧酶-2(COX-2)和5-脂氧合酶(5-LOX)表达,探讨姜黄素对癫痫大鼠神经保护作用机制。方法:动物随机分为5组,生理盐水对照组,癫痫组,丙戊酸钠组,姜黄素低剂量组,姜黄素高剂量组。癫痫模型采用氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫痫持续状态(SE),SE后各治疗组分别予丙戊酸钠口服溶液(140 mg/kg)、低剂量姜黄素(100 mg/kg)及高剂量姜黄素(300 mg/kg)腹腔注射,大鼠癫痫造模后24 h和72 h取海马组织,苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织病理形态学变化,荧光定量PCR检测COX-2和5-LOX mRNA表达,免疫印迹法(Westetn Blot)检测海马组织COX-2和5-LOX蛋白的表达。结果:癫痫组海马神经元脱失和损伤明显,丙戊酸钠组和姜黄素治疗组明显减轻;与对照组相比,癫痫组海马组织COX-2和5-LOX mRNA及蛋白表达增加(癫痫72 h组5-LOX除外),差异显著(P0.05);与癫痫组比较,姜黄素治疗组海马组织COX-2和5-LOX mRNA及蛋白表达降低,差异显著(P0.05),且姜黄素高剂量组上述指标下降幅度大于低剂量组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:姜黄素治疗可降低匹罗卡品致痫大鼠海马神经元COX-2和5-LOX mRNA及蛋白表达,可能通过影响花生四烯酸代谢通路COX-2和5-LOX表达来减轻癫痫发作脑损伤发挥神经保护作用。     

眼针对脑缺血再灌注模型大鼠COX-2、PGE_2、IL-1β表达影响的实验研究

目的:探索脑缺血再灌注损伤后炎症反应发展变化规律,观察眼针疗法对脑缺血再灌注损伤的炎症反应影响。方法:应用线栓法复制出脑缺血再灌注损伤大鼠的模型,采用眼针治疗。再灌注24h后处死取材,采用ELISA方法对各组大鼠血清中COX-2,PGE2,IL-1β的含量进行检测。结果:眼针治疗组及体针治疗组大鼠血清中COX-2,PGE2,IL-1β含量较模型组有所降低,有统计学意义;眼针对照组与模型组比较变化不显著,没有统计学意义。结论:眼针疗法对脑缺血再灌注损伤大鼠的治疗作用可能通过其下调COX-2,PGE2,IL-1β的表达而实现。     

银杏外种皮多糖对人胃癌细胞凋亡及其凋亡诱导基因表达的影响

目的：研究银杏外种皮多糖对人胃癌细胞凋亡及其凋亡诱导基因表达的影响。方法：应用体外培养方法和流式细胞技术，检测人胃癌SGC-7901细胞的凋亡率及其凋亡诱导基因bax的阳性蛋白标记率。结果：银杏外种皮多糖40～160μg／ml可诱导人胃癌SGC-7901细胞的凋亡，在培养24h～72h期间，具有量效关系和时效关系。银杏外种皮多糖40～160μg/ml也同时促进bax基因的表达。结论：银杏外种皮多糖的抗肿瘤作用机制之一可能与其诱导癌细胞凋亡有关，其诱导癌细胞凋亡的作用机制之一可能与其影响bax基因的表达有关。