三种频率电针对慢性脑低灌注大鼠rCBF和学习记忆的影响

[目的]观察不同频率电针对慢性脑低灌注(Chronic cerebral hypoperfusion,CCH)模型大鼠局部脑血流量(regional cerebral blood flow,r CBF)的影响。[方法]将50只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、CCH模型对照组(CCH+Model)、CCH+电针组(CCH+15Hz、CCH+2/50 Hz和CCH+2/100 Hz),每组10只。CCH模型大鼠行双侧颈总动脉结扎,不予任何干预处理;假手术组仅分离双侧颈总动脉。CCH+电针组大鼠是CCH模型给予不同频率电针干预(电针"百会""大椎"),于术后第2天开始行电针干预(1m A,30min,每日1次,连续4周),假手术组和CCH模型组仅同等CCH+电针组抓取固定以平衡处理因素。通过激光多普勒血流仪分别检测大鼠术前、术后即刻、干预后一周、二周及四周时各组大鼠的局部脑血流量,通过Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)实验,观察不同频率电针对CCH模型大鼠局部血流和学习记忆(逃避潜伏期)的影响。[结果](1)局部脑血流检测:CCH造模后,各组大鼠r CBF均显示不同程度下降,术后即刻CCH模型组与CCH+电针组差异无统计学意义(P0.05)。与同时间点假手术组比较,CCH模型组和CCH+电针组各组大鼠的r CBF均显著下降(P0.01)。与同时间点CCH模型组比较,电针干预后CCH+电针组大鼠r CBF均显著升高(P0.01)。其中CCH+2/50Hz与CCH+2/100Hz组干预效果最好,优于各时间点CCH+15Hz组。(2)行为学检测:随训练次数的增加,各组大鼠逃避潜伏期呈下降趋势。与同时间点第2、3、4、5天假手术组比较,CCH模型组潜伏期减少缓慢(P0.01);CCH+电针组潜伏期减少较快(P0.01或P0.05)。与同时间点模型组比较,CCH+电针组潜伏期减少较快(P0.01或P0.05),其中CCH+2/50Hz和CCH+2/100Hz组平台定位能力优于CCH+15Hz组(P0.01或P0.05)。[结论]不同频率电针刺激对CCH模型大鼠具有治疗效应,其机制可能与电针提高CCH模型大鼠的脑血流量进而改善其学习记忆能力有关,其中2/50Hz、2/100 Hz的刺激频率优于15Hz频率。     

慢性脑缺血大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α及β-淀粉样蛋白1-42的表达研究

目的研究慢性脑缺血大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α等免疫炎性因子和β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）表达水平的变化及两者的相关性。方法将16只SD大鼠采用随机数字表法分为模型组和假手术组,各8只。模型组大鼠永久结扎双侧颈总动脉,建立慢性脑缺血大鼠模型。假手术组大鼠切开颈部皮肤后分离双侧颈总动脉,但不结扎。使用激光多普勒血流仪检测两组大鼠手术前、手术后（30min内）海马CA1区局部脑血流（rCBF）。术后4周处死大鼠,取出大鼠脑组织并分离海马,采用ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α和Aβ1-42表达水平。比较两组大鼠手术前后rCBF与脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Aβ1-42表达水平;分析大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平与Aβ1-42表达水平的相关性。结果手术前两组大鼠rCBF比较差异无统计学意义（P＞0.05）,手术后模型组大鼠rCBF明显低于假手术组（P＜0.05）。模型组大鼠手术后rCBF明显低于手术前（P＜0.05）,而假手术组大鼠手术前后rCBF比较无统计学差异（P＞0.05）。模型组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α、IL-6等免疫炎性因子表达水平均高于假手术组（均P＜0.05）,Aβ1-42表达水平亦高于假手术组（均P＜0.05）。大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α及Aβ1-42表达水平均呈正相关（r=0.7755、0.5920、0.5536,均P＜0.05）。结论慢性脑缺血大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α等免疫炎性因子与Aβ1-42表达水平明显升高,免疫炎性反应或与慢性脑缺血所导致的脑组织Aβ1-42异常沉积有关。     

人参皂苷Rg1对β淀粉样蛋白诱导的神经细胞凋亡的研究

目的探讨人参皂苷Rg1对大鼠海马组织β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的神经细胞凋亡的影响。方法 36只SD雄性大鼠分为假手术组、Aβ模型组和人参皂苷Rg1干预组。Aβ模型组和人参皂苷干预组直接注射10μg/μL的β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)1μL于大鼠海马组织造模;人参皂苷干预组大鼠术后用人参皂苷Rg1 50mg/kg连续灌胃30天。采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,甲醇刚果红染色观察人参皂苷Rg1对海马组织Aβ的沉积影响,TUNEL法检测海马神经细胞凋亡。结果假手术组大鼠水迷宫测试逃避潜伏时间为(47.36±12.21)s,穿越平台次数为(7.48±1.25)次。与假手术组比较,Aβ模型组大鼠水迷宫测试逃避潜伏时间延长至(84.52±16.68)s(P0.01),穿越平台次数减少至(2.57±0.64)次(P0.01)。与Aβ模型组比较,人参皂苷干预组大鼠的逃避潜伏时间[(63.22±12.05)s,P0.05]和穿越平台次数[(5.22±1.31)次,P0.05]均显著改善。Aβ模型组大鼠海马组织出现明显Aβ沉积;人参皂苷干预组大鼠海马组织Aβ沉积的阳性斑块数量少于Aβ模型组。人参皂苷干预组海马组织TUNEL阳性神经细胞数目比Aβ模型组明显减少[(73.20±1.71)个比(101.83±1.45)个,P0.01],Aβ模型组海马组织细胞出现明显的细胞凋亡。结论人参皂苷Rg1可明显改善Aβ所致AD大鼠学习记忆功能,减少海马组织的Aβ沉积,抑制大鼠海马Aβ诱导的细胞凋亡。     

穹隆-海马伞切断及去势大鼠脑内β淀粉样肽1-40表达的变化

①目的　观察穹隆 海马伞切断及去势大鼠脑内不同部位 β淀粉样肽 1 4 0 (Aβ1 40 )表达的变化 ,了解与阿尔茨海默病 (AD)相关的发病机制。②方法　将大鼠分为穹隆 海马伞切断及去势模型组 (模型组 )和假手术组 ,假手术组除不切断海马伞和去除卵巢外 ,其余步骤同模型组。常规处死大鼠取脑组织行Aβ1 40 免疫细胞化学染色 ,观察海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核等部位Aβ1 40 阳性细胞表达变化。③结果　假手术组大脑各观察区有少量的Aβ1 40 表达。与假手术组比较 ,模型组大脑海马CA1区、大脑皮质区、杏仁复合体区Aβ1 40 阳性细胞数明显增多 (t=3.96 9～ 6 .6 77,P <0 .0 1)。④结论　穹隆 海马伞切断加去势可致大鼠脑内多部位Aβ1 40 表达增多 ,此可能与老年性痴呆病理改变有关。     

运动训练对血管性痴呆大鼠海马β淀粉样蛋白及β分泌酶的影响

目的 研究运动训练对血管性痴呆(VD)大鼠海马β-淀粉样多肽(Aβ)及β分泌酶(BACE)的影响.方法 将30只SD大鼠数字随机表分为运动组,模型组和假手术组,采用结扎双侧颈总动脉法制做VD大鼠模型,术后4周后行水迷宫检测评估大鼠学习记忆能力.采用免疫组化技术检测大鼠海马Aβ,BACE表达.结果 Morris水迷宫实验中,模型组学习记能力下降,逃避潜伏期[分别为(101.34±19.67)s,(95.42±23.89)s,(89.39±22.67)s,(90.12±19.77)s]明显长于假手术组[对应为(62.13±11.38)s,(24.84±13.69)s,(16.98±12.51)s,(11.41±8.93)s] (P＜0.05),运动组较模型组学习记能力增强[对应为(80.15 ±21.56)s,(51.24±20.91)s,(43.78±22.36)s,(45.67±20.87)s],差异有统计学意义(P＜0.05).运动组大鼠海马Aβ灰度值(130.12±19.01),模型动组为(116.77±23.67),假手术组为(148.44±17.67),各组之间差异有统计学意义(P＜ 0.05).运动组大鼠海马BACE灰度值(131.21±25.25),模型组为(120.53±10.21),假手术组为(162.38 ±28.11),各组之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 运动训练可下调VD大鼠海马BACE及Aβ的表达,进而改善VD大鼠学习记忆能力.     

低频电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马BDNF表达的影响

目的观察低频电针对Aβ25-35所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马BDNF表达的影响。方法大鼠按随机数字表分为假手术组、模型组和电针组。AD模型采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35的方法制备,电针组选取"肾俞"、"大椎"、"内关"穴,施予电针治疗。采用免疫印迹技术检测AD模型大鼠海马BDNF表达的变化。结果模型组大鼠海马BDNF的表达量与假手术组相比显著降低(P0.01);与模型组相比,电针组大鼠海马BDNF表达量明显提高(P0.01)。结论电针通过上调海马BDNF的表达,在一定程度上维持海马的长时程增强效应,提高AD大鼠的学习记忆能力。     

电针对Aβ_（25～35）所致AD模型大鼠海马cAMP的影响

目的观察电针对β淀粉样蛋白25～35片段（Aβ25～35）所致阿尔茨海默病（Alzheimer＇s diseases,AD）模型大鼠环磷酸腺苷（cAMP）的影响。方法 12月龄雄性SD大鼠,按随机数字表分为四组,即正常组、假手术组、模型组、电针组,各10只。采用双侧海马一次性注射凝聚态Aβ25～35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧肾俞穴、内关穴和大椎穴,接G6805-Ⅱ型电针治疗仪,2 Hz连续波,强度1 mA,通电20 min,每天1次,每周6次,共治疗2周。采用放射免疫法检测各组大鼠海马cAMP的变化。结果模型组大鼠海马cAMP的含量明显降低,与假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;电针组大鼠海马cAMP含量与模型组比较有显著提高（P〈0.05）。结论电针改善AD大鼠学习记忆能力的机制之一可能是通过提高海马cAMP实现的。     

卵巢切除大鼠脑内APP β位点裂解酶表达的变化

目的 观察卵巢切除大鼠脑内不同部位淀粉样蛋白前体蛋白（APP）β位点裂解酶（BACE）表达的变化,探讨雌激素缺乏与APP代谢系统可能存在的内在联系。方法 成年健康雌性Wistar大鼠14只,随机分为卵巢切除组（模型组）和对照组,每组7只。BACE免疫荧光标记细胞化学染色,激光共聚焦显微镜下观察海马CA1区、皮质区BACE阳性细胞的表达情况。结果 对照组BACE阳性细胞表达极少,模型组皮质区、海马CA1区BACE阳性细胞数较对照组显著增多（t=5．59、6．27,P〈0．01）。结论 卵巢切除大鼠脑内BACE表达增多,推测雌激素与BACE存在相互作用的关系。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马BDNF蛋白表达的影响研究

目的 观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨电针改善脑损伤的机制.方法 建立脑缺血再灌注损伤大鼠动物模型.分为假手术组、模型组和电针治疗组.应用免疫组化实验检测各组大鼠海马BDNF蛋白表达变化.结果 假手术组大鼠海马区BDNF蛋白有基础性表达,胞质平均光密度值0.27±0.05.模型组大鼠BDNF蛋白胞质平均光密度值0.18±0.06,较假手术组显著降低（P〈0.01）,电针治疗组大鼠BDNF蛋白胞质平均光密度值0.25±0.05,较模型组显著增加（P〈0.01）.结论 电针改善大鼠脑缺血再灌注损伤与电针促进BDNF蛋白表达有关.     

不同时期电针对血管性痴呆大鼠海马组织IL-1β、TNF-α含量及其学习记忆能力的影响

目的:观察不同时期电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力、海马组织IL-1β、TNF-α含量的影响,探讨针刺治疗血管性痴呆可能作用机制.方法:SD大鼠采用改良四血管阻断全脑缺血法(4-VO)制备VD模型,电针"百会""大椎"双侧"肾俞""膈俞",每天2次,留针20min,治疗5d,用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,酶联免疫分析法测定IL-1β、TNF-α.结果:①模型组表现明显的学习记忆障碍,定位航行试验、空间探索试验与假手术组相比有显著性差异(P＜0.01).②电针干预后,学习记忆能力相比:1、2时期组间有显著性差异,3时期组间差异无统计学意义;大鼠海马区IL-1β、TNF-α含量相比:1、2时期电针组显著低于其对照组(P＜0.05),各时期对照组显著高于假手术组(P1、2＜0.01、P3＜0.05),3时期组间差异无统计学意义.结论:电针能改善VD大鼠学习记忆能力,早期干预有积极意义,可能与针刺降低脑海马组织中的IL-1β、TNF-α含量,缓解脑缺血后炎症反应相关.     

电针对血管性痴呆大鼠在体海马CA1区β淀粉样蛋白1-40的影响

【目的】观察电针对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马CA1区β淀粉样蛋白(Aβ1-40)基因与蛋白表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,电针组(电针百会、大椎穴),西药组(吡拉西坦,剂量为0.8 mg·kg-1·d-1);后3组采用改良二血管阻断(2-VO)法复制VD模型,并运用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,采用Western blot法检测Aβ1-40蛋白表达,荧光定量PCR法检测Aβ1-40 mRNA表达。【结果】模型组第1~4天逃避潜伏期均显著延长,停留于原平台象限总时间及单次进入原平台的时间均显著减少,海马CA1区Aβ1-40 mRNA和蛋白表达均显著增加(P0.05或P0.01);电针组可显著缩短各时段逃避潜伏期,增加停留于原平台象限总时间及单次进入原平台时间,显著抑制海马CA1区Aβ1-40 mRNA与蛋白表达(均P0.05或P0.01)。【结论】电针改善VD大鼠学习记忆能力与其能抑制VD模型大鼠海马CA1区Aβ1-40 mRNA与蛋白表达有关。     

针刺四神聪、风池穴对血管性痴呆大鼠海马区Bcl-2、bax表达影响

目的:探讨针刺对血管性痴呆(VD)大鼠海马区细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、bax的影响,为临床提供治疗血管性痴呆的依据。方法:将168只SD雄性大鼠随机分为:常规饲养组、假手术组、模型组、手针组、电针组,每组各24只。采用4-VO法制作VD大鼠模型。通过针刺四神聪、风池穴进行治疗后,采用免疫组织化学染色法,观察大鼠海马组织Bcl-2、bax阳性细胞表达数量。结果:同一时间点,手针组、电针组大鼠海马区Bcl-2阳性细胞表达数量与模型组相比增多,差异具有统计学意义(P0.01);同一时间点,手针组、电针组大鼠海马区bax阳性细胞表达数量与模型组相比减少,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:针刺四神聪、风池穴,能增加VD大鼠海马区Bcl-2阳性细胞表达,降低bax阳性细胞表达,对脑组织起到保护作用。     

丹龙醒脑方促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞增殖与β-catenin、Wnt-3a表达及其机制的研究

目的探究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区内源性神经干细胞增殖与β-catenin、Wnt-3a表达的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组(西药组)、丹龙醒脑方小剂量组(丹小组)、丹龙醒脑方大剂量组(丹大组),线栓法制备局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤模型,再灌注7 d后取大鼠缺血侧脑组织。采用Brd U掺入法记录海马齿状回颗粒下区Brd U阳性细胞数目;采用RT-q PCR法检测海马总β-catenin、Wnt-3a m RNA表达;采用Western Blot法检测海马总β-catenin、胞浆β-catenin、Wnt-3a蛋白表达。结果与假手术组比较,其余各组Brd U阳性细胞数、β-catenin、Wnt-3a蛋白及m RNA的表达明显增强,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);与模型组比较,西药组、丹小组、丹大组Brd U阳性细胞数、β-catenin、Wnt-3a蛋白及m RNA表达明显增强,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论丹龙醒脑方可能通过激活β-catenin及Wnt-3a表达促进神经干细胞增殖。     

促红细胞生成素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力损害的改善及对海马CA1区Bcl-xl蛋白表达的影响

目的 探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)大鼠学习记忆的影响及机制.方法 通过SD大鼠海马CA1区注射β淀粉样蛋白制作AD模型.大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组及EPO处理组.Aβ1-40大鼠海马CA1区注射造模,然后在生理盐水对照组大鼠行脑室立体定向注射生理盐水,EPO处理组则行脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu-EPO).观察药物干预后24h大鼠海马CA1区抗凋亡蛋白Bcl-xl表达变化,以及药物干预后4周大鼠学习和记忆力的改变.结果 药物干预后24h,EPO处理组和生理盐水对照组大鼠海马CA1区Bcl-xl蛋白表达较假手术对照组减少,但是EPO处理组Bcl-xl蛋白表达阳性细胞数(100.42±12.43/视野)高于生理盐水对照组(82.06±19.68/视野)(P＜0.05).药物干预后4周,EPO处理组大鼠学习能力[(20.38±5.88)次]明显优于生理盐水对照组[(25.50±3.25)次,(P＜0.05)],并且EPO处理组大鼠记忆能力[(4.75±1.75)次]明显优于生理盐水对照组[(2.88±1.55)次,(P＜0.05)].结论 EPO可以抑制Aβ1-40诱导海马CA1区Bcl-xl蛋白表达下降,保护AD大鼠学习记忆功能.     

Acupuncture "Baihui hole", "Dazhui""Zusanli" Points to Learning and Memory Ability and Levels of Beta-AP Protein Expression in the Hippocampus of AD Model rats

目的 研究电针对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达的影响,为临床应用针灸治疗AD进一步提供理论依据.方法 选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取符合标准的30只大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组.造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10 μL建立AD模型,电针组经电针刺激"百会"、"大椎"、"足三里"穴进行治疗.用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;用免疫组化染色法检测海马组织内β-AP阳性细胞表达情况.结果 电针组大鼠的学习记忆能力显著提高,逃避潜伏期及游泳路程明显缩短(P＜0.01),大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,第1次穿过原平台所在位置的时间明显缩短(P＜0.01);与正常组比较,模型组海马组织内β-AP蛋白表达水平升高(P＜0.01),治疗后电针组与模型组比较,β-AP蛋白表达水平降低(P＜0.01).结论 电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可降低AD大鼠海马组织细胞内β-AP蛋白表达水平,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用.     

β-淀粉样蛋白25-35杏仁核注射对大鼠海马Caspase-3及P38MAPK mRNA表达的影响

目的 观察β-淀粉样蛋白(AB)25-35对大鼠海马Caspase-3及P38MAPK mRNA表达的影响.方法 雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,随机分为正常对照、假手术、类阿尔茨海默病(AD)模型组,每组8只.类AD模型采用Aβ25-35片段单侧杏仁核注射建立.采用免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的表达,原位杂交法检测P38MAPK mRNA的表达.结果 类AD模型组大鼠的海马及额叶皮层Caspase-3及P38MAPK mRNA 表达的阳性细胞数均显著高于正常对照及假手术组(P值均＜0.01),光密度值亦均显著高于正常对照及假手术组(P值均＜0.05).结论 Aβ25-35杏仁核单侧注射可诱导大鼠P38MAPK活性增加,并进一步促进Caspase-3等凋亡蛋白的过度表达,促使神经细胞凋亡的发生.     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的观察电针对脑缺血再灌注后大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型24 h组、模型48 h组、模型72 h组、电针治疗24 h组、电针治疗48 h组、电针治疗72 h组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型,电针大椎、双侧内关穴。观察各组大鼠缺血侧海马神经元TUNEL阳性细胞数的变化、神经体征的改变。结果模型组缺血侧海马CA1区神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加,48 h达高峰并持续至72 h,电针治疗可明显减少神经细胞凋亡数,与同时相模型组比较一有显著性差异(P<0.01,P<0.05),并以72 h电针治疗组尤为明显。同时,电针可明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损,与模型组比较有显著性差异(P<0.05、P<0.01)。结论电针对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡有一定的拮抗作用,对脑缺血再灌注后大鼠海马神经元有保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤后大鼠额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组。采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型。取百会和大椎穴给予电针刺激,频率2 Hz,持续30 min,每天1次,连续7 d。免疫组织化学方法观察额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax的表达。结果:假手术组大鼠神经功能缺损评分均为0分,模型组神经功能缺损评分高于电针治疗组,两组间有显著性差异(P<0.01)。模型组Bcl-2在额叶皮质和海马CA1区的表达与假手术组比较无明显变化(P>0.05),电针组Bcl-2的表达明显高于模型组(P<0.01)。模型组Bax在额叶皮质和海马CA1区的表达明显高于假手术组(P<0.01),电针组Bax的表达显著低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论:电针治疗可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,可能与其促进Bcl-2、抑制Bax的表达有关。     

丹龙醒脑方促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞增殖与β-catenin、 Wnt-3a表达及其机制的研究

目的 探究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区内源性神经干细胞增殖与β-catenin、Wnt-3a表达的影响.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组(西药组)、丹龙醒脑方小剂量组(丹小组)、丹龙醒脑方大剂量组(丹大组),线栓法制备局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤模型,再灌注7d后取大鼠缺血侧脑组织.采用BrdU掺入法记录海马齿状回颗粒下区BrdU阳性细胞数目;采用RT-qPCR法检测海马总β-catenin、Wnt-3a mRNA表达;采用Western Blot法检测海马总β-catenin、胞浆β-catenin、Wnt-3a蛋白表达.结果 与假手术组比较,其余各组BrdU阳性细胞数、β-catenin、Wnt-3a蛋白及mRNA的表达明显增强,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,西药组、丹小组、丹大组BrdU阳性细胞数、β-catenin、Wnt-3a蛋白及mRNA表达明显增强,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 丹龙醒脑方可能通过激活β-catenin及Wnt-3a表达促进神经干细胞增殖.     

桃叶鸦葱总黄酮对脑缺血再灌注大鼠海马区Aβ与APP表达的影响

【目的】探讨桃叶鸦葱总黄酮对脑缺血再灌注大鼠海马区β淀粉样蛋白(Aβ)及其前体(APP)表达的影响。【方法】将60只SD大鼠随机分成假手术组,模型组,桃叶鸦葱总黄酮高、中、低剂量组(灌胃剂量分别为400、200、100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),尼莫地平组(灌胃剂量为10.8 mg·kg-1·d-1),每组10只。将模型组和各给药组大鼠采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。造模后24 h,观察各组大鼠神经行为学表现并进行评分,采用免疫组织化学法检测各组大鼠海马区Aβ42与APP的表达。【结果】模型组大鼠均表现出明显的神经功能缺损症状,神经行为学评分较假手术组显著升高(P0.01),而桃叶鸦葱总黄酮高、中剂量组及尼莫地平组大鼠神经功能缺损症状较模型组明显改善,神经行为学评分显著降低(P0.05)。免疫组织化学结果显示,模型组大鼠Aβ42和APP表达水平显著高于假手术组(P0.01),而桃叶鸦葱总黄酮高、中剂量组及尼莫地平组大鼠Aβ42和APP表达水平显著低于模型组(P0.05或P0.01)。【结论】在脑缺血再灌注损伤过程中,阿尔茨海默病的特征性蛋白Aβ42和APP表达增加,而桃叶鸦葱总黄酮可降低Aβ和APP蛋白的表达水平,具有神经保护作用。