中药对人肺腺癌A549细胞的作用及机制研究进展

[目的]综述近5年中药单体及中药复方对人肺腺癌A549细胞的作用及机制的研究进展。[方法]通过对Pubmed、Springer、Cnki、VIP及万方数据库检索近5年来国内外关于中药对人肺腺癌A549细胞作用及机制的研究文献,用表格直观地总结中药单体及中药复方对人肺腺癌A549细胞抗肿瘤作用及机制的研究结果。[结果]中药单体及中药复方的抗癌作用及机制主要包括:①通过影响PI3K/Akt/mTOM通路和MAPK/ERK通路等信号通路,调节Caspase、Bax及Bcl-2的表达水平来抑制A549细胞增殖并诱导其凋亡;②通过调节多种细胞周期蛋白(Cyclin B、Cyclin D、Cyclin E)进而激活细胞周期素依赖性蛋白激酶,最终使各期细胞发生周期阻滞;③通过影响MMPs通路和STAT3通路来抑制A549细胞的侵袭和转移;④降低耐药相关基因的转录表达来逆转A549/CDDP细胞的耐药性。[结论]中药单体及中药复方均对A549细胞表现出抗癌作用,研究结果为筛选新型抗肺癌靶向药物提供理论依据。     

三七总皂甙联合三苯氧胺对乳腺癌MCF-7细胞生长与凋亡的影响

[目的]探讨中药三七总皂甙和三苯氧胺(TAM)联合应用对乳腺癌MCF-7细胞生长与凋亡的影响.[方法]分别或联合应用不同浓度的TAM、三七总皂甙作用于MCF-7细胞,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分析细胞生长抑制作用,应用流式细胞技术测定细胞周期分布和凋亡率.[结果]TAM及三七总皂甙均可有效抑制乳腺癌MCF-7细...     

人参皂甙Rg3上调FAS表达诱导乳腺癌MCF-7细胞的凋亡

背景与目的人参是我国传统中草药,其有效化学成分为人参皂甙,20（R）-人参皂甙R驴抗肿瘤作用最显著,可以通过多种作用机制抑制肿瘤的生长和转移。肿瘤的发生和发展是一个极其复杂的过程,有多种蛋白因子参与,并涉及多种分子机制。人参皂甙Rg3抗肿瘤机制的研究为目前中药抗肿瘤研究热点之一。本研究的目的在于探讨Rg3上调乳腺癌细胞的FAS蛋白从而促进肿瘤细胞的凋亡。材料与方法四甲基偶氮唑蓝法检测20（R）-人参皂甙Rg3能抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖活力,并得出半数抑制浓度（IC50）。流式细胞仪检测20（R）-人参皂甙Rg3能诱导细胞凋亡和调节细胞周期。免疫细胞化学检测MCF-7细胞FAS蛋白表达。结果Rg3对MCF-7抑制作用随着浓度的增加而增加,IC50为200μg／ml,流式细胞仪检测Rg3使MAF-7的s期细胞比率明显增加,凋亡率明显增加。免疫细胞化学显示Rg3能使MCF-7的FAS蛋白表达增加。结论人参皂甙Rg3上调FAs表达诱导乳腺癌MCF-7细胞的凋亡。     

毛酸浆内酯通过抑制STAT3诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡

[目的]旨在探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)在毛酸浆内酯（PPB）诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡中发挥的作用。[方法]采用荧光染色法分析PPB诱导MCF-7细胞凋亡;使用生物信息学方法预测PPB抗乳腺癌的潜在机制;采用噻唑蓝（MTT）法考察STAT3抑制剂S3I-201以及STAT3小干扰RNA(siRNA)对PPB抑制MCF-7细胞生长的作用;采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法考察PPB单独处理或STAT3 siRNA预处理后对MCF-7细胞中STAT3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8(Caspase8)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase9)、细胞色素c(Cytochrome c)以及多聚ADP核糖聚合酶（PARP）蛋白表达的影响。[结果] MCF-7细胞经PPB作用后凋亡形态特征明显,凋亡比例上升;生物信息学结果显示PPB与乳腺癌疾病的共同靶点STAT3在乳腺癌组织中高表达,单基因GSEA结果提示STAT3高表达与凋亡信号通路呈负相关;Western Blot法检测结果显示PPB能够抑制STAT...     

莪术油对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察中药提取物莪术油(zedoray turmeric oil)对人乳腺癌(human breast cancer)细胞系MCF-7的凋亡诱导作用。方法:用不同浓度的莪术油对体外培养的MCF-7细胞进行干预。分别采用MTT、细胞免疫组织化学染色、流式细胞仪检测等方法,观察其对MCF-7细胞增殖的抑制和凋亡诱导作用,并对凋亡相关Bcl-2与Bax蛋白的表达变化进行定性检测。结果:经不同浓度的莪术油处理后的MCF-7细胞,其生长受到明显的抑制,细胞凋亡指数随药物浓度增加而明显增加;莪术油作用后,细胞中Bax蛋白表达明显高于对照组。结论:一定浓度的莪术油能抑制MCF-7细胞增殖,促进其凋亡;其机制可能与调控Bcl-2、Bax表达有关。     

环氧合酶-2选择性抑制剂对乳腺癌细胞株生长及凋亡的影响

目的观察环氧合酶-2(COX-2)的特异性抑制剂NS-398对乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制和凋亡作用,及其对阿霉素(ADM)诱导的MCF-7细胞凋亡作用的影响。方法应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分析NS-398对MCF-7细胞的生长抑制作用,进一步用NS-398和ADM单独及联合作用于MCF-7细胞,流式细胞术检测细胞的凋亡,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Pax的表达。结果40μg／ml的NS-398就可抑制MCF-7细胞生长、诱导其凋亡,下调Bcl-2蛋白表达;和ADM联用凋亡率显著增高。结论NS-398可抑制MCF-7细胞生长、诱导其凋亡,并且和阿霉素有协同作用,其诱导凋亡与Bcl-2表达下调有关。     

杉蟾藤成分复方诱导ER(+)人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的实验研究

目的阐明杉蟾藤成分复方对ER(+)人乳腺癌MCF-7细胞的作用机制。方法杉蟾藤成分复方组与阿霉素相对照,采用MTT法观察杉蟾藤成分复方对MCF-7细胞增殖的抑制率;采用高内涵细胞分析系统观察其对MCF-7细胞凋亡和坏死的影响;采用Western blot观察其对MCF-7细胞信号转导通路蛋白ERK、JNK、p38、Bad和凋亡基因相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3表达情况。结果随着药物浓度增高和时间的延长,杉蟾藤成分复方对MCF-7细胞增殖的抑制率也增大;高内涵细胞分析测定其对MCF-7细胞以早期凋亡和细胞核凋亡为主;Western blot提示其能下调p-ERK和Bcl-2蛋白表达,上调p-JNK、p-P38、Bad和Bax蛋白,促进Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白的活化,以Caspase-8最显著。结论杉蟾藤成分复方能抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,通过阻断Ras-Raf-MAPK-ERK激酶系统及调控Bcl-2家族,促细胞早期凋亡和细胞核凋亡。其对细胞凋亡的两条信号通路都有作用,即外源性死亡受体通路和内源性线粒体通路。     

扁蒴藤素对人乳腺癌MCF-7细胞生长和凋亡的影响及机制研究

目的 研究扁蒴藤素对乳腺癌细胞MCF-7生长和凋亡的影响及其机制.方法 用MTT法检测扁蒴藤素对MCF-7细胞细胞生长的影响;用Annexin Ⅴ-FITC/PI双染及TUNEL染色检测扁蒴藤素对MCF-7凋亡的诱导作用;用western blot分析扁蒴藤素作用后,凋亡相关因子Bcl-2和Bax蛋白的表达变化.结果 扁蒴藤素对MCF-7细胞的生长有显著的抑制作用,对其作用48 h的半数抑制浓度(IC5o)为0.59 μmol/L.1.0μmol/L扁蒴藤素作用后,Annexin Ⅴ-FITC/PI染色凋亡细胞比率(15.55 ±1.43)％,TUNEL阳性的MCF-7细胞比率为(35.59±4.43)％,较对照组(未经扁朔藤素作用)[(1.45±0.24)％和(0.85±0.34)％]明显升高,差异均有显著性意义,P ＜0.05.Western blot结果显示,扁蒴藤素能下调Bcl-2的表达,上调Bax的表达.结论 扁蒴藤素素通过调节细胞凋亡相关因子诱导MCF-7细胞凋亡的发生,从而高效抑制MCF-7乳腺癌细胞的生长.     

葫芦素B逆转人乳腺癌细胞MCF-7/Dox多柔比星耐药的作用及机制研究

目的:探讨天然化合物葫芦素B(Cucurbitacin B,CuB)对多柔比星(Doxorubicin,Dox)耐药的人乳腺癌细胞MCF-7/Dox的耐药逆转作用及机制。方法:台盼蓝计数实验及集落形成率实验检测CuB对细胞生长的抑制作用;MTT法检测CuB对MCF-7/Dox的抑制作用及逆转Dox耐受作用;核染色免疫荧光及免疫印迹法分析CuB诱导细胞凋亡作用及逆转MCF-7/Dox细胞Dox耐药的作用机理。结果:CuB可以显著抑制MCF-7/Dox细胞增殖、生长,诱导凋亡及逆转Dox耐药。机制研究发现,CuB能够抑制与肿瘤多药耐药相关蛋白的表达,包括P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、多药耐药性相关蛋白(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)和细胞周期蛋白Cyclin D1。CuB可以诱导Caspase依赖性的细胞凋亡和降低Akt的磷酸化。CuB通过诱导蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)的活化实现对Akt活性的抑制,而下调蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(Cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)可以活化PP2A。结论:CuB能够逆转MCF-7/Dox对Dox的耐药并诱导其凋亡,其机制可能是抑制了CIP2A/PP2A/Akt信号级联。     

丙泊酚通过靶向调控PI3K/AKT/mTOR信号通路体外抑制乳腺癌细胞生长

探讨丙泊酚通过PI3K/AKT/mTOR信号通路对乳腺癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。方法 在体外,丙泊酚10 mg/mL分别与乳腺癌MCF-7和BT474细胞系共孵育分为对照组和丙泊酚组。PI3K过表达质粒经丙泊酚处理后转染MCF-7细胞分为对照组、丙泊酚+PI3K组、PI3K组,分别检测细胞的生存、侵袭及凋亡情况。Western blot检测PI3K/AKT/ mTOR信号通路相关蛋白表达水平。在体内构建MCF-7小鼠模型,免疫组化和TUNEL实验用于检测乳腺癌细胞的生长和凋亡情况。结果 丙泊酚显著抑制乳腺癌细胞的生长和侵袭能力（P＜0.05）。Western blot和细胞凋亡实验结果显示,丙泊酚通过降低Bcl-2和Bcl-w在乳腺癌细胞中的表达水平来诱导细胞凋亡（P＜0.05）。丙泊酚降低了乳腺癌细胞中磷酸肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B (AKT)和mTOR蛋白表达水平（P＜0.05）。对P13K进行过表达处理后显示,PI3K过表达逆转了丙泊酚对MCF-7细胞的生长和侵袭的抑制作用（P＜0.05）。体内实验表明,丙泊酚治疗明显抑制MCF-7小鼠模型中的肿瘤生长,促进了细胞凋亡（P＜0.05）。结论 丙泊酚通过PI3K/AKT/mTOR信号通路体外抑制乳腺癌细胞的生长和侵袭,促进细胞凋亡     

补骨脂素对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞体外作用的比较研究

[目的] 观察并比较补骨脂素对人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞的抑制作用.[方法] 以不同浓度的补骨脂素(25.000、12.500、6.250、3.125μg/mL)对人乳腺癌细胞株MCF-7[雌激素受体(ER)阳性]和MDA-MB-231(ER阴性)进行体外抑制实验,运用流式细胞仪观察细胞的周期变化,Annexin V和碘化丙锭(PI)双染法观察细胞凋亡情况,基因芯片检测补骨脂素对两种人乳腺癌细胞基因表达谱的影响.[结果] 补骨脂素对人乳腺癌细胞株MCF-7有显著抑制作用(P<0.05),半数抑制浓度(IC50)为15.160 μg/ml;作用24 h后,S期细胞明显减少,G1、G2期细胞增加,早期凋亡细胞明显增多.而补骨脂素对MDA-MB-231细胞无明显抑制作用,仅早期凋亡细胞增多.人类全基因组寡核苷酸微阵列芯片杂交结果显示,补骨脂素可以使MCF-7细胞出现1 053个差异表达基因,其中表达上调的有456个,表达下调的有657个.[结论] 补骨脂素对ER阳性的乳腺癌MCF-7细胞具有一定的抑制作用,其抑制肿瘤细胞生长的机理可能与将肿瘤细胞阻止在G2期相关.     

α- 倒捻子素对MCF-7 乳腺癌增殖、生长和侵袭的影响及其作用机制

目的 探讨α- 倒捻子素对MCF-7 乳腺癌增殖、生长和侵袭的影响及其作用机制。方法 采用细胞增殖实验（MTS 法）研究α- 倒捻子素对MCF-7 乳腺癌细胞体外增殖的影响;采用裸鼠皮下移植瘤模型研究α- 倒捻子素对MCF-7 乳腺癌体内生长的影响;采用Transwell 实验研究α- 倒捻子素对MCF-7乳腺癌细胞侵袭的影响;采用免疫组织化学法研究α- 倒捻子素对MCF-7 乳腺癌皮下移植瘤组织中翻译控制肿瘤蛋白（TCTP）、基质金属蛋白酶MMP-2 及MMP-9 蛋白表达的情况;采用Western blot 研究α- 倒捻子素对MCF-7 细胞中Erk、P38、MMP-2 及MMP-9 蛋白表达的影响。结果 体外增殖实验结果显示,α- 倒捻子素能够抑制MCF-7 乳腺癌细胞的增殖,且具有浓度和时间依赖性;α- 倒捻子素能够剂量依赖性地抑制MCF-7 乳腺癌的体内生长;α- 倒捻子素能够抑制MCF-7 乳腺癌细胞的侵袭;免疫组织化学结果显示,α- 倒捻子素能够下调TCTP、MMP-2 及MMP-9 的蛋白表达;Western blot 结果显示,α- 倒捻子素能够抑制调控肿瘤细胞增殖及侵袭相关蛋白的表达,如磷酸化的Erk、磷酸化的P38、MMP-2 及MMP-9。结论 α- 倒捻子素能够抑制MCF-7 乳腺癌增殖、生长及侵袭,其机制可能与抑制调控肿瘤细胞增殖及侵袭相关蛋白的表达有关。     

槲皮素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的实验研究

目的探讨Que促人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的分子机制。方法用不同浓度的槲皮素处理人乳腺癌MCF-7细胞,用MTT法测定槲皮素对MCF-7细胞增殖的抑制作用,用流式细胞仪检测MCF-7细胞的凋亡水平,用免疫印迹法检测Que处理人乳腺癌MCF-7细胞的Bcl-2和Bax蛋白表达水平的变化。结果 Que能够明显的抑制MCF-7细胞增殖,促进其凋亡;Que处理人乳腺癌MCF-7细胞的Bcl-2蛋白表达水平明显下调,而Bax蛋白表达水平明显上调。结论 Que通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达水平促使人乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡。     

miR-145对人乳腺癌MCF-7/ADR细胞耐药逆转的作用机制研究

目的:探讨miR-145对人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR阿霉素耐药的影响及可能的作用机制。方法:采用实时定量PCR方法检测miR-145在乳腺癌细胞株MCF-7及MCF-7/ADR中的表达差异;脂质体转染法将构建好的miR-145 mimics,miR-145inhibitor成功转染进MCF-7/ADR细胞中,MTT法检测转染后MCF-7/ADR细胞对阿霉素的敏感性,流式细胞仪检测耐药细胞对阿霉素诱导凋亡的影响,Western blot检测转染前后抗凋亡蛋白Bcl-2、多药耐药基因MDR1表达蛋白P-gp的表达差异。结果:miR-145在人乳腺癌细胞株MCF-7/ADR中表达下降;上调miR-145可以增强MCF-7/ADR细胞对阿霉素的敏感性,显著抑制MCF-7/ADR细胞增殖,并促进阿霉素诱导的细胞凋亡,同时显著抑制了耐药细胞中Bcl-2和P-gp的表达。结论:miR-145通过抑制Bcl-2和P-gp蛋白的表达来增加MCF-7/ADR细胞对阿霉素的敏感性和凋亡。     

桃儿七提取物对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的作用

目的:研究桃儿七对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制和促进凋亡的作用,探讨其抗癌作用的机制.方法:应用MTT法检测桃儿七提取物对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用,倒置显微镜、HE染色及电镜观察细胞形态学改变,FCM分析细胞周期及凋亡率,免疫细胞化学法检测细胞增殖凋亡调控相关蛋白的表达.结果:桃儿七提取物可明显抑制MCF-7细胞的增殖,1,2,3 mg/L桃儿七作用72 h后,细胞生长抑制率分别为43.0%,54.9%,78.5%,抑制作用呈时间及浓度依赖性.形态学观察到用药后凋亡细胞典型的形态学特征,伴有多核细胞形成.FCM分析发现桃儿七阻断MCF-7细胞生长于细胞周期的G2/M期,凋亡诱导作用呈时间及浓度依赖性.免疫细胞化学结果显示,2 mg/L桃儿七作用48 h后,PCNA,Bcl-2蛋白表达分别由154.78±0.16,85.56±0.09降至78.46±0.15,40.43±0.07,P＜0.01;而p21WAF1/CIP1和c-Myc蛋白由92.32±0.12,114.48±0.14增至125.54±0.09,156.52±0.08,P＜0.01.结论:桃儿七提取物对人乳腺癌MCF-7细胞的生长有明显的呈时间及浓度依赖性的抑制作用,G2/M期阻滞并诱导凋亡.该作用与p21WAF1/CIP1表达增加及PCNA表达降低有关,通过下调Bcl-2和上调c-Myc表达诱导乳腺癌细胞凋亡.     

柚皮素通过自噬抑制乳腺癌细胞增殖的作用机制

目的 探讨柚皮素对人乳腺癌细胞株MCF-7和小鼠乳腺癌细胞系4T1的作用机制。方法 选择人乳腺癌细胞株MCF-7和小鼠乳腺癌细胞系4T1为实验对象,设置对照组和柚皮素组,其中柚皮素组分为20、40、80和120μmol/L 4个浓度,利用CCK-8、平板克隆形成实验检测柚皮素对乳腺癌细胞的增殖作用,应用流式细胞术检测柚皮素对乳腺癌细胞的凋亡作用。建立乳腺癌移植瘤模型,应用柚皮素作用于模型小鼠,探讨柚皮素在体内抗肿瘤作用。通过荧光定量PCR和蛋白免疫印迹实验检测自噬相关基因,分析其作用机制。结果 经柚皮素处理后,乳腺癌细胞的增殖明显受到抑制,正常乳腺癌细胞增殖情况变化不大,MCF-7乳腺癌细胞和小鼠乳腺癌4T1均出现明显的凋亡（P<0.001）。结论 柚皮素可以抑制乳腺癌细胞的增殖,且对正常乳腺细胞无明显毒副作用。柚皮素通过凋亡和自噬方式促进乳腺癌细胞的死亡,体内实验结果显示柚皮素具有抗肿瘤作用,并可促进其坏死。     

人参皂甙Rg3对凋亡调节蛋白FasL/Fas在乳腺癌MCF-7细胞表达的影响

目的探讨20（R）-人参皂甙Rg3（SPG-Rg3）对人乳腺癌MCF-7细胞的诱导凋亡作用及其可能机制。方法人乳腺癌细胞MCF-7细胞株分为空白对照组、实验对照组及SPG-Rg3多个浓度组。利用MTT法观察人参皂甙Rg3对MCF-7细胞生长的抑制作用,并计算出IC50,进一步确定其有效浓度;流式细胞术检测人参皂甙Rg3作用后MCF-7细胞周期的变化;利用PI单染法,检测人参皂甙Rg3诱导MCF-7细胞凋亡情况;免疫细胞化学染色检测MCF-7细胞凋亡和Fas和FasL蛋白的表达情况的关系。结果实验对照组和空白对照组间差别无统计学意义,其余各组间差别均有统计学意义。SPG-Rg3作用48h的IC50为244.54mg/L。流式细胞仪检测Rg3使MCF-7的S期细胞比率明显增加（P〈0.01）,凋亡率明显增加（P〈0.01）。免疫细胞化学显示Rg3能使MCF-7的Fas和FasL蛋白表达增加（P〈0.01）。结论 SPG-Rg3能诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡,其机制可能与上调Fas和FasL蛋白表达情况有关。     

丹参酮ⅡA抗乳腺癌作用机制的实验研究

目的 观察丹参酮ⅡA对雌激素受体(ER)阳性和阴性的乳腺癌细胞(MCF-7和MDA-MB-231)的生长抑制作用及其对凋亡相关基因p53、bcl-2及cerBb-2的蛋白表达的影响,并探讨其作用机制.方法 采用MTT比色法检测丹参酮ⅡA对MCF-7和MDA-MB-231的增殖抑制作用;Brdu掺入实验、流式细胞术检测丹参酮ⅡA对两种乳腺癌细胞的DNA合成和凋亡的影响;免疫组化法检测丹参酮ⅡA对两种细胞P53、CerbB-2及Bcl-2蛋白表达的影响.结果 丹参酮ⅡA处理后,MCF-7和MDA-MB-231增殖活性均有降低 (P<0.05),半效抑制浓度(IC50)均为0.25 μg/mL,且抑制作用在两系细胞均呈剂量和时间依赖关系;Brdu标记指数两种细胞均降低 (P<0.05);细胞凋亡率均升高(P<0.001); 细胞免疫组织化学结果 显示,丹参酮ⅡA处理两种细胞后,其P53表达均上调(P<0.05);MCF-7表达CerbB-2增强(P<0.05),而MDA-MB-231表达CerbB-2无明显变化(P>0.05),两种细胞Bcl-2的表达均无明显影响.结论 丹参酮ⅡA体外对ER阳性乳腺癌细胞MCF-7和ER受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231具有生长抑制、诱导凋亡的作用,其作用机理可能与抑制DNA合成有关,而与P53、CerBb-2和Bcl-2的表达水平无关.     

重组复合高效干扰素抗人乳腺癌细胞的体外实验研究

目的 了解重组复合高效干扰素(rSIFN-co)在体外抗乳腺癌细胞的作用,以及与抗肿瘤药物合用的协同抗肿瘤作用,并初步探讨其可能的作用机理.方法 采用MTT比色法和流式细胞仅技术,检测rSIFN-co、干扰素(干复津)、抗肿瘤药物(盐酸表柔比星),以及联合用药对人乳腺癌MCF-7细胞及人乳腺癌阿霉素耐药MCF-7/ADR细胞增殖、凋亡的影响,采用免疫组化SABC法检测经过各药物处理的MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞中P53、Bcl-2、CerbB-2蛋白的表达.结果 rSIFN-co对MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞均具有增殖抑制、促进凋亡作用,作用强于干复津,且有剂量依赖性及时间依赖性倾向;rSIFN-co与盐酸表柔比星联用具有协同增效的作用;rSIFN-co可下调MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞P53、CerbB-2蛋白及上调Bcl-2蛋白的表达水平.结论 rSIFN-co诱导MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞凋亡、抑制其增殖作用可能与下调肿瘤细胞P53、CerbB-2蛋白及上调Bcl-2蛋白的表达水平有关.