半枝莲提取物对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响及其抑瘤作用

目的 探讨中药半枝莲提取物(ESB)的抗肝癌作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法 将接种H22肝癌细胞的小鼠分为模型组、ESB高、中、低剂量组(12、6、3 g/kg)、5-氟尿嘧啶组(5-Fu组),另设正常对照组,连续给药10d.观察小鼠瘤重、体质量、胸腺指数和脾指数;并检测各组淋巴细胞增殖活性、NK细胞活性及脾细胞IL-2分泌量.结果 ESB中、高剂量可明显抑制荷瘤小鼠移植瘤的生长,抑瘤率分别为28.68%、36.98%.而且能明显增加小鼠胸腺指数和脾指数(P<0.01),而5-Fu组胸腺指数和脾指数明显降低.模型组荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖活性、NK细胞活性及分泌IL-2能力均明显低于正常对照组(P<0.05).与模型组比较,5-Fu组荷瘤小鼠的NK细胞活性和脾细胞IL-2分泌量进一步降低(P<0.05).而ESB高剂量组三者均得到明显改善.ESB中剂量治疗使荷瘤小鼠的NK细胞活性增强,与模型组比较差异显著(P<0.05).结论 ESB可明显抑制H22移植瘤的生长,改善荷瘤小鼠的免疫功能.     

水蛭素活性因子抗癌作用的实验研究简

目的 观察水蛭素活性因子对H22肝癌瘤细胞、S180肉瘤的抑制作用,为临床用药提供理论依据.方法 取小鼠48只,每只小鼠左前腋下接种H22肝癌瘤细胞0.2 mL,随机分为4组,每组12只,分成模型对照组、5-FU组、水蛭素活性因子大剂量组（水蛭素活性因子2.6 g/kg）和水蛭素活性因子小剂量组（水蛭素活性因子1.3 g/kg）;另取小鼠44只,每只小鼠左前腋下接种S180肉瘤细胞0.2 mL,随机分为4组,每组11只,分成模型对照组、5-FU组、水蛭素活性因子大剂量组（水蛭素活性因子2.6 g/kg）和水蛭素活性因子小剂量组（水蛭素活性因子1.3 g/kg）;连续给药14 d,比较各组肿瘤生长情况,并计算抑瘤率.结果 ①水蛭素活性因子对H22肝癌实体瘤的影响：5-FU组[瘤重（0.78±0.41）g]、水蛭素活性因子大剂量组[瘤重（0.99±0.48）g]、水蛭素活性因子小剂量组[瘤重（1.15±0.50）g]对H22肝癌抑瘤率分别为58.73％、47.62％、39.15％,与模型对照组相比,差异均有统计学意义（P＜ 0.05或P＜ 0.01）,其中水蛭素活性因子大、小剂量组比较,大剂量组抑瘤作用明显优于小剂量组（P＜ 0.05）,呈现一定的量效关系.②水蛭素活性因子对S180肉瘤的影响：5-FU组[瘤重（0.68±0.30）g]、水蛭素活性因子大剂量组[瘤重（0.85±0.44）g]、水蛭素活性因子小剂量组[瘤重（0.89±0.47）g]对S180肉瘤抑瘤率分别为54.67％、43.33％、40.67％,与模型对照组相比,差异均有统计学意义（P＜ 0.05或P＜0.01）,其中水蛭素活性因子大、小剂量组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.③所有5-FU组小鼠在给药第9天开始出现精神萎靡、蜷缩少动、脱毛、食欲减退等,而水蛭素活性因子组小鼠未发生此现象.结论 水蛭素活性因子对H22肝癌瘤细胞和S180肉瘤均有较好的抑制作用,且水蛭素因子无明显副作用.     

参芪化淤方对H22肝癌细胞survivin表达的影响

目的探讨参芪化淤方对H22肝癌细胞survivin基因表达的影响。方法将H22肝癌荷瘤小鼠60只随机分为6组,参芪化淤方高、中、低剂量组,环磷酰胺(CTX)对照组,模型组,阴性对照组。参芪化淤方低、中、高剂量组分别予以0.4mL参芪化淤方(低剂量组:1.04g/mL,中剂量组:2.08g/mL,高剂量组:4.16g/mL)灌胃,CTX对照组予以0.2mL CTX溶液(小鼠给药剂量为20mg.kg-1.d-1)腹腔注射,模型组予以0.4mL生理盐水灌胃,每日1次,给药14d。免疫组化法检测肿瘤组织sur-vivin基因的表达;同时观察脾、胸腺指数及肿瘤抑制率。结果参芪化淤方高、中、低剂量对小鼠的脾及胸腺均具有一定保护作用,能升高小鼠的脾、胸腺指数。其中低剂量组与CTX对照组对脾及胸腺的保护作用相当,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而中、高剂量组对脾及胸腺的保护作用更强(P<0.01)。与模型组比较,参芪化淤方中、高剂量组对H22型肝癌小鼠肿瘤抑制作用明显(P<0.01),低剂量组和CTX对照组也具有一定的抑制作用(P<0.05)。参芪化淤方高、中、低剂量组都能降低H22肝癌荷瘤小鼠癌组织中survivin基因的表达水平,其中CTX对照组及低剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),中、高剂量组的抑制作用更显著(P<0.01)。结论参芪化淤方对H22肝癌荷瘤小鼠癌组织中survivin基因的表达具有一定抑制作用,且能保护小鼠的免疫器官。     

超声辐射微泡治疗小鼠皮下H22肝癌移植瘤的疗效

目的：研究超声辐射微泡对小鼠皮下H22肝癌移植瘤的治疗作用。方法：建立小鼠H22肝癌腹水瘤皮下移植瘤模型，随机分对照组、单纯超声治疗组和超声微泡组。观察肿瘤生长情况，计算瘤重，对治疗后肿瘤组织进行病理学检查，了解肿瘤细胞坏死和凋亡情况，并进行定量分析。结果：相对于对照组，超声微泡组肿瘤生长延缓，肿瘤坏死面积显著增加，凋亡肿瘤细胞数明显增多（P〈0．05）。结论：超声辐射微泡可显著抑制H22肝癌移植瘤的生长，除杀灭肿瘤细胞外，还可诱导瘤细胞凋亡。     

海藻色素糖蛋白制备及其对小鼠肝癌生长抑制作用

目的 研究麒麟菜海藻色素糖蛋白(SPG)制备及其对小鼠H22肝癌生长的作用.方法 在应用溶剂浸提法从麒麟菜中提取SPG,并对样品进行红外线和紫外线光谱扫描、糖肽键分析及多糖和蛋白质的含量测定的基础上,将接种H22肝癌细胞的小鼠分别每天经口灌胃给予高、中、低剂量(100、50、10 mg/kg)的SPG,连续10 d.模...     

sPD-1蛋白治疗小鼠H22肝癌的实验研究

目的:观察sPD-1蛋白对小鼠H22肝癌腹水瘤生长的抑制作用。方法:建立H22肝癌小鼠腹水瘤模型,将24只接种H22肝癌细胞BALB/c小鼠随机分成3组,其腹腔分别注射PBS(模型组)、DDP(阳性对照组)以及sPD-1蛋白,用药15 d后,停止用药,取腹水测定腹水细胞Treg细胞的产生情况,并观察小鼠的毒副反应以及生存期。结果:sPD-1蛋白组的H22肝癌生命延长为(25.75±4.30)d,DDP组的H22肝癌生命延长为(25.00±4.41)d,均明显高于对照组的(16.63±2.67)d(P<0.05)。sPD-1蛋白组小鼠腹水中Treg细胞明显少于DDP组和模型组,免疫水平优于DDP和PBS组。结论:原核表达的sPD-1蛋白对小鼠H22肝癌腹水瘤的生长具有明显抑制作用,并能促进机体免疫系统功能,提高生存期。     

生物蜂王浆抑制腹水型肝癌细胞H22生长的实验研究

目的：观察生物蜂王浆对腹水型肝癌细胞H22体内生长的抑制作用。方法：以不同的生物蜂王浆即：经扶正抗癌1号方、以毒攻毒2号方、清热解毒3号方喂养的蜜蜂所分泌的蜂王浆分别灌喂荷H22肿瘤小鼠后，观察其体内抗肿瘤效果。并以普通蜂王浆和生理盐水灌喂为对照。结果：在所有生物蜂王浆灌喂组中，1号生物蜂王浆有明显抑制肿瘤生长和延长生存期的作用；并能显增加小鼠外周血白细胞数，升高血IL-2和IFN-γ含量；组织学检查显示，肿瘤细胞大部分变性坏死，肿瘤周围有大量淋巴细胞、浆细胞浸润。结论：1号生物蜂王浆具有明显抗肿瘤作用，其机制可能与抑制或杀伤肿瘤细胞，提高机体的免疫功能有关。     

异甘草酸镁对奥沙利铂在人胃癌裸鼠模型中抗肿瘤作用的影响研究

目的:探讨异甘草酸镁对奥沙利铂在人胃癌裸鼠模型中抗肿瘤作用的影响。方法:建立人胃癌SGC-7901细胞裸鼠皮下移植瘤模型,并随机分为高、中、低剂量异甘草酸镁(Mg IG)联合奥沙利铂(L-OHP)组,单纯L-OHP组,单纯Mg IG组和葡萄糖对照组6组,连续尾静脉注射给药14 d,停药24 h后处死裸鼠,称取移植瘤质量,测量移植瘤体积,分别计算质量抑瘤率、体积抑瘤率,用TENEL法检测移植瘤组织的细胞凋亡率,并检测裸鼠肝功等指标。结果:高、中、低剂量Mg IG联合L-OHP组以及单纯L-OHP组的体积抑瘤率和质量抑瘤率均高于葡萄糖对照组,差异有统计学意义(P<0.05);各剂量Mg IG联合L-OHP组的抑瘤率高于单纯L-OHP组,且呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);与单纯L-OHP组相比,不同剂量Mg IG联合L-OHP组ALT和AST水平均较低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:异甘草酸镁对奥沙利铂的抗肿瘤作用具有协同作用,并能够潜在改善药物性肝损伤。     

雷公藤内酯醇对小鼠H22腹水瘤细胞凋亡及PD\|L1表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇诱导H22腹水瘤细胞凋亡以及作用机制。 方法 采用腹腔注射肝癌H22细胞建立小鼠腹水瘤模型,80只成模小鼠随机分为对照组、雷公藤内酯醇低、中、高剂量(0.05, 0.1, 0.2 mg/kg)组,每组20只。观察小鼠体质量变化、生存期; 计量腹水体积及计数腹水内肿瘤细胞数; 流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡及程序性死亡受体-配体1(PD-L1)表达的变化。 结果 与对照组比较,雷公藤内酯醇3个剂量组小鼠的体质量增长缓慢,生存期中位数均有显著延长(P<0.01); 雷公藤内酯醇低、中、高3个剂量组的腹水体积以及每毫升中的肿瘤细胞数均显著低于对照组(P<0.05); 流式细胞术检测结果显示,不同剂量的雷公藤内酯醇可以显著诱导H22细胞凋亡并下调H22细胞PD-L1的表达(P<0.05,P<0.01)。 结论 雷公藤内酯醇可能通过诱导肝癌H22细胞凋亡及抑制PD-L1表达,发挥抗肝肿瘤的作用。     

姜黄素转化产物抗肿瘤的研究

目的 利用红曲霉菌对姜黄素进行微生物转化,研究姜黄素转化总产物对H22荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及其可能机理,为进一步筛选新型高效的姜黄素类抗肿瘤新药奠定基础.方法 昆明种小鼠腋下接种H22细胞造成荷瘤小鼠模型,姜黄素红曲霉菌转化产物组、菌体对照组、底物对照组,分别以高、中、低剂量(2、1、0.5 g/kg)进行干预治疗;设立正常对照组、荷瘤模型组、环磷酰胺对照组.连续治疗12d,于末次给药后12 h,取血分离血清,测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-2 (IL-2);剥取肿瘤,称重,计算抑瘤率;取肝脏、胸腺、脾脏,称重计算脏器指数.结果 姜黄素转化产物高、中、低剂量组的抑瘤作用分别为37.08％、48.91％、26.55％,明显高于同剂量的菌体对照组和底物对照组,但并未高于环磷酰胺对照组.小鼠脏器指数结果显示转化产物各剂量组均高于荷瘤模型组,而菌体对照组、底物对照组与荷瘤模型组比较没有显著差异(P＞0.05).姜黄素转化产物各剂量组血清TNF-α和IL-2水平均高于荷瘤模型组,且高于菌体对照组及底物对照组,并有显著差异(P＜0.05).结论 姜黄素转化后对肿瘤的抑制作用增强,能够增加机体主要免疫器官的脏器指数,提高机体的免疫功能.姜黄素转化后可能是通过提高体内TNF-α水平来直接杀伤肿瘤,或提高IL-2水平增强T细胞免疫应答来抑制肿瘤生长.     

白毛夏枯草提取液抗肝癌体内外实验研究

目的：观察白毛夏枯草提取物对肝癌细胞株HepG2的体外增殖抑制作用及对小鼠移植性肝癌H22实体瘤的体内抑制作用的影响。方法：（1）肝癌细胞增殖抑制观察：采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测药物,观察不同浓度的白毛夏枯草水提液对肝癌细胞株HepG2的增殖抑制作用;（2）小鼠腹水瘤抑制作用观察：小鼠接种H22腹水瘤后,造成移植性小鼠肝癌模型。随机分为阴性对照组（NS组）、阳性对照组（5-FU组）、白毛夏枯草水提物大剂量组、白毛夏枯草水提物小剂量组,分别观察荷瘤小鼠的抑瘤率。结果：（1）白毛夏枯草水提物对HepG2细胞有较强的抑制增殖作用,并呈一定的浓度依赖性。（2）白毛夏枯草水提物大剂量组、小剂量组对小鼠腹水瘤抑制率分别为37.84%、34.82%。结论：白毛夏枯草对肝癌细胞和小鼠腹水瘤有较好的抑制作用。     

黄芪多糖联合顺铂治疗H22肝癌的实验研究

目的：观察黄芪多糖（APS）联合顺铂（DDP）对小鼠H22肝癌移植瘤生长的抑制作用。方法：复制H22肝癌小鼠移植瘤模型,将40只接种H22肝癌细胞昆明小鼠随机分成4组,其腹腔分别注射生理盐水（对照组）、ASP组、DDP组以及APS＋DDP组,观察小鼠的毒副反应以及生存质量。实验19d后,处死全部小鼠,剥离皮下肿瘤,称小鼠肿瘤重量,计算出抑瘤率。结果：APS单用组的H22肝癌平均瘤重为（1.29±0.29）g,明显低于对照组的（1.86±0.73）g（t=3.9746,P〈0.001）。APS＋DDP组的H22肝癌平均瘤重为（0.52±0.31）g,均明显低于APS单用组（t=9.9351,P〈0.001）和DDP单用组（t=4.1970,P〈0.001）;其抑瘤率达72.0%,明显高于APS单用组（χ2=17.3756,P〈0.001）和DDP单用组（χ2=5.0794,P〈0.05）。APS＋DDP组小鼠毒副反应明显低于DDP组,生存质量优于DDP组。结论：黄芪多糖和顺铂合用对小鼠H22肝癌移植瘤的生长具有协同抑制作用,并能降低顺铂毒副反应,提高生存质量。     

苦参碱对小鼠H22细胞抗肿瘤作用的实验研究

目的:观察苦参碱在体内和体外的抗肿瘤作用.方法:MTT法检测苦参碱对小鼠腹水瘤细胞H22的体外杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双标记法检测苦参碱对体外培养的H22细胞的诱导凋亡作用;在BALB/C小鼠H22移植瘤模型上观察苦参碱的体内抑瘤活性,透射电镜观察苦参碱治疗后荷瘤小鼠肝癌细胞的超微结构改变;免疫组化法检测荷瘤小鼠肝癌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:苦参碱在体外能够明显抑制H22细胞的生长和增殖,并可诱导细胞凋亡;对小鼠肿瘤生长也有明显抑制作用,高、低浓度组抑瘤率分别为60.71%和62.53%;用药组小鼠肿瘤组织中,电镜下可见较为典型的细胞凋亡的形态学改变;肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达增强,与荷瘤对照组相比有显著性差异(P＜0.01).结论:苦参碱在体内外对H22肿瘤细胞生长均有抑制作用,同时可促进肿瘤细胞表达Bax蛋白,抑制Bcl-2表达,诱导肿瘤细胞凋亡.     

生兴化瘀汤对荷H22及荷S180小鼠肿瘤的影响

目的观察生兴化瘀汤对荷H22(A-S型)及S180(A-S型)小鼠肿瘤的影响。方法取H22及S180腹水瘤接种于小鼠右腋皮下,随机分为模型对照组、环磷酰胺组(25mg/kg)和生兴化瘀汤26mg/g、13mg/g、6.5mg/g组,连续给药10d后剖瘤称重,计算肿瘤抑制率。结果生兴化瘀汤(生药)26mg/g组对荷H22小鼠肿瘤抑制率>30%;生兴化瘀汤26mg/g、13mg/g、6.5mg/g组对荷S180小鼠肿瘤抑制率>30%。结论生兴化瘀汤对荷H22小鼠肿瘤和荷S180小鼠肿瘤有明显抑制作用。     

黄芪注射液对环磷酰胺治疗H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

[目的]研究黄芪注射液对环磷酰胺(CTX)化疗H22荷瘤小鼠的增效减毒作用及机制.[方法]采用移植性H22肝癌小鼠模型,随机分为模型组、CTX处理组、CTX+黄芪注射液高、中、低剂量联合用药组.各治疗组腹腔注射CTX 20 mg/kg,隔日1次,共5次;每次注射后6h分别腹腔注射生理盐水以及12、8、4 g/kg黄芪注射液0.2 ml/只,于末次给药后24 h,检测各组小鼠的抑瘤率、外周血白细胞数、脾指数、胸腺指数、IL-2、TNF-α等指标.分析黄芪注射液对CTX的增效减毒作用及机制.[结果]单用CTX组抑瘤率为61.8％,联用黄芪注射液低、中、高剂量组的抑瘤率分别为61.3％、67.5％、77.5％,其中CTX+黄芪注射液高剂量联合用药组与单用CTX组抑瘤率比较,抑瘤率有显著性差异(P＜0.05).黄芪注射液各组联用CTX与单用CTX组比较,可不同程度地升高荷瘤小鼠的白细胞数和胸腺指数、脾指数,且能提高荷瘤小鼠血清中IL-2和TNF-α的水平(P＜0.05).[结论]黄芪注射液可明显提高化疗后免疫缺陷小鼠的免疫功能,临床上可用于化疗后的辅助治疗.     

猫人参注射液抗肝癌作用和对免疫功能的影响

目的:初步探讨猫人参注射液抗动物移植性肝癌及其对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法:体内抗肿瘤实验采用液下接种肿瘤细胞及实体瘤称重的方法,腹腔接种肿瘤液观察荷瘤动物存活率,采用3H-TdR掺入法检测猫人参注射液对荷瘤小鼠脾T淋巴细胞转化功能和NK细胞活性的影响;流式细胞仪检测荷瘤小鼠T细胞亚群.结果:猫人参注射液100g/kg、50g/kg、25g/kg连续尾静脉注静10天后,对小鼠皮下移植性H22肝癌的抑瘤率分别为62.16%、35.14%、17.13%,有较明显的剂量依赖性(P＞0.05).剂量为100g/kg时抗肿瘤作用较理想,且可延长腹水型肝癌小鼠的生存期,对H22肝癌小鼠脾脏(胸腺)指数、脾淋巴细胞转化指数、T细胞CD4 /CD8 比值有升高趋势,略高于生理盐水组(P＜0.05),CTX对荷瘤小鼠细胞免疫功能则有明显的抑制作用(P＞0.05).结论:猫人参注射液具有良好的抗肝癌作用.     

轮状病毒感染全身扩散诱发因素的初探

目的 探讨免疫低下、肠道混合感染因素在诱发轮状病毒（RV）肠道外扩散中的作用,为研究肠道病毒肠道外扩散的机制,为临床的防治提供参考。方法 健康昆明小鼠腹腔注射环磷酰氨制作免疫低下小鼠模型,分别经灌胃和腹腔两种途径接种RV;健康昆明小鼠相继灌胃接种产毒性大肠杆菌和RV,制作肠道混合感染小鼠模型;猝死小鼠,光镜下观察病理变化：各脏器原位杂交,原位PCR检测RV;初步调查RV腹泻合并轮状病毒血症患儿健康状况,检测TNFα、IL-2及锌、铁、铜、铅、钙、锰、镁7种微量元素水平。结果 光镜下：免疫低下组心、肝、肾,混合感染组肝、肾组织有病理改变：原位杂交：免疫低下腹腔注射RV组、肠道混合感染组肾小管均呈阳性。原位PCR：肠道混合感染组肝、肾,免疫低下腹腔注射组心、肝、肾、胰呈阳性;轮状病毒血症患儿多数存在免疫与营养方面的异常。结论 免疫低下、肠道混合感染、营养素不足可能是诱发和／或加重RV肠道外扩散和感染的重要原因之一。     

CIK细胞与LAK细胞对H-22腹水瘤的抑瘤作用

目的 观察ＣＩＫ细胞及ＬＡＫ细胞对Ｈ－２２荷瘤鼠的抗肿瘤作用。方法 建立Ｈ－２２荷瘤鼠肿瘤动物模型,静脉输入ＣＩＫ细胞３周做抗肿瘤治疗,同时设ＬＡＫ对照;用同位素法检测,经治疗后荷瘤鼠Ｔ细胞增殖及ＮＫ细胞毒活性。结果 ＣＩＫ细胞对Ｈ－２２荷瘤鼠的抗肿瘤作用显著强于ＬＡＫ的细胞（抑瘤率分别是５４％ＶＳ２７％）,并且ＣＩＫ疗法的抗作用可能与荷瘤鼠Ｔ细胞增活性增高有关。结论 ＣＩＫ细胞对Ｈ－２２荷瘤鼠的     

硼钨酸嘧啶盐的抗肿瘤活性

目的：观察硼钨酸嘧啶盐(PBT)体内、体外抗肿瘤活性及毒性作用。 方法：采用MTT法检测PBT对人肝癌SMMC-7721细胞、人胃癌SGC-7901细胞、人宫颈癌HeLa细胞的体外抑瘤活性,及对人羊膜FL细胞的毒性;建立小鼠H₂₂实体瘤模型,测定PBT体内抑瘤效应;经口急性毒性实验方法,计算半数致死剂量（LD₅₀）。 结果：体外实验显示,PBT对上述3种人癌细胞的半数抑制浓度(IC₅₀)分别为57、209和193 mg•L^-1;实验浓度PBT对人羊膜FL细胞生长的最高抑制率小于50%;体内实验结果显示,PBT低、中、高3个剂量对荷瘤小鼠荷瘤生长的抑制率分别为20.32%、33.15%和52.94%,PBT高剂量组小鼠瘤重与5-Fu组比较差异无显著性（P>0.05）;急性毒性实验LD₅₀为1 117.38 mg•kg^-1,LD₅₀ 95%可信限为911.59～1 369.65 mg•kg^-1。 结论：PBT对体外生长的3种人癌细胞均有较好的抑制作用,对人肝癌SMMC-7721细胞抑制作用尤为明显,体内能明显抑制荷瘤小鼠荷瘤的生长,且属于低毒物质。     

黄芩总黄酮对S180、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的抑制作用

目的：研究黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞增殖及S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。 方法：将S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞分别加入终浓度为12.5、25.0、50.0及100.0 mg•L^-1的黄芩总黄酮,采用四氮唑盐衍生物(XTT)、MTT法测定细胞增殖抑制率;将S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠分为空白对照组、环磷酰胺（CTX）阳性药对照组(30 mg•kg^-1,隔日给药)、黄芩总黄酮大（200 mg•kg^-1•d ^-1）、中（100 mg•kg^-1•d^-1）和小剂量组（50 mg•kg^-1•d^-1）,连续给药15 d后剥离肿瘤,称取瘤重,计算其 肿瘤生长的抑制率。观察各给药组Hep-A-22荷瘤小鼠连续用药10 d后生命延长率。结果：黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的抑制率随给药浓度的增加而显著升高, 其IC₅₀值分别为16.04、17.74和9.05 mg•L^-1;与空白对照组比较,黄芩总黄酮大、中、小剂量组S₁₈₀、Hep-A-22荷瘤小鼠的肿瘤重量均明显低于空白对照组（P<0.05或P<0.01）,随给药剂量的增加,其肿瘤抑制率增加（P<0.05或P<0.01）。黄芩总黄酮大、中、小剂量组的Hep-A-22荷瘤小鼠的平均生存天数均显著高于空白对照组（P<0.01）,其生命延长率较空白对照组显著增加（P<0.01）。结论：黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的增殖及S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长均具有抑制作用。