红景天、蛹虫草、大黄配伍治疗代谢综合征的实验研究II——治疗肥胖症作用

利用高脂饮食诱导的胰岛素抵抗的IRF肥胖小鼠和2型糖尿病KKAy肥胖小鼠模型,观察红景天、蛹虫草、大黄配伍组成的中药复方FF16治疗肥胖症作用并初步探讨其作用机制.结果显示,FF16显著控制IRF小鼠和KKAy小鼠的体重增长;改善KKAy小鼠高TC血症和高TG血症;降低IRF小鼠的血清TC水平、增加血清HDL-C含量、减小脂肪指数.体外酶学实验显示,FF16可明显抑制分子靶点α-葡萄糖苷酶的活性.说明中药组方FF16具有明显降低肥胖小鼠体重、调节脂代谢紊乱等治疗肥胖症的作用,抑制α-葡萄糖苷酶是其作用机制之一.     

红景天、蛹虫草、大黄配伍治疗代谢综合征的实验研究Ⅴ——调节糖代谢紊乱作用机制研究

目的: 探讨红景天、蛹虫草、大黄配伍(中药复方FF16)改善IRF小鼠葡萄糖代谢紊乱的作用机制.高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠形成胰岛素抵抗合并糖耐量低减的IRF小鼠,分为模型对照组IRF、罗格列酮(Rosi)组和FF16组.以禁食血糖水平测定、腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)评价动物的糖代谢状态;采用胰岛素耐量试验(ITT)、血胰岛素测定和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价机体的胰岛素敏感性.应用Western blot方法,检测小鼠肝脏胰岛素信号通路相关蛋白Akt, p-Akt,糖代谢相关蛋白GSK3β, p-GSK3β的表达.结果显示,中药复方FF16能够改善IRF小鼠的糖代谢紊乱,使葡萄糖耐量试验AUC_IPGTT较IRF组降低22.3%;能显著增加IRF小鼠的胰岛素敏感性,使胰岛素耐量试验AUC_ITT降低22.1%,HOMA-IR指数降低49.5%.FF16使IRF小鼠肝脏Akt磷酸化水平升高116.4%,GSK3β磷酸化水平升高24.9%.推测中药复方FF16可通过增强IRF小鼠肝脏糖原合成,改善机体糖代谢紊乱状态.     

红景天、蛹虫草、大黄配伍治疗代谢综合征的实验研究Ⅰ——改善胰岛素抵抗作用

探讨红景天、蛹虫草、大黄配伍(中药复方FF16)对小鼠胰岛素抵抗的治疗作用及其作用机制。结果显示,中药复方FF16具有明显增加机体整体和组织胰岛素敏感性作用;分别使IRF小鼠和KKAy小鼠的受损的胰岛素耐量之AUC降低24.1%,38.5%;升高的血清胰岛素水平下降46.0%,30.4%,HOMA-IR降低52.4%,81.2%;降低的GIR增加了119.3%,202.4%。FF16使KKAy小鼠全身胰岛素敏感性指数ISWBI增加了1.0倍;肝脏、脂肪和骨骼肌胰岛素依赖的葡萄糖摄取能力分别增强1.5,2.8,2.2倍。此外,FF16抑制基因重组人源蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP1B)蛋白活性的IC50为0.225 mg.L-1;使IRF小鼠肝脏升高的蛋白PTP1B表达下调了45.8%。结果说明,中药复方FF16具有显著的胰岛素增敏作用,该作用可能与抑制PTP1B活性有关。     

红景天、蛹虫草、大黄配伍治疗代谢综合征的实验研究Ⅳ——改善肝脏脂质堆积作用

探讨红景天、蛹虫草、大黄配伍(中药复方FF16)对高脂饮食诱导的IRF小鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用及其作用机制.雄性C57BL/6J小鼠经mHFD诱导形成IRF小鼠模型后,给予FF16或阳性药,观察肝脏组织病理学改变并进行脂质堆积半定量评分;采用动态微循环观测系统,对肝脏微循环进行评价;采用Western Blot的方法,对肝脏胰岛素信号通路及脂代谢相关蛋白表达进行分析.结果显示,FF16具有显著降低IRF小鼠的肝脏指数,改善肝细胞脂肪变性的作用.FF16能够改善IRF小鼠肝脏微循环障碍,使红细胞流速和红细胞切变速率分别增加了62.5％,49.7％,肝窦开放数增加了70.0％,白细胞滚动数目显著减少.FF16还可显著改善IRF小鼠肝脏中胰岛素信号通路相关蛋白IRS-2、脂代谢相关蛋白HSL的异常表达.因此,中药复方FF16具有治疗IRF小鼠NAFLD的作用,其机制可能与增强肝脏胰岛素敏感性、调节肝脏脂质代谢以及改善微循环障碍相关.     

红景天、蛹虫草、大黄配伍治疗代谢综合征的实验研究Ⅵ——对糖尿病大鼠肾脏保护作用

探讨红景天、蛹虫草、大黄配伍(中药复方FF)对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用。采用链脲佐菌素诱导SD大鼠形成1型糖尿病模型,按禁食血糖水平随机分为模型对照组(Model)、胰岛素组(insulin)和FF治疗组。动态监测动物血糖、血脂水平和肾功能变化;10周后检测氧化应激水平。结果显示,连续给予中药复方 FF 能够明显降低1型糖尿病大鼠血糖、血脂水平;降低肾脏指数,降低血尿素氮水平、增加尿肌酐排出,降低尿酶活性和尿蛋白水平;使血清和肾脏中SOD活性升高、MDA含量降低。说明中药复方FF对1型糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用,其机制可能与其降糖调脂、改善机体微循环及氧化应激水平等作用有关。     

中药新配方景丹胰敏剂治疗代谢综合征的方剂研究

以传统中医药学理论为基础,结合现代药物研究的体外分子作用靶点和体内动物实验,探索治疗代谢综合征的中药复方景丹胰敏剂(JD)的药材选择、复方的组成、配比及其有效剂量。应用高脂饲料诱导的胰岛素抵抗合并高胆固醇血症的IRF小鼠模型,以葡萄糖耐量(GTT)、胰岛素耐量(ITT)等指标评价机体对胰岛素的敏感性;以生化方法检测血糖和总胆固醇(TC)水平、以及分子靶点α-葡萄糖苷酶、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)和谷氨酰胺:6-磷酸果糖酰胺基转移酶(GFAT)的活性。分别根据样品抑制PTP1B酶和α-葡萄糖苷酶活性、调节IRF小鼠血TC水平和抑制GFAT活性作用,选择西藏大花红景天的H13部位(h)、蛹虫草的Y12部位(y)和大黄的D部位(d)作为复方的组分;确定JD各组分治疗IRF小鼠代谢综合征具有协同作用;根据L8(27)正交试验设计和分别抑制分子靶点PTP1B和α-葡萄糖苷酶作用,确定JD各成分的最佳配比;根据JD对IRF小鼠的糖耐量低减和高胆固醇血症的治疗作用,确定JD的口服有效剂量。总之,配方JD由红景天、蛹虫草、大黄按比例20∶1∶1组成;其治疗代谢综合征的口服有效剂量为200 mg·kg-1;其主要作用机制是抑制分子靶点PTP1B和α-葡萄糖苷酶。其中,红景天补气清肺,化淤养心,为君药;蛹虫草味甘性温,补肺气,益肾精,化痰浊,强腰膝,与红景天配伍,增强补益肺肾之功,为臣药;大黄泻热解毒,逐瘀通经,与君臣药物相配,发挥其祛逐邪毒淤滞之功,为佐使药。此三药配伍,共凑补气、益精、清热、活血、化痰之功效,用以治疗代谢综合征。     

镰形棘豆总黄酮对2型糖尿病KKAy小鼠血糖和胰岛素抵抗的作用

目的:以糖尿病KKAy小鼠为研究对象,观察镰形棘豆总黄酮对2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗的作用。方法:将40只雄性SPF级KKAy小鼠随机分为5组,分别为模型组、镰形棘豆总黄酮低、中、高剂量组、阳性药组,每组8只;另选8只C57BL/6J小鼠为正常组。正常组和模型组ig生理盐水,镰形棘豆总黄酮低、中、高剂量组,分别按100,200,400 mg·kg-1·d-1剂量ig,阳性药组ig吡咯列酮10 mg·kg-1·d-1。连续4周。每周监测小鼠体重、空腹血糖和餐后血糖。4周后,眼眶静脉取血,离心取血清;取胰腺组织。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠空腹胰岛素水平,并计算胰岛素分泌指数(ISI),胰腺组织苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察胰岛结构变化。结果:与正常组比较,模型组KKAy小鼠空腹血糖明显升高,餐后2 h血糖明显升高,胰岛素水平明显升高,胰岛素敏感指数明显降低(P0.05),模型组KKAy小鼠胰腺组织病变较为明显;镰形棘豆总黄酮对降低糖尿病小鼠体重作用不明显,与模型组比较,在ig 7,28 d时,空腹血糖明显降低,在ig 14 d后,餐后2 h血糖明显降低(P0.05),在治疗28 d后,与模型组比较,镰形棘豆总黄酮高剂量具有促进胰岛素分泌的作用;中剂量组具有增强胰岛素敏感性的作用(P0.05),HE染色显示各药物组具有保护胰岛β细胞、延缓胰岛衰竭的作用。结论:镰形棘豆总黄酮在一定程度上具有降低2型糖尿病小鼠血糖,促进胰岛素分泌,改善胰岛素抵抗的作用。     

桑叶治疗2型糖尿病药效及其机制研究

目的:探讨桑叶对KKAy2型糖尿病小鼠血糖、胰岛素(Ins)敏感性及胰岛细胞Toll样受体TLR2,TLR4 mRNA表达的影响,初步探讨其降糖机制。方法:KKAy小鼠随机分为模型组、桑叶高、中、低剂量组(分别相当于含生药3.0,1.5,0.75 g.kg-1)和二甲双胍组(0.4 g.kg-1)。另设10只C57BL6小鼠为正常对照组。各给药组分别喂饲不同浓度的药物,模型组与对照组均ig等容量自来水。连续4周,末次给药后1 h取血,测定小鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)含量,分析胰岛素敏感性的变化情况。提取小鼠胰岛细胞总RNA,Real time-PCR法测定胰岛细胞TLR2,TLR4 mRNA表达。结果:桑叶各剂量能明显降低KKAy小鼠的FPG(P<0.05或P<0.01)、降低血清Ins含量(P<0.05或P<0.01),明显降低KKAy小鼠胰岛素抵抗指数与胰岛细胞TLR2,TLR4 mRNA表达(P<0.05或P<0.01)结论:桑叶有较好的降血糖、增强胰岛素敏感性等作用,其作用可能与减弱胰岛细胞TLR2,TLR4表达、抑制炎症过程有关。     

益气生津袋泡茶对KKAy小鼠胰岛素抵抗影响的实验研究

目的通过观察益气生津袋泡茶(YQSJ)对KKAy小鼠随机血糖、胰岛素抵抗指数的影响,揭示YQSJ改善胰岛素抵抗的可能作用机制。方法 KKAy小鼠20只随机分为YQSJ、对照组(CON)2组,每组10只;另设10只C57小鼠作为正常对照组(NOR)。YQSJ给药剂量为30 g生药/kg,CON及NOR给予等体积水灌胃。尾尖采血检测各组小鼠随机血糖,给药4周时进行血糖、血清胰岛素含量测定。结果益气生津袋泡茶可显著降低自发性2型糖尿病KKAy小鼠的随机血糖(P0.05)、降低胰岛素抵抗指数(P0.01)。结论提高胰岛素敏感性可能是益气生津袋泡茶降低随机血糖、改善糖代谢紊乱的机制之一,但具体作用靶点仍需进一步系统研究。     

糖胰敏对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性2型糖尿病(T2DM)模型大鼠胰岛β细胞凋亡的影响,阐明糖胰敏治疗T2DM的药效机理.方法:采用小剂量STZ腹腔注射联合高热量饲料喂养建立T2DM大鼠模型;实验设正常对照组、T2DM模型组、糖胰敏大、中、小剂量组、西药达美康对照组;治疗前及治疗1周后,开始定期动态地监测血糖变化,治疗4周后检测血糖、血脂、血清胰岛素、计算胰岛素敏感指数(ISI),进行胰岛免疫组织化学分析,观察胰腺组织病理形态学变化和胰岛β细胞凋亡情况.结果:治疗2周后大鼠血糖开始下降,与模型组比较,糖胰敏大剂量组大鼠血糖明显降低;治疗4周后,与模型组比较,糖胰敏组大鼠血糖、血甘油三酯(TC)、血总胆固醇(TG)、游离脂肪酸(FFA)均明显降低,胰岛素敏感指数明显升高;胰岛病理学观察结果显示糖胰敏治疗组胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛素阳性表达显著增强.胰岛细胞凋亡明显减弱.结论:中药复方糖胰敏能够有效降低T2DM模型大鼠的血糖、改善脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,其机理可能为调节糖脂代谢,降低糖毒性、脂毒性,减少胰岛细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能,从而有效发挥降低血糖的作用.     

复方黄连降糖片对KKAy小鼠不同组织中InsR、GLUT4基因表达的影响

目的：研究中药复方黄连降糖片对胰岛素（Ins）抵抗型KKAy小鼠不同组织中胰岛素受体（InsR）、葡萄糖载体蛋白4（GLUT-4）基因表达的影响。方法：选用健康的雄性C57BL小鼠作正常对照组，饲以普通饮食；选用自发性胰岛素抵抗型KKAy小鼠作为KKAy组，饲以高脂饮食。另设中药组给予复方黄连降糖片治疗KKAy小鼠两周。放射标记配基法测定肝脏胰岛素受体，RT-PCR半定量法测定InsR和GLUT-4的mRNA的表达。结果：KKAy小鼠在饲以高脂饮食后，血糖、血清胰岛素、血脂显著升高，同时肝细胞膜上的胰岛素受体浓度降低，肝脏和脂肪InsR-mRNA表达明显下降，脂肪和骨骼肌GLUT-4mRNA表达亦明显下降．复方黄连降糖片可以降低缸糖，改善脂代谢，增加胰岛素抵抗小鼠的肝脏细胞膜表面InsR浓度，同时增加肝脏和脂肪InsR-mRNA的表达及脂肪和骨骼肌GLUT-4mRNA表达。结论：复方黄连降糖片能改善胰岛素抵抗KK-ay小鼠的糖脂代谢紊乱，与其抵抗KKAy小鼠的胰岛素抵抗发生的信号转导通路上的不同组织中InsR和GLUT-4基因表达有关。     

临床常用单味中药降糖作用研究

冬虫夏草对多种糖尿病模型动物均有降糖作用.人参能抑制食欲、延缓肠道对葡萄糖和脂肪的吸收,还能影响糖脂代谢通路,增加葡萄糖的摄取及消耗,增强葡萄糖刺激的胰岛素分泌和抗胰岛β细胞的凋亡作用等.山茱萸提取物齐墩果酸可以调节神经末梢释放乙酰胆碱,从而激活大鼠胰岛β细胞M3受体,增加胰岛素分泌,导致血糖下降.小檗碱的降糖效应是通过增加肝细胞的葡萄糖消耗量来实现的,与二甲双胍类似,是不依赖于胰岛素的独立作用.葛根素为葛根的主要有效成分,能显著降低四氧嘧啶小鼠的糖耐量,对抗肾上腺素的升血糖作用,改善脂肪细胞的胰岛素抵抗,增强其对葡萄糖摄取利用的能力,从细胞水平改善胰岛素抵抗的作用.     

克糖特2号对实验性糖尿病小鼠的药效学研究

目的观察克糖特2号对实验性糖尿病小鼠的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠模型及肾上腺素引起的高血糖小鼠模型,随机分为糖尿病模型组、优降糖组、克糖特2号高、中、低剂量组,另设正常对照组,连续给药15d。在相应时间测定肾上腺素所致小鼠高血糖模型血糖、STZ致糖尿病小鼠模型空腹血糖、药后2h血糖、胰岛素水平,同时对STZ所致糖尿病小鼠进行胰腺病理组织学检查。结果对STZ诱发糖尿病小鼠模型,克糖特2号的降糖作用显著优于模型组(P<0.01)。对肾上腺素诱发的高血糖小鼠模型,克糖特2号能够减轻高血糖反应,与模型组比较,有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。病理学研究可见克糖特2号组胰腺组织中胰岛数目较模型组增多。结论克糖特2号有降低血糖、保护胰岛β细胞的作用,降血糖作用机制可能与其促进胰岛素分泌有关。     

齐墩果酸对糖尿病小鼠胰岛损伤的保护作用

目的观察齐墩果酸对糖尿病小鼠胰岛损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠模型,ig给予齐墩果酸3周。实验期间监测小鼠体质量、血糖的变化,实验结束后检测小鼠血清胰岛素浓度以及血清和胰腺中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的量。通过胰腺HE染色和胰岛素免疫组化分析胰岛的病理变化,应用Western blotting法检测胰腺组织中NF-κBp65和IκBα蛋白表达量的变化。结果 齐墩果酸能增加糖尿病小鼠的体质量,降低糖尿病小鼠的空腹血糖,升高血清中的胰岛素浓度,显著提高血清和胰腺中SOD和CAT的活性,MDA水平显著降低。HE染色等形态学检测显示齐墩果酸能减轻小鼠胰岛萎缩,增加胰岛β细胞的数目。Western blotting结果显示齐墩果酸增加胰腺组织内IκBα的表达,降低NF-κB p65蛋白表达。结论齐墩果酸能减轻STZ诱导的胰岛损伤,可能是通过减轻氧化应激水平,减弱胰岛内NF-κB信号通路的过度激活而发挥保护作用。     

虫草素对糖毒性胰腺INS-1E细胞保护作用

[目的]研究虫草素对糖毒性胰腺INS-1E细胞保护作用。[方法]建立胰腺INS-1E细胞糖毒性模型,给予虫草素浓度分别为6.125、12.5、25μmol/L处理,用CCK-8细胞技术试剂盒检测虫草素保护糖毒性胰腺INS-1E细胞存活率,用胰岛素酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测虫草素促进INS-1E细胞胰岛素分泌和合成作用,用蛋白免疫印迹(Western-blot)方法检测虫草素促进INS-1E细胞Akt磷酸化作用。[结果]虫草素能够提高糖毒性胰腺INS-1E细胞存活率,促进胰岛素的分泌和合成,提高蛋白激酶Akt的磷酸化作用。[结论]虫草素能对糖毒性胰腺INS-1E细胞具有一定的保护作用。     

糖耐康对自发性2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素信号转导的影响

目的:观察糖耐康对自发性2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗及胰岛素信号转导途径中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K)、葡萄糖转运子4(GluT4)mRNA表达的影响。方法:将SPF级KKAy小鼠40只按血糖值随机分为模型组、糖耐康高剂量组、糖耐康低剂量组、吡咯列酮组,并选C57bl/6J小鼠为正常对照组,连续灌喂给药60 d。60 d后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),游离脂肪酸(FFA)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并对胰岛进行病理学检查。用实时定量RT-PCR法测定小鼠骨骼肌和脂肪组织中PI3-K及GluT4的mRNA的表达。结果:糖耐康高剂量组的FPG、TNF-α水平较模型组显著降低(P<0.05),高,低剂量组PI3-K及GluT4mRNA表达较模型组明显升高(P<0.05或P<0.01),且糖耐康在一定程度上能够保护胰岛β细胞,延缓β细胞衰竭,对血脂及FFA有降低趋势。结论:通过提高胰岛素信号转导受体后途径中PI3-K的表达,从而改善GluT4的转位是糖耐康改善胰岛素抵抗状态的可能作用机制之一。     

两色金鸡菊对糖尿病小鼠血糖、血脂的影响

目的:研究两色金鸡菊提取物对实验性糖尿病模型小鼠血糖血脂以及胰腺组织结构的影响。方法:采用60%乙醇提取、乙酸乙酯萃取的方法得到两色金鸡菊提取物;采用高糖高脂饲料喂养加STZ的方法建立实验性糖尿病小鼠模型;将建立的模型小鼠按血糖分为模型组、二甲双胍组(0.16g/kg)、两色金鸡菊提取物8.0g/kg、4.0g/kg、2.0g/kg剂量组,连续灌胃30d。每周测量各组小鼠空腹血糖(FBG),干预30后检测各组小鼠血清中C肽、TC、TG、LDL-C、HDL-C含量,计算胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素分泌指数,HE染色观察各组小鼠胰腺组织结构的变化。结果:两色金鸡菊提取物8.0g/kg剂量组可明显降低糖尿病小鼠的FBG、TC、TG、IRI,增加血清中C肽的含量,明显改善胰岛β细胞功能;病理结果显示,两色金鸡菊提取物对损伤的胰岛具有一定的恢复作用。结论:两色金鸡菊提取物具有降低实验性糖尿病小鼠的血糖、改善血脂的作用,其作用机制可能与恢复胰岛β细胞功能,促进胰岛素分泌有关。     

单味中药枸杞降血糖作用及对胰腺组织形态学影响的研究

目的:研究中药枸杞对糖尿病小鼠的降血糖作用及对胰腺组织形态学的影响.方法: 用四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,模型鉴定成功后,将糖尿病小鼠随机分组,用不同剂量的枸杞治疗,分别测定各组的血糖和血清胰岛素,而后将小鼠处死,取胰腺组织作形态学检查.结果:中药枸杞能明显降低糖尿病小鼠的血糖(P＜0.01),对血清胰岛素水平有提高的趋势.胰腺组织形态学检查发现,治疗前胰岛B细胞数目明显减少,胰岛区的细胞核分布不均匀,有的区域细胞核消失.治疗后,各组胰导B细胞数目增加,受损细胞正在恢复.结论:中药枸杞具有明显的降血糖作用,且有提高血清胰岛素水平的趋势,此结论同胰腺组织形态学检查结果相符,其具有修复受损胰导细胞和促进胰导B细胞再生的功能.     

中药复方糖耐康对2型糖尿病KKAy小鼠糖脂代谢及肾脏形态学的影响

目的:探讨中药复方糖耐康对2型糖尿病KKAy小鼠血脂代谢及其早期肾脏病理改变的影响。方法:12周龄雄性KKAy小鼠50只按血糖随机分为模型组、缬沙坦组、糖耐康高、中、低剂量组,另设10只C57BL/6J小鼠为正常组,模型组和正常组给予0.9%氯化钠溶液,其余组给予对应浓度的药液灌胃,每2周检测体质量、空腹血糖,每4周测24h尿蛋白定量,8周后处死,检测血生化指标,观察肾脏病理变化,检测肾组织FN mRNA表达。结果:与同龄正常组小鼠比,模型组小鼠体质量显著增加(P0.01),各给药组较模型组同期体质量有显著下降(P0.05,P0.01):模型组较正常组小鼠的空腹血糖(FBG)、血甘油三脂(TG)、血总胆固醇(TC)、血胰岛素(TNS)显著升高(P0.01),糖脂代谢紊乱;24h尿蛋白定量、肾重升高(P0.05),20周龄模型组小鼠肾小球较正常组增大,细胞外膜基质增加,肾小管管腔扩大,蛋白管型明显,半定量分析肾组织病理损伤评分增大,RT-PCR定量分析肾组织FN mRNA表达显著增加(P0.05);各用药组经缬沙坦、糖耐康治疗后,上述指标均较模型组有明显改善(P0.05)。结论:糖耐康可调节KKAy小鼠糖脂代谢紊乱,对早期肾脏病理改变有较好的保护作用,抑制FN mRNA沉积改善肾纤维化是其可能的作用机制之一。     

胰复生胶囊对STZ诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤和肾脏病变的保护作用

目的:探讨胰复生胶囊(黄芪、丹参、黄连、大黄等)对STZ诱发的糖尿病大鼠胰岛β细胞和肾脏的保护作用.方法:观察胰复生胶囊对链脲霉素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠血糖和胰岛素的影响,及其对胰岛β细胞和肾脏超微结构的作用.结果:胰复生胶囊可明显降低糖尿病大鼠血糖,同时升高血清胰岛素水平.并可明显减轻糖尿病大鼠胰岛β细胞和肾脏损伤.结论:胰复生胶囊对高血糖所致胰岛β细胞及肾脏损伤有明显修复和再生作用.