肺积汤对Lewis肺癌裸鼠移植瘤中新生血管的影响

目的 观察肺积汤对Lewis肺癌移植瘤中新生血管的影响，并探讨其机制，为中医中药在抑制肺癌生长及转移的临床应用提供实验基础和理论依据。方法 BALB/c雄性裸鼠30只，制作Lewis肺癌模型，随机数字表法随机分为3组，对照组（NS组：0.9%NS 0.4ml/只，灌胃，qd）；中药组（生药含量1g/ml： 22.2mg/kg，调整至0.4ml/只，灌胃，qd）；贝伐单抗组（贝伐单抗15mg/kg，调整至0.2ml/只，腹腔注射，biw），给药21天后处死，收集血清、皮下瘤。HE染色观察皮下瘤血管情况，免疫组化法检测皮下瘤微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子-A（VEGF-A）的水平；ELISA法测定血清中VEGF-A水平。结果（1）一般情况：相对于对照组，中药组及贝伐单抗组瘤重小[(6.15±1.49)g，(4.32±0.77)g比（7.92±1.09）g，P均<0.05]，瘤体积小[(3.73±1.06) cm3，(2.36±1.99）cm3比(6.15±1.49) cm3, P均<0.05]；且中药组裸鼠较贝伐单抗组未出现明显恶病质表现。（2）HE染色：中药组及贝伐单抗组皮下瘤细胞变性坏死较少，散在红细胞少。（3）免疫组化：中药组及贝伐单抗组MVD小[(18.39±1.21), (17.40±0.8)比( 27.40±10.12) , P<0.05]；VEGF-A表达低[(3.35±1.151), (3.22±1.10)比(6.98±1.74), P<0.05]，但中药组与贝伐单抗组组间差异小，无统计学意义（P>0.05）。（4）ELISA：中药及贝伐单抗可下调血清VEGF-A表达[(115.38±9.15)，(106.21±3.15)比(130.63±4.51), P均<0.01]。结论 （1）肺积汤能抑制皮下瘤生长，延缓恶病质发生；（2）肺积汤能下调组织及血清VEGF-A的阳性表达，降低微血管密度，维持血管稳态。（3）肺积汤抑制肿瘤生长及转移，可能与下调促血管生长因子表达，抑制肿瘤血管新生有关。     

肺积方对Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的抑制作用

目的:观察肺积方对Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:30只近交系C57BL/6纯系小鼠行Lewis肺癌细胞移植造模后随机分为模型组、肺积方组及环磷酰胺(CTX)化疗组,每组10只。模型组只行造模,肺积方组予每日0.4 ml(含生药0.8 g)灌胃给药;CTX组按15 mg/kg溶于0.2 ml生理盐水中腹腔注射,每周1次;各组均常规喂食。30 d后观察记录各组小鼠瘤体大小;观察期满后各组小鼠断颈处死,留取肿瘤组织进行CD4~+CD25~+Treg流式细胞检测。结果:CTX组及肺积方组肿瘤相对体积(RTV)均较模型组缩小(P0.05),肺积方组RTV低于CTX组(P0.05);各组相对肿瘤体积抑制率比较,肺积方组高于CTX组(P0.05);各组肿瘤组织中CD4~+CD25~+Treg比例比较,肺积方组及CTX组均较模型组降低(P0.05),CTX组与肺积方组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:肺积方有抑制Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的作用,其抑制作用可能与减少CD4~+CD25~+Treg细胞分化有关。     

肺积汤对Lewis肺癌裸鼠移植瘤新生血管的影响

目的观察肺积汤对Lewis肺癌移植瘤新生血管的影响,并探讨其机制。方法 BALB/c雄性裸鼠30只,复苏转染绿色荧光的裸鼠Lewis肺癌细胞株,接种于裸鼠左侧腋下,制备裸鼠Lewis肺癌模型,随机数字表法分为生理盐水组、肺积汤组和贝伐单抗组,每组10只。生理盐水组给予0.9%生理盐水0.4mL/只,灌胃,1天1次;肺积汤组给予肺积汤混悬液(生药含量1g/mL)22.2mg·kg~(-1),调整至0.4mL/只,灌胃,1天1次;贝伐单抗组给予贝伐单抗15mg·kg~(-1),调整至0.2mL/只,腹腔注射,1周2次,持续用药21天后处死裸鼠,收集血清、皮下瘤。HE染色观察皮下瘤血管情况,免疫组化法检测皮下瘤微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)表达量;ELISA法测定血清VEGF-A水平。结果与生理盐水组比较,肺积汤组及贝伐单抗组瘤重减轻[(6.15±1.49)g、(4.32±0.77)g比(7.92±1.09)g,P0.05,P0.01],瘤体积缩小[(3.73±1.06)cm~3、(2.36±1.99)cm~3比(4.97±1.68)cm~3,P0.05,P0.01];与生理盐水组、贝伐单抗组比较,肺积汤组裸鼠未出现明显恶病质表现。肺积汤组及贝伐单抗组裸鼠皮下瘤细胞变性坏死较少,散在红细胞少。免疫组化结果显示,与生理盐水组比较,肺积汤组及贝伐单抗组MVD减少[(18.39±1.21)、(17.40±0.86)比(27.40±10.12),P均0.05],瘤组织和血清VEGF-A表达量降低[皮下瘤组织VEGF-A:(3.35±1.15)、(3.22±1.10)比(6.98±1.74),P均0.01;血清VEGF-A:(115.38±9.15)pg/mL、(106.21±3.15)pg/mL比(130.63±4.51)pg/mL,P0.05,P0.01],肺积汤组与贝伐单抗组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论肺积汤能抑制皮下瘤生长及转移,延缓恶病质发生,其作用机制可能与下调VEGF-A表达,抑制肿瘤血管新生有关。     

肺积方抗小鼠肺癌转移

目的：观察肺积方对小鼠肺癌转移的疗效。方法：采用小鼠转移瘤模型,24只C57BL/6小鼠分为模型组、顺铂组和肺积方组,每组8只。模型组以生理盐水0.3ml灌胃,肺积方组予肺积方煎剂（4g/ml）0.3ml灌胃,1次/d,顺铂组予顺铂（0.5mg/ml）0.52ml腹腔注射,1次/3d。干预20d后,称取小鼠体质量、瘤质量和肺质量,玻片计数法计数肺部转移灶的数目。结果：顺铂组小鼠的体质量低于模型组和肺积方组（P〈0.01）,而肺积方组体质量最大;顺铂组和肺积方组的瘤质量低于模型组（P〈0.01）;顺铂组和肺积方组小鼠肺部转移灶数目比模型组少（P〈0.01）。结论：肺积方可以抑制肿瘤生长,减少肺部转移瘤的个数,并具有保持小鼠体质量的作用。     

细胞周期素D1和P21^WAF1／CIP1蛋白在肺癌组织中的表达

目的 研究细胞周期素（Cyclin)D1和P21^WAF1/CIP1在肺癌组织中的表达及其与肺癌临床分期，组织类型，分化程度及转移和预后的关系。方法 用免疫组化法检测癌旁组织及肺癌组织中CyclinD1和P21^WAF1/CIP1蛋白的表达。结果 （1）CyclinD1和P21^WAF1/CIP1在癌旁肺组织中不表达或很少表达，而在癌组织中有较高的表达率，其阳性表达率分别为60．4％（29／48）和27．08％（13／48）。（2）CyclinD1和P21^WAF1/CIP1蛋白表达与肿瘤的病理类型作临床TNM分期无关；与肺癌组织分化程度有关，其中CyclinD1阳性率越高，肺癌的分化程度越低（P＜0．05），P21^WAF1/CIP1蛋白阳性率越高，肺癌的分化程度越高（P＜0．05）。（3）P21蛋白阳性表达者转移率低于阴性表达关（P＜0．05），并且其存活期长（P＜0．05）。（4）CyclinD1和P21^WAF1/CIP1蛋白的表达呈显著负相关（P＜0．05）。结论 （1）CyclinD1和P21^WAF1/CIP1蛋白的与肿瘤的组织分化有关；（2）P21蛋白表达和肿瘤的转移及预后有关。     

温下肠腑方对大鼠大肠癌细胞周期素D1、增殖细胞核抗原表达的影响

目的探讨温下肠腑方对二甲基肼诱导的大鼠大肠癌细胞周期素D1（CyclinD1）、增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。方法予以大鼠1,2-二甲基肼腹腔注射,建立大鼠大肠癌模型,温下肠腑方灌胃给药干预,在第15、20、23周时间点,分别用免疫荧光组织化学法结合激光共聚焦显微镜扫描和免疫组织化学法观察中药对大鼠肠组织CyclinD1和PCNA表达的影响。结果在第15、20、23周时间点,与对照组比较,模型组大鼠肠组织CyclinD1蛋白和PCNA蛋白表达均显著增高,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;与模型组比较,温下方组Cyclin D1蛋白和PCNA蛋白表达显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论温下肠腑方能够显著降低肠癌动物模型肠组织Cy-clinD1、PCNA表达,提示温下肠腑方可能通过抑制CyclinD1、PCNA的表达而抑制肠癌细胞的增殖。     

肺积方对Lewis肺癌小鼠抑瘤率及EGFR、TNF-α表达的实验研究

目的观察肺积方对Lewis肺癌小鼠肿瘤表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达的影响。方法将48只近交系C57小鼠常规接种Lewis肺癌细胞,随机分为模型组、顺铂组、肺积方组、顺铂＋肺积方组,每组12只。治疗后处死,取肿瘤组织称重,计算抑瘤率,并将肿瘤组织固定于10%甲醛溶液,常规石蜡包埋切片,免疫组化检测、图像定量分析EGFR及TNF-α的表达。结果顺铂组、肺积方组、顺铂＋肺积方组,其对肿瘤均有明显的抑制作用,抑瘤率分别为30.95%、15.54%、39.79%。与顺铂组比较,EGFR的积分光度由高到低、平均灰度由低到高分别为肺积方组、顺铂组、顺铂＋肺积方组（P〈0.05）。与顺铂组相比,TNF-α的积分光度由低到高、平均灰度由高到低分别为肺积方组、顺铂组、顺铂＋肺积方组（P〈0.05）。结论肺积方对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织的生长具有一定的抑制作用,但低于顺铂组,顺铂与肺积方联合使用效果最佳,其机制可能与降低EGFR的表达及调节肿瘤坏死因子TNF-α的表达有关。     

丹参注射液对小鼠Lewis肺癌细胞周期素D1表达的影响

目的:观察丹参注射液对小鼠Lewis肺癌细胞周期素D1(Cyelin D1)的表达.方法:建立Lewis肺癌小鼠模型,用免疫组织化学方法检测丹参对肿瘤细胞Cyclin D1表达的影响,测肿瘤体积、瘤重.结果:生理盐水组Cyclin D1阳性表达率与丹参组和环磷酰胺组有显著性差异,而后两组差异无显著性.结论:丹参可抑制小鼠Lewis肺癌Cyclin D1的异常表达并抑制小鼠IJewis肺癌生长.     

回生口服液调控Wnt通路CyclinD1影响人肺腺癌细胞增殖的机制

目的：研究回生口服液调控Wnt信号传导通路细胞周期蛋白D1（CyclinD1）影响人肺腺癌细胞（LAC）增殖的机制。方法：制备高、中、低剂量（11．6g／kg,5．8g／kg,2．9g／kg）回生口服液含药血清,与人肺腺癌细胞系共同培养,MTT法检测含药血清对肺腺癌细胞的抑制率,流式细胞仪检测肺腺癌细胞周期相对分布;建立C57BL／6人肺腺癌荷瘤小鼠模型,予回生口服液高、中、低剂量治疗,免疫组化法检测小鼠移植瘤肺腺癌细胞Cyclin—D1阳性表达水平。结果：与阴性对照组比较,回生口服液高、中剂量组及顺铂组含药血清对肺腺癌细胞的生长抑制率明显增高,且干预的肺腺癌细胞G1期细胞比例明显增高,s期、G2期细胞比例明显减少（P〈0．01,P〈0．05）;回生口服液中、高剂量及顺铂（DDP）治疗组小鼠肺腺癌细胞内CyclinD1阳性表达率明显低于模型组（P〈0．01）。结论：回生口服液可明显抑制人肺腺癌细胞生长,使癌细胞停滞于细胞周期的G1期,并可明显降低肺腺癌细胞内CyclinD1的阳性表达。     

化痰消瘀方对胃癌前病变大鼠Caspase-3、Cyclind1及mTOR表达的影响

目的：观察中药化痰消瘀方对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜Caspase-3、CyclinD1、mTOR表达的影响,探讨化痰消瘀方逆转胃癌前病变的机制。方法：将100只SD大鼠按随机数字表法分为空白组17只,造模组83只,采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍综合饥饱失常制备胃癌前病变大鼠模型。造模成功后,空白组随机抽取15只,造模组抽取75只随机平均分为模型组,化痰消瘀方高剂量组、中剂量组、低剂量组及维酶素组。分别给药干预8周,观察各组大鼠一般情况和胃黏膜病理改变,并采用酶标仪法及免疫组织化学法检测胃黏膜Caspase-3、Cyclind1、mTOR的表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠Caspase-3表达显著下降,CyclinD1、mTOR表达显著增高,差异均有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,化痰消瘀方各剂量组与维酶素组大鼠Caspase-3表达显著升高,CyclinD1、mTOR表达显著下降,差异均有统计学意义（P〈0.01）;且化痰消瘀方高剂量组、中剂量组下调CyclinD1、mTOR表达作用优于维酶素组（P〈0.05）。结论：中药化痰消瘀方可显著改善大鼠胃黏膜组织病理学状况,逆转胃癌前病变,其逆转机制可能是通过上调Caspase-3表达、下调CyclinD1、mTOR表达,调节细胞周期。     

内皮抑素对小鼠体内Lewis肺癌生长及淋巴管生成的影响

目的 研究内皮抑素对小鼠Lewis肺癌生长、淋巴管生成和淋巴结转移的影响.方法 用40只小鼠建立Lewis肺癌模型,然后分为两组,分别注射生理盐水(对照组)和重组内皮抑素endostar(治疗组).记录并比较两组肺表面肿瘤数、肿瘤大小及淋巴结转移率,免疫组化法检测肿瘤微淋巴管密度和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达,分析内皮抑素对肿瘤微淋巴管密度(MLVD)和VEGF-C表达的影响.结果 治疗组肺表面肿瘤数、肿瘤平均长径均低于治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组和治疗组MLVD分别为7.8±1.6、5.7±1. 6,两组分别有8例和2例见淋巴结转移,差异均有统计学意义(P＜0.05).对照组VEGF-C表达阳性率为66.7%(12/18),治疗组为27.8%(5/18),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 内皮抑素对小鼠肺癌生长、淋巴管生成和淋巴结转移有抑制作用,这种抑制作用可能与内皮抑素对VEGF-C表达的调控有关.     

塞来昔布对Lewis肺癌细胞增殖及移植瘤的抑制作用

目的:探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对Lewis肺癌细胞株增殖及小鼠皮下移植瘤的影响。方法:常规培养Lewis肺癌细胞,实验分为对照组和塞来昔布用药组。MTT法检测细胞增殖水平,损伤修复实验检测细胞迁移能力;将Lewis肺癌细胞接种于12只C57BL/6小鼠皮下,对照组隔日腹腔注射生理盐水;塞来昔布用药组隔日腹腔注射塞来昔布30 mg/kg,24 d后处死,计算抑瘤率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测移植瘤组织中VEGF mRNA表达水平,同时酶联免疫检测小鼠血清中MMP-9浓度。结果:塞来昔布对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用呈时间-剂量依赖性效应(P<0.05)。20μmol/L塞来昔布组细胞迁移速度(0.37±0.03)μm/h明显减慢,与对照组(3.17±0.22)μm/h相比具有显著性差异(P<0.01);在体实验显示,塞来昔布具有明显的抑制Lewis肺癌移植瘤增殖的作用,同时能抑制移植瘤组织中VEGF表达、降低血清MMP-9浓度。结论:塞来昔布可以显著抑制Lewis肺癌细胞的增殖与迁移能力,且对Lewis肺癌移植瘤有明显抑制作用。     

芦笋升白口服液的抗肿瘤实验研究

本文用小鼠研究芦笋升白口服液的抗肿瘤作用。结果表明：该药对Ｓ３７肉瘤和Ｌｅｗｉｓ肺癌的肿瘤重量抑制率（ＴＷＩ）随剂量增加而提高；在剂量为０．６ｇ／ｍｌ，０．４ｍｌ／次·天×１０天时，对Ｓ３７肉瘤的ＴＷＩ为６２．７％，Ｐ＜０．０５，对Ｌｅｗｉｓ肺癌的ＴｗＩ为６４．３％，Ｐ＜０．０５；在剂量为０．８ｇ／ｍｌ，０．４ｍｌ／次·天×１０天时，对Ｓ３７肉瘤的ＴＷＩ为６９．６％，Ｐ＜０．０２，其对Ｌｅｗｉｓ肺癌的ＴＷＩ为７２．３３％，Ｐ＜０．０２。     

重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌抑制作用的实验研究

[目的]研究重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌的抑制作用。[方法]采用MTT法检测不同剂量不同时间重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌细胞增殖的影响;建立Lewis肺癌自发转移模型,将40只荷瘤小鼠随机分为重组人血管内皮抑素小、中、大剂量组(5、15、30 mg.kg-1.d-1)及对照组各10只,连续给药14 d,停药1周后处死小鼠,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤抑瘤率;利用光镜和透射电镜技术,观察重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌细胞以及对荷瘤小鼠血管内皮细胞和肿瘤细胞的形态学改变。[结果]重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用与浓度和作用时间呈正相关,400 ng处理72 h后的抑制率为(68.4±1.5)%,与处理24 h后的抑制率(21.9±2.1)%比较,差异有显著性意义(P<0.05)。各给药组肿瘤生长均较对照组缓慢,小、中、大剂量组的抑瘤率分别为28.2%、49.7%、52.8%。各给药组小鼠瘤组织内均有大面积坏死,血管内皮细胞和肿瘤细胞均发生早期凋亡的改变,且具有剂量依赖性。[结论]重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌的抑制作用可能表现为对肿瘤细胞和毛细血管内皮细胞的双重抑制作用。     

川芎嗪和顺铂联用对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用

目的探讨川芎嗪联合顺铂对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用及其机制。方法将40只接种Lewis肺癌的C57BL小鼠随机分成4组：对照组、顺铂组、川芎嗪组及联合用药组，每组10只，连续用药20天，于接种后第22天处死全部小鼠，剥离皮下肿瘤称瘤重并计算抑瘤率，取出双肺观察表面肿瘤转移情况，计算肿瘤肺转移发生率、肺表面转移结节数及肺表面结节转移抑制率，采用免疫组化检测肿瘤组织微血管密度（MVD）及P-选择素的表达水平。结果各用药组肿瘤的生长明显受到抑制，瘤重明显低于对照组（P〈0．01），联合用药组抑瘤率明显高于顺铂组和川芎嗪组（P〈0．05），各用药组肺表面转移结节数及转移发生率明显低于对照组（P〈0．05或0．01）；联合用药组肺表面结节转移抑制率明显高于顺铂组和川芎嗪组（P〈0．05）。川芎嗪组、联合用药组MVD及P-选择素表达水平显著低于对照组（P〈0．01）。结论川芎嗪可明显抑制Lewis肺癌细胞在小鼠体内的生长和转移，与顺铂联用有协同作用，其作用机制可能与抑制微血管生成和降低P-选择素表达有关。     

反义小鼠端粒酶RNA及顺铂对小鼠肺癌移植瘤的抑制作用

目的: 探讨顺铂(DDP)及硫代修饰的反义寡核苷酸(ASODN)对小鼠肺癌移植瘤的抑制作用以及对瘤体、肝脏和睾丸组织中端粒酶活性的影响。方法: 建立肿瘤模型,以荷瘤小鼠的Lewis肺腺癌制成肺癌单细胞悬液(细胞数约1×107/ml)接种健康C57雄性小鼠44只,待移植瘤体积约500mm3时(第9天),按随机方法分成6组;Ⅰ组非治疗组,腹腔注射生理盐水;Ⅱ组腹腔注射反义端粒酶RNA (mTR),1次/日×6天;Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组于第15天腹腔注射不同浓度DDP1次;Ⅵ组联合使用反义mTR及DDP。另设健康对照组,腹腔注射生理盐水,1次/日×6天。PCR-ELISA法测定端粒酶活性。结果: 肿瘤体积缩小及端粒酶活性均以Ⅴ、Ⅵ组显著,与其余各组比较差异均有显著性(P<0.01);Ⅱ组与Ⅰ组及健康对照组肝脏及睾丸端粒酶活性差异均无显著性(P>0.05)。Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组端粒酶活性下降与健康对照组及Ⅰ组差异均有显著性(P<0.01);Ⅴ组较Ⅵ组端粒酶活性下降更显著(P<0.01);Ⅵ组与Ⅱ组端粒酶活性有明显不同(P<0.01),但与Ⅳ组比较差异均无显著性(P>0.05)。结论: ASODN单独使用对肿瘤体积以及肝脏和睾丸端粒酶活性均无明显影响,但对移植瘤端粒酶活性有抑制作用。单用DDP及DDP和反义mTR联合使用均可使移植瘤体积缩小、肿瘤发生坏死、抑制其端粒酶活性,且联合使用均较等剂量单药对肿瘤体积及端粒酶活性抑制作用增强,提示DDP联合针对端粒酶RNA的反义寡核苷酸对肿瘤的抑制有协同作用。     

反应停抗Lewis肺癌小鼠肿瘤血管生成的作用

目的 :研究具有抗血管生成作用的药物反应停对 Lewis肺癌小鼠皮下移植瘤和肺转移瘤的作用 ,并探讨其与肿瘤细胞凋亡的关系。方法 :2 4只皮下接种 Lewis肺癌肿瘤细胞 ( 1×1 0 6cell/mouse)的 C57BL/6小鼠随机分为两组 ,治疗组每日反应停 77.5 mg· kg-1灌胃 ,对照组每日生理盐水灌胃。第 2 1天处死动物 ,秤取瘤重、肺重 ,计数肺转移结节数 ,免疫组化染色后计数肿瘤组织微血管密度 ,流氏细胞仪测定分析肿瘤细胞凋亡率及细胞周期。结果 :反应停治疗组皮下移植瘤重量与对照组间差异无显著性 ( P>0 .0 5 ) ,但是肿瘤平均体积有下降趋势 ;反应停治疗组肺重、肺转移结节数目、肿瘤微血管密度低于对照组 ( P<0 .0 5 )。反应停治疗组肿瘤细胞凋亡率及 G1、S、G2 期肿瘤细胞百分数与对照组比较差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。结论 :反应停有明显地抑制肿瘤细胞转移的作用 ,移植瘤体积有缩小的趋势 ,但不影响细胞的增殖周期     

Lewis肺癌细胞小鼠KAI1基因表达受清金得生片影响的研究

目的:研究清金得生片对Lewis肺癌细胞小鼠KAI1基因表达的影响。方法:按8.1 g·kg-1·d-1剂量的清金得生片灌胃接种了Lewis肺癌细胞的小鼠,并设立模型对照组及正常对照组;采用荧光定量PCR技术检测小鼠KAI1基因的表达,观察KAI1基因表达受清金得生片的影响。结果:KAI1基因在肿瘤组织中的表达显著低于正常肺组织及癌旁组织。结论:清金得生片抗肿瘤作用可能与其上调KAI1基因的表达有关。     

肺岩宁膏方对Lewis肺癌荷瘤鼠抗瘤作用及对免疫器官的影响

目的探讨肺岩宁方为基础的膏方制剂对荷瘤鼠抗肿瘤活性及免疫功能的影响。方法以C57BL/6小鼠Lewis肺癌为模型,随机分为膏方组、辅料方组、生理盐水组,每组11只,给药10d后检测各组C57BL/6荷瘤小鼠的体质量,瘤重,肺转移灶数,肺转移发生率,脾指数及胸腺指数。结果肺岩宁膏方能明显减少C57BL/6Lewis肺癌荷瘤小鼠的肺转移灶数,降低肺转移的发生率(P<0.05);显著提高荷瘤小鼠的免疫功能,使小鼠的体质量、脾指数、胸腺指数均明显高于空白组(P<0.05);但三组间瘤重无明显差异。结论肺岩宁膏方能够明显提高Lewis肺癌荷瘤小鼠的免疫功能,对Lewis肺癌转移有一定抑制作用,但对Lewis肺癌皮下移植瘤无明显抑制作用。