HIF-1α在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的研究非小细胞肺癌（NSCLC）中HIF-1α的表达及与其淋巴结转移、脑转移的关系。方法应用免疫组化法检测71例非小细胞肺癌组织标本中HIF-1α的表达,并分析其临床意义。结果 HIF-1α高表达与非小细胞肺癌的淋巴结转移及脑转移有关（P〈0.05）。结论检测HIF-1α蛋白的表达,有可能为判断非小细胞肺癌淋巴结转移、脑转移的发生、发展提供依据。     

探讨VEGF和nm23-H1在非小细胞肺癌组织中的表达与淋巴结转移的关系

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）和肿瘤转移抑制基因（nm23‐H1）与非小细胞肺癌（NSCLC）淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学染色法,检测40例非小细胞肺癌原发灶的石蜡切片标本中VEGF和nm23‐H1基因的蛋白表达,分析其与非小细胞肺癌淋巴结转移之间的关系。结果40例非小细胞肺癌组织中的VEGF和nm23‐H1阳性表达率分别为65％（26／40）和65％（26／40）;VEGF和nm23‐H1与淋巴结转移有相关性（P＜0．05）;VEGF和nm23‐H1与病理类型、细胞分化程度及临床分期无相关（P＞0．05）。结论 VEGF、nm23‐H1在非小细胞肺癌组织中的表达与淋巴结转移密切相关,检测VEGF、nm23‐H1的表达将有助于判断非小细胞肺癌的转移潜能及预后。     

Wip1和 P53在非小细胞肺癌中表达和临床意义

目的：探讨 Wip1和 P53在非小细胞肺癌中表达水平和临床意义。方法采用实时荧光定量 PCR 检测方法检测65例非小细胞肺癌组织（鳞癌34例,腺癌31例;高分化15例,中分化30例,低分化20例）,按临床 TNM分期（Ⅰ﹢Ⅱ期41例,Ⅲ﹢Ⅳ期24例）,淋巴结转移（有淋巴结转移40例,无淋巴结转移25例）和20倒正常肺组织做为对照组,测定2组肺组织中 Wip1/ P53蛋白的表达水平。结果 Wip1 mRNA 在非小细胞肺癌以及正常肺组织中都有表达,非小细胞肺癌组织中 Wip1和 P53的表达率明显高于对照组（P ﹤0.05）;在非小细胞肺癌不同分期之间,Wip1和 P53的表达差异具有统计学差异（P ﹤0.05）;在非小细胞肺癌是否伴随淋巴结转移之间 Wip1和 P53的表达差异具有统计学差异（P ﹤0.05）;Wip1和 P53在非小细胞肺癌组织中的表达呈正相关（P ﹤0.05）。结论 Wip1和 P53在非小细胞肺癌中的表达水平明显较高,能成为确定肿瘤恶性程度的分子生物学参考指标。     

非小细胞肺癌组织中HIF-1α和MMP-9的表达及意义

目的：探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α和基质金属蛋白酶（MMP）-9在非小细胞肺癌与癌旁组织的表达及临床意义。方法：采用免疫组织化学（sP）法检测83例非小细胞肺癌、20例癌旁组织中HIF—-1α及MMP-9的表达。结果：非小细胞肺癌组织HIF-1α和MMP-9阳性表达明显高于癌旁组织,二者在非小细胞肺癌有淋巴结转移组与T3、T4期组较无淋巴结转移组和T1、T2期组表达明显升高,在肿瘤直径〉5cm组和低分化组亦明显升高。HIF—-1α,MMP-9在肺癌组织中的阳性表达率呈正相关（r=0．49,P〈0．05）。结论：HIF—-1α和MMP-9的表达与肿瘤的淋巴结转移与恶性程度密切相关。     

非小细胞肺癌中乙酰肝素酶蛋白的表达及临床意义

目的研究非小细胞肺癌中乙酰肝素酶（HPSE）蛋白的表达状况及临床意义。方法采用免疫组化SABC三步法检测HPSE蛋白在非小细胞肺癌中和正常肺组织中的表达,结合非小细胞肺癌的临床病理特征进行分析。结果 HPSE蛋白在非小细胞肺癌组织的表达高于对照组（正常肺组织）,差异有显著性（P〈0.05）,有淋巴结转移的癌组织HPSE高于无淋巴结转移组（P〈0.01）,TNM分期Ⅲ～IV的癌组织表达高于Ⅰ～Ⅱ组（P〈0.01）,均有高度统计学意义。结论 HPSE的高表达可能在非小细胞肺癌的发生发展中起重要作用,HPSE可作判断非小细胞肺癌生物学行为和预后的参考指标。     

组织蛋白酶-D和MMP-9在非小细胞肺癌中的表达意义

目的检测组织蛋白酶-D（Cath-D）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在非小细胞肺癌中的表达,探讨Cath-D和MMP-9在非小细胞肺癌发生发展及转移中的作用。方法应用免疫组织化学法检测96例非小细胞肺癌组织及60例正常肺组织中Cath-D和MMP-9的表达情况,并将检测结果与临床病理特征进行综合分析。结果 Cath-D和MMP-9的表达主要定位于细胞质,Cath-D和MMP-9在非小细胞肺癌中表达的阳性率明显高于正常肺组织。非小细胞肺癌中Cath-D和MMP-9蛋白的表达与有无胸膜侵犯和淋巴结转移情况密切相关。结论 Cath-D和MMP-9在非小细胞肺癌中表达上调,联合检测Cath-D和MMP-9可能对判断肿瘤的预后有重要价值。     

肺癌组织中ET-1阳性表达与血管生成关系的研究

目的：研究内皮素-1（ET-1）在肺癌组织标本中的表达及与肺癌分型、分级的关系，探讨ET-1的表达与微血管密度（MVD）的关系。方法：用免疫组织化学SABC染色方法对不同肿瘤组织进行ET-1表达的测定并行MVD计数，与良性病变组及正常肺组织对照。结果：非小细胞肺癌组织中MVD显著高表达，且与肺癌原发肿瘤大小、淋巴结转移状态和细胞分化程度有密切关系。ET-1在非小细胞肺癌中阳性表达，小细胞肺癌则为阴性表达，两者之间差异具有统计学意义（P=0．008）。非小细胞肺癌ET-1含量与肺癌原发肿瘤大小、淋巴结转移状态和细胞分化程度也有密切关系。ET-1表达阳性组中其MVD显著增高，而ET-1表达阴性的肿瘤组织中MVD仅有微弱表达，两者之间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：ET-1在非小细胞肺癌中高表达，且与分化程度和转移状态密切相关：ET-1可能通过肺癌血管生成参与非小细胞肺癌血管发生、发展；ET-1和MVD含量可作为判断非小细胞肺癌分化程度、治疗效果、预后的有效指标。     

Ezrin、VEGF在非小细胞肺癌的表达及其临床意义的研究

目的 通过检测非小细胞肺癌（NSCLC）中埃兹蛋白（Ezrin）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况,探讨二者的表达与NSCLC临床及病理特征之间的关系.方法 该研究采用免疫组织化学的方法检测在80例非小细胞肺癌组织的2种蛋白Ezrin蛋白、VEGF蛋白的表达的概况,并对其在临床分期、病理类型、分化程度和淋巴结转移这几个方面的表达情况进行对比分析.结果 肺癌组Ezrin的表达明显高于良性病变肺组织.Ezrin蛋白的表达与淋巴结转移之间有显著的相关性.肺癌组VEGF的表达明显高于良性病变肺组织.结论 非小细胞肺癌组织中,Ezrin蛋白、VEGF蛋白都有高表达.Ezrin蛋白与VEGF蛋白的表达共同作用,对肺癌的转移起到了促进作用.可以通过同时检测这2个指标,用来评价肺癌转移的潜能和评价肺癌的预后.     

Tiam1、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及与微血管生成的关系

目的 研究T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与癌组织中微血管密度(MVD)的关系,并探讨它们与NSCLC生物学行为的关系.方法 选用手术切除并经病理学确诊的71例NSCLC癌组织和16例肺良性病变组织,应用免疫组织化学S-P法检测组织中的Tiam1和VEGF的表达,并对CD34表达阳性血管进行微血管密度计数(MVO).结果 Tiam1和VEGF在71例NSCLC中阳性表达率分别为60.6%、67.6%,在肺良性病变阳性表达率分别为6.3%、18.8%,两者在NSCLC中的阳性表达率高于肺良性病变组织(P<0.05);Tiam1、VEGF在NSCLC组织中的表达与临床分期和脑转移有良好的相关性(P<0.05),与年龄、性别、病理类型和分化程度无关(P>0.05);NSCLC和肺良性病变的MVD值分别为47±10和13±5,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 Tiam1、VEGF参与了NSCLC的发生发展过程,检测Tiam1和VEGF的表达可以作为判断NSCLC的血管生成、侵袭、脑转移等生物学行为的指标,两者有望成为非小细胞肺癌新的治疗途径.     

非小细胞肺癌组织中p16的表达及其与肿瘤细胞增殖的关系

目的 研究p16在人类非小细胞肺癌中的表达意义及与肿瘤细胞增殖的关系。方法应用免疫组织化学（S-P法）检测了80例非小细胞肺癌组织标本和40例肺良性病变组织中p16和细胞增殖核抗原（PCNA）的表达水平。结果（1）非小细胞肺癌组织中p16表达水平（57．5％）显著低于肺良性病变组织（90．0％）（P〈0．01）；（2）非小细胞肺癌组织中p16基因表达水平降低与肺癌组织学类型，细胞分化程度，患者P-TNM分期，是否有淋巴结转移存在相关性（P〈0．05）；（3）非小细胞肺癌组织中p16与PCNA表达呈负相关。结论p16基因表达下调与非小细胞肺癌细胞增殖有关，与肿瘤的发生、发展关系密切。     

非小细胞肺癌组织中VEGF-C表达与淋巴转移的关系

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）表达情况与肿瘤淋巴转移的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测NSCLC肿瘤组织中VEGF-C阳性表达情况和微血管、微淋巴管的密度,分析VEGF-C阳性表达与肿瘤分化情况、淋巴结转移情况、病理类型的关系,比较有、无淋巴结转移和VEGF-C阳性、阴性表达的不同肿瘤组织中微血管和微淋巴管的密度.结果 有淋巴结转移肿瘤组织VEGF-C的阳性表达率高于无淋巴结转移肿瘤组织（x2=15.461,P＜0.05）;不同分化程度和不同病理类型的NSCLC组织中VEGF-C的阳性表达率差异无统计学意义（P＞0.05）.VEGF-C阳性表达的NSCLC组织微淋巴管计数高于VEGF-C阴性NSCLC组织（t=22.080,P＜0.05）;有淋巴结转移NSCLC组织微淋巴管和微血管计数高于无淋巴结转移NSCLC组织（t分别为37.312、20.847,P＜0.05）.结论 VEGF-C可能通过调节微淋巴管生成的数目促进NSCLC的淋巴转移.     

Ezrin和Tiam1在乳腺癌中的表达及其意义

目的:探讨埃兹蛋白(Ezrin)和T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam 1)在乳腺癌组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组化学方法检测10例正常乳腺组织、10例乳腺增生组织及50例乳腺癌术后标本中Ezrin和Tiam 1表达。结果:正常乳腺、乳腺增生和乳腺癌组织间Ezrin和Tiam 1表达差异有非常显著性:不同淋巴结转移状况的乳腺癌中Ezrin表达程度有显著性差异(P=0.018);不同淋巴结转移状况(P=0.038)和不同临床分期(P=0.041)的乳腺癌中Tiam 1表达程度差异有显著性。结论:Ezrin和Tiam 1可能作为乳腺癌早期转移的指标,并用此判断预后。     

MAT1基因及其蛋白在乳腺癌中的表达研究

目的探讨MATl基因及其蛋白在乳腺癌中的表达及意义。方法选择60例乳腺癌标本和20例正常乳腺标本,采用原位杂交和免疫组化SP法分别捡测乳腺癌组织中MATlmRNA及MATl蛋白的表达水平,分析其与乳腺癌临床病理学特征之间的关系。结果38例（63.33％）MATl111RNA阳性,32例（53.33％）MATl蛋白阳性,在乳腺癌组织中阳性表达率及表达强度显著高于正常乳腺癌组织护〈0．05）。不同临床分期、组织病理学分级及有无淋巴结转移MATlmRNA阳性率和MATl蛋白阳性率比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）,MATlmRNA和MATl蛋白表达分别与临床分期正相关（P〈0．05）。结论MATlmRNA及MATl蛋白在乳腺癌组织中高表达,表达水平与临床分期、组织病理学分级和淋巴结转移密切相关,可作为判断乳腺癌的进展,转移的参考指标及治疗的新靶点。     

表皮生长因子受体及血管内皮生长因子在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况以及与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化法检测124例NSCLC组织和15例远离肿块无癌细胞浸润的肺组织(距肿瘤病变＞5 cm)标本EGFR、VEGF的表达.结果 EGFR、VEGF在124例NSCLC标本中的阳性表达率分别为52.4％、66.1％,在15例远离肿块无癌细胞浸润的肺组织(距肿瘤病变＞5 cm)均无表达.Ⅲ期NSCLC组织的VEGF表达率为80.4％ (41/51),高于Ⅰ-Ⅱ期的56.2％ (41/73)(x2=4.24,P＜0.05);淋巴结阳性的NSCLC组织VEGF表达率为78.2％ (50/64),明显高于淋巴结阴性的53.3％(32/60)(x2=4.77,P＜0.05),VEGF和EGFR表达与病理类型、性别、年龄、肿瘤细胞分化等无关.EGFR与VEGF呈正相关关系(r=0.93,P＜0.05).结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中过表达;VEGF可能与TNM分期及淋巴结转移有关,EGFR与VEGF在NSCLC肿瘤血管形成过程中可能起协同作用.     

TS、TP在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的检测非小细胞肺癌标本中胸苷酸合成酶（Thymidylate Synthase,TS）,胸苷磷酸化酶（Thymidine Phosphorylase,TP）表达情况,评价TS、TP表达与患者年龄、性别、病理类型及肿瘤分期等的关系,探讨TS、TP的临床病理学意义。方法选择可手术的非小细胞肺癌患者,手术前未接受任何方案的化疗或放疗,采用免疫组织化学染色的方法对手术切取的非小细胞肺癌组织中TS、TP的表达进行检测。结果 85例标本中,分别有56.7%和70.8%的肿瘤组织TS、TP呈高表达,TS与TP表达呈明显正相关,TS表达水平与患者的年龄、性别、病理类型及肿瘤分期无关,TP表达水平与患者的年龄、性别、病理类型及肿瘤T分期,TNM总分期无关,但是,TP的表达水平在不同的N分期中存在显著差异。结论非小细胞肺癌组织中,TS、TP广泛过表达,TP表达水平与淋巴结转移相关,TP高表达可能促进淋巴结转移。     

150例结直肠癌浸润深度与淋巴结转移情况醮临床病理研究

目的探讨结直肠癌浸润深度与淋巴结转移的关系以及CD44v6、p53、nm23-HI和COX-2表达情况,为临床治疗和预后评估提供参考。方法回顾性分析150例结直肠癌患者的病理资料,统计结直肠癌浸润深度、临床分期与淋巴结转移之间的关系;采用免疫组化方法检测CD44v6、1353、rim23-H1和COX-2在结直肠癌患者癌及癌旁组织中的表达。结果淋巴结转移率随着结直肠癌浸润深度的加深而增加（P〈0．05）;结直肠癌分化程度越低,淋巴结转移率越大（P〈0．05）;不同结直肠癌浸润深度患者3年生存率比较差异有统计学意义（P〈0．05）;不同结直肠癌淋巴转移患者3年生存率比较差异有统计学意义（P〈0．05）;CD44v6、COX-2、p53、nm23-H1表达在性别、年龄、肿瘤大小、部位等之间差异无统计学意义（P〉0．05）;不同组织类型及不同Dukes分期CD44v6、COX-2、nm23-H1表达差异有统计学意义（P〈0．05）;CD44v6、COX-2、p53、nm23-H1表达与浆膜浸润有关（P〈0．05）;CD44v6、COX-2、p53、nm23-H1表达表达与淋巴结转移有关（P〈0。05）。结论结直肠癌浸润深度、分化程度与淋巴结转移相关,结直肠癌浸润深度、淋巴结转移与患者3年生存率相关,CD44v6、COX-2、p53、nm23-H1可作为预测结肠癌患者预后的指标。     

增殖细胞核抗原、表皮生长因子受体和B淋巴细胞瘤基因在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的研究增殖细胞核抗原（PCNA）、表皮生长因子受体（EGFR）和B淋巴细胞瘤基因（BCL-2）3种基因蛋白与非小细胞肺癌（NSCLC）临床病理特征的关系。方法应用S-P免疫组化法检测44倒手术切除NSCLC标本中3种基因蛋白的表达。结果44例标本中37例（84．09％）PCNA过度表达，30例（68．18％）EGFR过度表达，19例（43．18％）BCL-2过度表达。PCNA、EGFR及BCL-2阳性表达率在NSCLC淋巴结有元转移患者间均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。PCNA和EGFR阳性表达率与患者生存时间长短组间有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。但是3种蛋白阳性表达率均与肿瘤大小、分化程度无相关性（P〉0．05）。结论PCNA、EGFR和BCL-2基因过度表达可能与NSCLC的转移、预后有关。     

非小细胞肺癌中COX-2与LRP的表达及其临床意义

目的观察环氧化酶-2（COX-2）及肺耐药蛋白（LRP）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,探讨COX-2介导NSCLC耐药与LRP的关系。方法采用免疫组织化学法,检测58例NSCLC标本与22例正常肺组织中COX-2和LRP的表达水平,并分析其表达与NSCLC患者的年龄、性别、组织学类型、分化程度、淋巴结转移及分期的关系。结果 COX-2与LRP在NSCLC组织中阳性表达率高于正常肺组织（60.3%vs31.8%,75.9%vs41.0%,P均〈0.05）,在肺腺癌中的表达水平高于鳞癌的表达水平（P〈0.05）;NSCLC中COX-2与LRP的表达与患者的年龄、性别无明显关系（P均〉0.05）;而与组织学类型、分化程度、淋巴结转移及分期有关（P均〈0.05）;NSCLC组织中COX-2与LRP的表达呈正相关（r=0.309,P〈0.05）。结论 COX-2及LRP在NSCLC中高表达,COX-2可能通过调控LRP介导NSCLC原发性耐药,检测两者表达水平对肺癌的综合治疗起到一定的指导作用。     

EphA2和KAI-1在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：进一步从分子水平研究肺癌发生发展的机制。方法：应用免疫组化SP法检测45例非小细胞肺癌（NSCLC）、30例癌旁组织中EphA2,KAI和FAK蛋白的表达。结果：（1）NSCLC中EphA2和FAK高表达,KAI-1低表达,与正常肺组织比较P〈0.01,有显著差异性。KAI-1,FAK与肺癌的分化程度,临床分期,淋巴结转移有密切相关性,EphA2只与临床分期,淋巴结转移相关。（2）NSCLC中EphA2与FAK呈正相关,KAI-1与FAK负相关,P均〈0.05,EphA2与KAI-1无明显相关性（P〉0.05）。结论：EphA2,KAI1和FAK可联合作为指标,用于评价肺癌的发展和预后。     

肺癌VEGF—C表达与淋巴管生成及淋巴结转移CT影像的关系

目的探讨肺癌VEGF—C表达与淋巴管生成及淋巴结转移CT影像的关系。方法搜集42例胸腔镜手术切除并经病理证实的非小细胞肺癌标本（肺癌组）和20例肺良性病变组织标本（对照组）,术前常规CT扫描,术后对标本行VEGF—C、VEGFR-3免疫组化染色,比较两组VEGF—C表达及淋巴管密度（LVD）的差异,分析VEGF—C表达与淋巴结转移CT影像的关系。结果NSCLC组VEGF—C阳性率（69．0％vs5．0％,P〈0．01）、LVD水平（11．67±2．93vs 3．81±1．39,P〈0．01）显著高于对照组。淋巴结转移CT影像表现为癌性淋巴管炎,肺门及纵隔淋巴结转移。淋巴结转移组VEGF—C阳性率显著高于无转移组（90％VS31．8％,P〈0．01）。结论肺癌组织存在VEGF—C的高表达,后者可能通过淋巴管生成促进淋巴结转移。