大鼠孤束核在电针保护应激性胃黏膜损伤中的作用

目的探讨大鼠孤束核（NTS）在电针（EA）保护应激性胃黏膜损伤中的作用。方法将56只健康雄性SD大白鼠随机分为应激组、EA＋应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组。通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别检测各组大鼠胃溃疡指数（UI）、胃黏膜血流量（GMBF）、胃液酸度。结果EA＋应激组UI明显减少,GMBF增加,胃酸分泌量减少。与应激组比较有显著性差异（P〈0.01,P〈0.001）。NTS电损毁组UI明显提高,GMBF减少,胃酸分泌量增加。分别与NTS假损毁组和EA＋应激组比较,差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.001）。结论孤束核参与了电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用过程。     

电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用的中枢受体机制探讨

目的探讨电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用及与中枢内受体关系。方法采用束缚-冷方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核(NTS)内微量注入不同受体阻断剂,胃溃疡指数(UI)的变化。结果NTS内微量注射α1-受体阻断剂哌唑嗪、M-受体阻断剂阿托品均能削弱电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用;给予α2-受体阻断剂育享宾、β-受体阻断剂心得安不影响电针的保护作用。结论电针对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用部分是通过孤束核内α1、M受体介导的,而与α2、β受体无明显关系。     

复方丹参注射液对大鼠应激性胃黏膜损伤的影响

目的探讨复方丹参注射液对大鼠应激性胃黏膜损伤的影响及其机制。方法采用水浸-束缚法建立大鼠应激性胃溃疡模型。45只Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组、应激模型组和丹参治疗组。检测3组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液总酸度、胃蛋白酶活性和壁细胞H ,K -ATP酶活性。结果应激模型组大鼠UI值和胃液总酸度增大,同时胃液胃蛋白酶活性和壁细胞H ,K -ATP酶活性升高;而应激前预先应用复方丹参注射液则减轻了大鼠应激性胃黏膜损伤,UI值和胃液总酸度减小,胃液胃蛋白酶活性和壁细胞H ,K -ATP酶活性降低。结论复方丹参注射液具有抗大鼠水浸-束缚冷应激性胃黏膜损伤的作用,其机制与抑制胃酸及胃蛋白酶分泌有关。     

丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法:用水浸束缚应激法(WRS)复制大鼠应激性胃粘膜损伤模型,提前7d灌胃给予丹参酮ⅡA,应激6h后处死大鼠,观察胃粘膜损伤指数和胃粘膜损伤程度的变化,检测血清及胃粘膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:大鼠水浸束缚应激后胃粘膜SOD活性明显下降,MDA含量明显升高,可能与应激后氧自由基生成增多有关,从而产生胃粘膜损伤,出现应激性溃疡;丹参酮A能明显降低应激大鼠胃粘膜损伤指数和胃粘膜MDA水平,升高血清和胃粘膜SOD活性。结论:丹参酮ⅡA对水浸束缚应激引起的大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用,可能与其抑制脂质过氧化作用有关。     

树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究树舌多糖对应激性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法采用束缚-应激模型,评价胃黏膜损伤指数的变化,测定胃黏膜和血清中环磷酸腺苷(cAMP)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组比较,树舌多糖(250、500、1 000 mg/kg)可明显增加应激性胃黏膜损伤大鼠血清和胃黏膜中cAMP、GSH水平,降低MDA量,并使SOD活力增强,且有明显量效关系。结论树舌多糖能明显抑制应激大鼠胃黏膜损伤的发生,其机制可能与增加cAMP和GSH水平,减少自由基的产生有关。     

丹参对胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨丹参对噪音应激大鼠胃黏膜损伤的保护作用,为临床用药提供一定的理论依据。方法采用工厂实际噪音为施加因素,诱发大鼠产生逃避、烦躁不安等心理应激从而复制应激性胃黏膜损伤模型。丹参组大鼠舌下静脉注射丹参注射液。观察胃黏膜的病理改变并计算溃疡指数（UI）,测定胃液pH值,比色法测定胃黏膜组织及血清中的一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,用2,6-二氯酚靛酚法测定胃组织线粒体琥珀酸脱氢酶活性。结果与噪音组相比,丹参组的UI明显降低（P〈0.01）;胃液pH值明显升高（P〈0.05）;血清和胃黏膜组织NO、MDA水平均明显降低（P〈0.05）,血清SOD活力升高;胃组织线粒体琥珀酸脱氢酶的活性明显增高（P〈0.01）。结论丹参可能通过抑制胃酸分泌、清除氧自由基、抑制脂质过氧化、提高胃组织线粒体琥珀酸脱氢酶活性等而发挥对噪音应激大鼠胃黏膜损伤的保护作用。     

褪黑素对枪击噪音应激大鼠胃黏膜损伤的影响及机制

目的:研究褪黑素(MT)对噪音应激大鼠胃黏膜损伤的影响及其可能机制.方法:将14只SD大鼠随机分为两组:实验组(模型 MT腹腔注射)和对照组(模型 生理盐水腹腔注射).以56式冲锋枪射击时产生的噪音为心理应激源,建立心理应激模型.于应激前30 min两组分别腹腔注射MT(15 mg/kg)和等体积生理盐水.120 dB枪击噪音应激8 h后,利用放射免疫分析及组织化学的方法,测定各组血浆降钙素基因相关肽(CGRP),胃动素(MTL),丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;观察胃黏膜损伤情况, 测定胃黏膜损伤指数并观察胃黏膜的组织学改变.结果:实验组与对照组比较,胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜损伤指数显著降低(P＜0.01),血浆CGRP含量、SOD活性显著升高(分别为P＜0.05和P＜0.01),血浆MTL,MDA含量显著降低(P＜0.05).结论:MT对噪音应激性胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与MT改善胃黏膜血流、清除胃黏膜自由基、抑制胃蠕动和胃酸分泌有关.     

巯基物质对大鼠颅脑外伤后的胃细胞保护作用

目的 探讨急性脑外伤应激性溃疡胃黏膜中巯基物质、丙二醛的改变情况及外源性巯基物质的保护作用.方法 采用改良Allen方法制造大鼠颅脑损伤并发应激性溃疡模型,将73只健康雄性Wistar大鼠随机分为7组:Ⅰ为正常对照组;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组(应激组)为颅脑损伤应激后3、6、24h组;Ⅴ、Ⅵ组(预防 应激组)分别为应激前腹腔预防注射生理盐水、硫普罗宁组;Ⅶ组为无颅脑损伤应激,单纯用硫普罗宁预防组.各预防组在损伤前15min腹腔内分别注射各种治疗药品.测定各组胃黏膜组织中的总蛋白巯基 (T-SH ) 、非蛋白巯基 (NP-SH)含量;检测各组胃黏膜组织中丙二醛( MDA)含量;计算各组大鼠胃黏膜的溃疡指数 ( UI ).结果 颅脑损伤后各应激组大鼠胃黏膜组织中T-SH 及 NP-SH 含量较对照组明显下降( P<0.01 ),并且在应激后3h即显著降低,此后继续减少但坡度变化较平坦,MDA含量及UI较对照组显著增高;应激 外源性巯基预防组胃黏膜组织中T-SH和NP-SH含量较少受到抑制,均明显高于各应激组胃黏膜组织中T-SH和NP-SH含量(P<0.01),并且MDA含量和UI也较各应激组显著降低(P<0.01).结论 大鼠急性颅脑损伤应激后胃黏膜巯基含量明显下降,丙二醛含量明显升高,可能与氧自由基生成增多有关,从而产生黏膜损伤,出现应激性溃疡.外源性巯基物质通过对内源性巯基物质的补充,间接或直接增强清除氧自由基的能力,对胃黏膜具有细胞保护作用.     

NAC对大鼠脑缺血再灌注引起胃黏膜损伤的影响

目的研究N-乙酰-L-半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对大鼠脑缺血再灌注引起应激性胃损伤的影响。方法采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血模型,缺血后静脉注射NAC（150 mg/kg）,取胃后计数胃黏膜损伤指数（gastric mucosal damage index,GMDI）,测定胃黏膜组织中丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,采用原位检测（TUNEL）法检测胃黏膜细胞凋亡情况。结果 NAC可以降低大鼠脑缺血再灌注引起应激性胃损伤时的胃黏膜损伤指数,使胃黏膜组织中MDA含量减少、SOD活性增强,抑制胃黏膜细胞凋亡。结论 NAC对大鼠脑缺血再灌注引起的应激性胃损伤具有保护作用,这种保护作用是通过抑制氧化应激、减少胃黏膜细胞凋亡而实现的。     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的影响及其机制

目的:研究褪黑素(MT)对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的影响及其可能机制.方法:将20只SD大鼠随机分为两组:对照组(睡眠剥夺 生理盐水腹腔注射)和实验组(睡眠剥夺 MT腹腔注射).采用小站台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型.睡眠剥夺期间每日早8:00实验组腹腔注射MT(15ms/ks),对照组腹腔注射等体积生理盐水.睡眠剥夺5 d后,测定各组血浆以及胃黏膜匀浆丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;测定胃黏膜损伤指数(UI)并在光镜下观察组织学变化.结果:实验组与对照组比较,胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.01),血浆、胃黏膜组织匀浆SOD活性显著升高(P<0.01),血浆、胃黏膜组织匀浆MDA含量显著降低(P<0.01).结论:MT对睡眠剥夺导致的胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与MT清除胃黏膜自由基有关.     

电针在应激大鼠胃粘膜保护作用中对氧自由基和前列腺素的影响

目的　观察电针对应激大鼠血浆超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛 (MDA)和前列腺素 E2 (PGE2 )的影响 ,以探讨电针对胃粘膜保护作用的机制 .方法　将 72只大鼠平均分为空白对照组 ,应激组和电针组 ,每组再按实验时间 1,3和 5d平均分为 3小组 (每小组 8只 ) .利用生化法和放免分析法测定各组大鼠血浆 SOD,MDA和 PGE2 含量并计算各组溃疡指数 (UI) .结果　应激组较空白对照组大鼠血浆 SOD明显下降 (17.0± 2 .9)μmol· L- 1 → (11.9± 3.4)μmol· L- 1 ,MDA明显上升 (4 .85± 2 .38) μmol· L- 1→ (7.5 6± 2 .48)μmol· L- 1 ,PGE2 明显下降 (2 .74± 0 .77) ng· L- 1 → (1.5 4± 0 .2 5 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 .UI明显上升 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.电针组较应激组血浆 SOD明显上升 (11.9± 3.4) μmol· L- 1→ (17.7± 4.8) μm ol· L- 1 ,MDA明显下降 (7.5 6± 2 .48) μmol· L- 1→ (4 .14± 1.78) μm ol· L- 1 ;PGE2 明显上升 (1.5 4± 0 .2 5 ) ng· L- 1 → (3.2 1± 0 .38) ng·L- 1 ;UI明显下降 (2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,P<0 .0 1.电针组 PGE2 实验 5 d组较实验 1d组明显上升 (3.2 1± 0 .38) ng· L- 1 → (4 .5 2± 1.0 6 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 .结论　电针对     

电针对应激大鼠血浆EGF和CGRP及胃粘膜损伤的影响

目的　观察电针对应激大鼠胃粘膜损伤的保护作用及对血浆表皮生长因子 (EGF)和降钙素基因相关肽 (CGRP)水平的影响 .方法　将 72只大鼠平均分为空白对照组、应激组和电针组 ,每组再按实验时间 1,3和 5 d平均分为 3小组 (n= 8) ,利用放免分析法测定各组大鼠血浆 EGF,CGRP含量并计算各组溃疡计数 (UI)水平的变化 ,以分析其相互关系 .结果　应激组较空白对照组大鼠血浆 EGF明显下降 (0 .44±0 .16 ) μg· L- 1 → (0 .2 3± 0 .0 1) μg· L- 1 ,P<0 .0 5 ;UI明显上升 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.电针组较应激组比较血浆 EGF水平明显上升 (0 .2 3± 0 .0 1)μg· L- 1 → (0 .42± 0 .0 9) μg· L- 1 ,P<0 .0 5 ;血浆 CGRP水平明显上升 (145± 6 ) ng· L- 1 → (184± 2 2 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 ;UI明显下降(2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,P<0 .0 1.电针组中血浆 CGRP实验 5 d组较实验 1d组明显上升 (184± 2 2 ) ng· L- 1→ (2 32± 35 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 1.结论　电针对胃粘膜的损伤有保护作用 ,血浆 EGF,CGRP参与了电针对胃粘膜的保护作用机制 .电针调节 CGRP与针刺时间有关     

羧甲基壳聚糖对大鼠胃溃疡抗氧化作用研究

目的:探讨羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡的保护作用及可能机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、硫糖铝组和羧甲基壳聚糖组。用20%乙酸0.05ml浆膜下注射法建立大鼠慢性胃溃疡模型,手术后第3天开始灌胃给药,连续14天后计算各组溃疡面积,同时检测胃粘膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:羧甲基壳聚糖、硫糖铝治疗后,乙酸诱导的溃疡面积缩小;羧甲基壳聚糖能提高大鼠胃粘膜SOD活性,抑制MDA的升高,其作用与硫糖铝相当。结论:羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡有一定保护作用,可能与它能提高胃粘膜抗氧化能力有关。     

褪黑素对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机理

目的探讨中枢褪黑素(MT)对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制.方法采用束缚-冷应激复制大鼠应激性溃疡模型,通过脑立体定位仪进行侧脑室注射,检测各组大鼠胃溃疡指数(UI)、胃粘膜血流量(GMBF)、胃液量和胃液酸度.结果与正常组比较,应激组UI增大,GMBF下降,胃液量和胃液酸度升高(P＜0.05,P＜0.01).MT 应激组UI减小,GMBF增多,胃液量和胃液酸度降低,与应激组和生理盐水(NS) 应激组比较差异有显著性,P＜0.05、P＜0.01.结论中枢MT对胃粘膜损伤有保护作用,其机制与增加胃粘膜血流量及抑制胃酸分泌有关.     

电针足阳明经(穴)对促进大鼠胃黏膜修复蛋白磷酸化上调作用的研究

目的 观察电针足阳明胃经(穴)对促进大鼠胃黏膜修复过程中相关蛋白磷酸化上调作用的研究.方法 将20只SD大鼠分为空白组、模型组、针刺治疗组和针刺对照组,各组大鼠行胃黏膜损伤指数(UI)计数后,应用720磷酸化蛋白芯片对4组大鼠的胃黏膜细胞分别进行磷酸化抗体蛋白芯片检测并分析.结果 胃黏膜损伤指数模型组与空白组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);针刺治疗组、针刺对照组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);针刺治疗组与针刺对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.01).各组间磷酸化蛋白差异明显,模型组与空白组比较,83种蛋白的磷酸化水平出现下调;与模型组比较,针刺治疗组磷酸化水平出现上调的蛋白有65种,针刺对照磷酸化水平出现上调的蛋白有10种,针刺治疗组与针刺对照组在上调模型组的蛋白上具有明显差异.结论 电针足阳明胃经(穴)可引起大鼠胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化水平发生上调变化,提示促进胃黏膜修复其机制与胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化的上调有关.     

电针对应激大鼠胃粘膜血流及血浆ET，NO，CGRP的影响

目的　观察电针对应激大鼠胃粘膜血流量与血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响及其相互关系 .方法　将 32只 SD大鼠平均分为空白对照组、应激组、电针后应激组和应激后电针组 ,每组 8只 .利用激光多普勒血流仪测定胃粘膜血流量 ,用放免分析法和生化法测定各组大鼠血浆 ET,CGRP和 NO水平的变化并计算各组溃疡指数 (UI) .结果　应激组较对照组比较胃粘膜血流量相对数值下降 (6 9.0± 10 .6 ) m V→ (5 1.5± 5 .1) m V,P<0 .0 1. UI增加 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.血浆 NO水平下降 ,(2 2 .7± 3.8) μmol· L- 1 → (18.8± 5 .2 ) μmol·L- 1 ,P<0 .0 5 . ET水平上升 (140± 17) ng· L- 1 → (177± 2 3)ng· L- 1 ,P<0 .0 5 .在电针后应激组和应激后电针组 ,与应激组比较 ,胃粘膜血流量上升 (5 1.5± 5 .1) m V→ (6 6 .5± 7.4) m V,(6 4.9± 5 .8) m V,P<0 .0 1,UI减少 ;(2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,(19.4± 2 .8) ,P<0 .0 1.血浆 NO水平上升 ,(18.8± 5 .2 )μmol· L- 1 → (2 3.3± 4.1)μmol· L- 1 ,(2 2 .9± 4.1) μmol· L- 1 ,P<0 .0 5 ;CGRP水平上升 ,(145± 6 ) ng· L- 1→ (184± 2 2 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 ;ET水平下降 ,(177±2 3) ng     

艾灸“足三里”对胃黏膜损伤大鼠内源性保护因子含量及相关蛋白表达的影响

目的观察艾灸"足三里"穴对孤束核损毁术后胃黏膜损伤大鼠内源性保护因子含量及相关蛋白的表达,探讨孤束核在艾灸保护胃黏膜损伤神经通路中的作用。方法按随机数字表法将48只健康SPF级SD大鼠分为4组:正常对照组,模型组,艾灸+模型组(艾灸组),艾灸+模型+孤束核损毁组(艾灸加孤束核损毁组),每组各12只。其中艾灸加孤束核损毁组予双侧孤束核损毁,护理3 d后,模型组和艾灸组大鼠均以无水乙醇(6 m L/kg)灌胃造模,并用阿司匹林混悬液(200 mg/kg)连续3 d灌胃以维持胃黏膜损伤,正常对照组用等量生理盐水灌胃,第4天进行艾灸"足三里"处理(正常对照组和模型组只绑不灸),每日2次,连续3 d。取血清及胃组织,计算胃黏膜损伤指数(UI),用ELISA法检测胃黏膜组织中表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)含量,用Western-blot法检测胃黏膜组织中抗凋亡蛋白(Bcl-2)、凋亡蛋白(Bax)的蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组胃黏膜损伤明显(P0.05);艾灸组UI较模型组下降(P0.05)。与模型组比,艾灸组血清、胃组织EGF、NO含量明显升高(均P0.05);艾灸加孤束核损毁组血清、胃组织EGF、NO含量较艾灸组低(均P0.05)。艾灸组和艾灸加孤束核损毁组Bcl-2蛋白表达较模型组有明显上升,而Bax表达明显下降(P0.05),细胞凋亡指数(AI)比值上升(P0.05)。结论艾灸足三里穴可调节机体内源性保护因子及蛋白的表达,保护胃黏膜,并受孤束核损毁的影响。证明孤束核是艾灸足三里穴产生胃黏膜保护效应信号传导通路中的重要调节部位。     

应激对大鼠胃黏膜VCL和海马NMDAR2表达的影响

目的探讨应激性溃疡对大鼠胃黏膜损伤和对胃黏膜细胞连接相关蛋白VCL表达的影响及海马NMDA受体水平变化,为研究应激损伤的机制提供理论依据。方法运用小平台水环境法制造大鼠应激性溃疡模型,同时设立大平台组和正常对照组。实验共分为6组,每组5只,即正常对照组、大平台对照组、小平台应激1,3,5,7 d组。按照Guth标准计算胃黏膜损伤指数,采用免疫组化法分别同步观察应激性大鼠在不同时程胃黏膜的黏着斑蛋白和海马NMDAR2的变化,并对二者的相关关系予以分析。结果各应激组大鼠的溃疡指数均较正常对照组明显增加;随着应激时程的变化,胃黏膜VCL的表达呈现下降趋势;海马NMDAR2表达的水平在应激发生的初期开始降低,到造模的第3天,应激大鼠海马NMDAR2表达的水平已显著降低,到造模第5天,海马NMDAR2表达的水平开始上升。结论海马调控与应激性溃疡的发生密切相关,应激性溃疡发生时胃黏膜VCL表达下降。