胃肠癌患者外周血肿瘤标志物检测的临床研究

目的检测胃癌和肠癌患者外周血中生存素(survivin)和细胞角蛋白20(CK20)基因的表达,并探讨其与肿瘤诊断、转移之间的关系。方法取胃癌79例,肠癌101例,癌前病变124例(胃56例,肠68例)及正常对照组50例,用实时定量反转录聚合酶链反应(Real-time RT-PCR)方法检测外周血中CK20和生存素基因的转录情况,并分析其与临床病理因素之间的关系。结果正常对照组未检测到CK20和survivin mRNA的转录;良性病变者survivin mRNA的表达率为11.3%,肿瘤组CK20和survivin mRNA表达率分别为胃癌48.1%、87.3%,肠癌48.5%、72.3%,其阳性率与疾病分期及淋巴转移等相关。survivin mRNA高转录者5年生存率显著低于低转录者(P0.01)。CK20和survivin mRNA表达阳性率高于CEA、CA19-9。结论CK20和survivn mRNA在胃肠癌患者中过表达,可作为诊断微转移和评估预后的客观指标,其诊断外周血微转移优于CEA和CA19-9,联合检测有更高的判断价值。     

恶性肿瘤外周血基质金属蛋白酶2及其抑制物表达的临床研究

目的：研究基质金属蛋白酶2（MMP-2）及金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）表达在胃癌、肠癌转移及预后判断中的作用。方法：采用逆转录荧光实时定量PCR的方法检测58例结肠癌患者,52例胃癌患者外周血中MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达水平。结果：胃癌、肠癌患者MMP-2表达均高于正常对照（P〈0．01）;其中,有局部浸润、淋巴结肿大、远处脏器转移者的MMP-2 mRNA和TIMP-2／MMP-2比值与未转移者差异有统计学意义（P〈0．01）;TIMP-2／MMP-2比值对判断胃癌、肠癌瘤转移的灵敏度分别为86．6％、89．2％,特异性为81．8％、83．3％。结论：基质金属蛋白酶2的表达升高与恶性肿瘤的转移密切相关,TIMP-2／MMP-2比值是恶性肿瘤转移和预后判断的良好指标。     

胃癌患者外周血微转移指标的检测及意义

目的 研究癌胚抗原(CEA)、肝素酶(Hpa)、多巴脱羧酶(DDC)、基质金属蛋白酶7(MMP-7)、磷酸丝氨酸磷脂酶(PSPH)与胃癌早期转移之间的关系.方法 利用RT-PCR检测方法对80例胃癌患者及16例胃良性病变患者及20例健康体检者的血清进行检测,检测胃癌患者外周血中CEA nRNA、Hpa mRNA、DDCmRNA、MMP-7 mRNA、PSPH mRNA的表达.结果 胃癌组较胃良性瘤组及健康组外周血CEAmRNA、Hpa mRNA、DDC mRNA、MMP-7mRNA、PSPH mRNA表达阳性率明显增高(P＜0.05)；在胃癌组中,五种标志物阳性率中CEAmRNA最高,差异有统计学意义(P＜0.05)；胃癌组CEA mRNA、Hpa mRNA、DDC mRNA、MMP-7 mRNA、PSPH mRNA这五种指标在肿瘤部位、临床分期、组织学类型、pTNM、淋巴结转移及肝转移间阳性率比较均有统计学差异(P＜0.05)；随着临床分期的增加,这些肿瘤标志物的表达率也明显升高.结论 胃癌患者外周血中存在CEAmRNA、Hpa mRNA、DDCmRNA、MMP-7mRNA、PSPH mRNA表达,CEA mRNA阳性率最高,该五项指标能预测外周血微转移和判断预后.     

结直肠癌组织中Survivin、MMP-2、nm23-H1及VEGF的表达及临床意义

目的探讨结直肠癌组织中凋亡抑制基因Survivin、基质金属蛋白酶(MMP)-2、nm23-H1及血管内皮生长因子(VEGF)的表达及临床意义。方法选择手术切除的结直肠癌患者组织标本150例,另选择正常结直肠组织标本77例作为对照,采用免疫组化SP法检测其Survivin、MMP-2、nm23-H1及VEGF阳性表达情况,分析结直肠癌组织Survivin、MMP-2、nm23-H1及VEGF的阳性表达与患者临床特征及预后的关系。结果结直肠癌组织中,Survivin、MMP-2、VEGF的阳性表达率均高于正常结直肠组织,而nm23-H1的阳性表达率低于正常结直肠组织(P<0.05);Survivin、MMP-2、nm23-H1及VEGF在结直肠癌组织中表达与患者的年龄、性别、肿瘤原发部位、肿瘤直径、病理类型无关(P>0.05),与浸润深度、TNM分期、淋巴结转移及预后有关(P<0.05)。结论 Survivin、MMP-2、nm23-H1及VEGF参与了结直肠癌的发病及进展过程,联合检测有助于了解浸润情况,辨别肿瘤分期、是否伴有淋巴结转移及判断预后。     

膀胱癌组织中细胞周期蛋白D1和基质金属蛋白酶2的表达及与临床病理特征的关系

目的探讨膀胱癌组织中细胞周期蛋白(cyclin)D1和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达及与临床病理特征的相关性。方法 2010年7月至2015年1月来该院就诊的膀胱癌患者的膀胱癌组织及癌旁组织各62例,另取同期的膀胱囊肿患者术后正常膀胱组织60例进行对照,检测cyclin D1和MMP-2在各组的表达,记录并对比结果后分析二者的表达与其病理特征关系。结果膀胱癌组织的cyclin D1 mRNA与MMP-2 mRNA表达显著高于正常组织及癌旁组织的表达(P0.05)。癌症分期为T2~T4期的cyclin D1及MMP-2基因的表达水平显著高于Tis~T1期,癌症分级为Ⅲ级的cyclin D1及MMP-2基因的表达水平显著高于Ⅰ~Ⅱ级(P0.05)。肿瘤直径3 cm的cyclin D1 mRNA表达显著高于≤3 cm者,肿瘤分级为Ⅲ级的cyclin D1 mRNA及MMP-2 mRNA显著高于Ⅰ~Ⅱ级者,肿瘤分期为T2~T4期的cyclin D1 mRNA及MMP-2 mRNA显著高于Tis~T1者,有淋巴结转移的cyclin D1 mRNA及MMP-2 mRNA显著高于无转移者(P0.05)。相关性分析发现,膀胱癌组织cyclin D1 mRNA表达与肿瘤直径、分级、分期以及淋巴结呈正相关,MMP-2 mRNA表达与肿瘤分级、分期以及淋巴结转移呈正相关。结论膀胱癌组织中cyclin D1和MMP-2的表达及其与临床病理特征具有紧密的联系,因此在临床可考虑通过监测二者的表达以掌握患者的病情进展。     

食管癌患者外周血hTERT mRNA的水平变化及意义

目的观察食管癌患者外周血中人端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA水平变化,并探讨其临床意义。方法采用RT-PCR法检测40例食管癌(癌症组)、20例良性食管病变(良性组)以及40例健康体检者(对照组)外周血hTERT mRNA。结果癌症组外周血hTERT mRNA阳性率67.5%(27/40),良性组为5.0%(1/20),对照组为0,癌症组与良性组、对照组比较,P均<0.01。食管癌患者外周血中hTERT mRNA表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移和临床TNM分期有关关(P均<0.05)。结论食管癌患者外周血hTERT mRNA水平明显升高,对其进行检侧有助于食管癌的早期诊断、肿瘤细胞微转移的诊断、近期疗效评估和预后判断。     

胃癌患者外周血生存素基因检测的临床意义

目的 检测胃癌患者外周血中生存素(Survivin)基因的表达,并分析其与诊断、转移之间的关系,探讨其作为无创性胃癌诊断和预后检测指标的可能性.方法 取52例胃癌患者(转移30例,未转移22例),48例癌前病变患者和50例健康成人的外周血,用实时定量RT-PCR法检测Survivin基因的表达,并分析其与临床病理因素之间的关系.结果 正常对照组外周血中未检测到Survivin mRNA表达.48例癌前病变患者中8例被检测到有Survivin mRNrA表达,平均拷贝数为1.70±0.75;胃癌组患者Survivin表达检测率为88.46%(46例),平均拷贝数为5.81±1.77,两者有显著差异(P＜0.01).有淋巴结或其他脏器转移者,以及低分化型组的胃癌患者的Survivin表达明显增高(P＜0.05).生存分析表明,Survivin mRNA的高表达者5年生存率(58.33%)显著低于低表达者(89.29%)(P＜0.05).回归分析发现,淋巴结转移、Survivin tuRNA的高表达,是影响胃癌预后的独立因素.结论 Survivin基因在胃癌患者中存在过表达,并与胃癌预后不良的病理学参数相关,Survivin基因检测可作为临床诊断和评估胃癌患者预后的客观指标之一.采用实时定量RT-PCR检测外周血中Survivin基因的表达,可能是一种较理想的无创性胃癌诊断、转移检测方法.     

MMP-2、TIMP-2在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶组织抑制剂2（TIMP-2）与食管鳞状细胞癌（ES-CC）生物学行为之间的关系。方法采用免疫组化法检测MMP-2、TIMP-2在ESCC中的表达。结果有无淋巴结转移、不同浸润深度、不同临床分期的ESCC患者MMP-2的阳性表达率有统计学差异（P均〈0.05）,有无淋巴结转移、不同临床分期患者的TIMP-2阳性表达率也有统计学差异（P均〈0.05）。结论MMP-2、TIMP-2平衡破坏是ESCC发生、侵袭、转移、甚至影响预后的重要因素,二者均可作为判断ESCC恶性生物学行为的标记物。     

PPTG、Survivin和bFGF mRNA在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者组织中垂体肿瘤转化mRNA(PPTG mRNA)、生存素mRNA(Survivin mRNA)和碱性成纤维细胞生长因子mRNA(bFGF mRNA)的表达水平,探讨其在NSCLC中的诊断价值。方法随机选择NSCLC患者原发癌病灶组织86例为NSCLC组,其中肺鳞癌35例、肺腺癌38例、其他型肺癌13例;淋巴结转移46例、无淋巴结转移者40例;肿瘤高分化36例、中分化24例、低分化26例;TNMⅠ期22例、Ⅱ期24例、Ⅲ期20例、Ⅳ期20例,同时取癌旁正常肺组织86例为癌旁组,肺部为良性疾病肺组织80例为对照组,采用实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)检测四组患者组织的PPTG、Survivin和bFGF mRNA的表达。结果 PPTG、Survivin和bFGF mRNA在NSCLC组、癌旁组的组织表达水平高于对照组(P0.05),在NSCLC组中的表达高于癌旁组(P0.05);PPTG、Survivin和bFGF mRNA在腺癌、鳞癌组织表达均明显高于其他组,在腺癌组织中的表达高于鳞癌(P0.05),其与肺癌组织分级、TNM分期及淋巴结转移呈密切正相关性(P0.05),而与患者的性别与年龄无关(P0.05)。结论 PPTG、Survivin和bFGF mRNA基因在NSCLC中呈高表达,其表达水平有助于临床分期、组织学分级和淋巴结转移的判断。     

肺鳞癌、腺癌中Survivin表达及其与VEGF和P53表达的相关性研究

目的探讨肺鳞癌、腺癌组织中survivin表达、临床意义及其与VEGF、P53表达的相关性。方法采用免疫组织化学（Envision二步法）检测survivin、VEGF和P53在116例肺鳞癌、腺癌组织及15例肺良性病变组织中的表达情况。结果 survivin、VEGF、P53的阳性率分别为62.1%（72/116）、72.4%（84/116）、55.2%（64/116）,显著高于肺良性病变组织的survivin表达与肺鳞癌、腺癌的低分化（P〈0.05）、淋巴结转移呈正相关（P〈0.05）,与患者预后负相关（P〈0.05）;VEGF和p53的表达与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关（P〈0.05）;并且Survivin表达与VEGF、P53表达呈正相关（P〈0.05）。结论 Survivin的表达与肺鳞癌、腺癌的低分化、淋巴结转移正相关;过度表达提示预后不良;Survivin有望成为肺癌诊断和基因治疗的新靶点;survivin、VEGF和P53三者的协同表达可能是促进肺癌恶性进展的重要因素。     

CYP2J2基因和EPHX2基因多态性与缺血性脑卒中的遗传易感性

目的 研究我国汉族人群细胞色素P450表氧化酶2J2(CYP2J2),可溶性环氧化物水解酶2(EPHX2)基因多态性与缺血性脑卒中的关系.方法 选择200例缺血性脑卒中患者和350例健康人群,采用PCR-RFLP技术分析两个基因CYP2J2 G-50T,EPHX2 G860A多态性的基因型.结果 仅EPHX2 860A等位基因频率在缺血性脑卒中组与对照组比较有显著性差异.多元Logistic回归分析表明,携带EPHX2 860A等位基因的人群患缺血性脑卒中相对风险率下降50%(OR=0.5).当个体同时携带CYP2J2-50GG和EPHX2 860A (A 示A等位基因)联合基因型时,其患缺血性脑卒中相对风险率下降53.9%(OR=0.461).结论 虽然EPHX2 860A等位基因与缺血性脑卒中有相关性并且为缺血性脑卒中一个独立的保护因子,但联合基因型CYP2J2-50GG/EPHX2 860A 的协同作用对缺血性脑卒中有更强的保护作用.     

外阴阴道念珠菌病阴道乳酸杆菌的分布及作用

目的 通过对外阴阴道念珠菌病（vulvovaginal candidiasis，VVC）患者与正常妇女阴道乳酸杆菌优势菌种和产H2O2能力的比较，初步探讨乳酸杆菌在VVC发病中的作用。方法 以66例VVC患者为实验组，50例正常妇女为对照组。1．将阴道分泌物接种在MRS乳酸杆菌琼脂培养基上，在CO2环境下培养，采用微量生化试验鉴定乳酸杆菌；2．将乳酸杆菌接种在H2O2鉴定培养基上，根据显色鉴定是否产H2O2。结果1．两组在乳酸杆菌的分布上无差别（P〉0．05），均以嗜酸乳酸杆菌、詹氏乳酸杆菌和卷曲乳酸杆菌为优势菌种；2．对照组H202阳性乳酸杆菌的分离率明显高于实验组，分别为23例（46％）和6例（9．09％），有显著性差异（P〈0．01）；3．两组内三种优势乳酸杆菌产酸能力相似（P〉0．05），但两组间相比，VvC组嗜酸乳酸杆菌和卷曲乳酸杆菌产H202能力较对照组下降（P〈0．05）。结论 1．VVC患者与正常妇女阴道内乳酸杆菌菌种分布相似；患VVC后阴道嗜酸乳酸杆菌和卷曲乳酸杆菌产酸能力下降；2．VVC的发生与H2O2阳性乳酸杆菌的数量有关。     

产H2O2的乳酸杆菌在性传播疾病中的作用

产H2O2的乳酸杆菌在女性生殖泌尿道感染所起的作用一直以来都是研究热点，近年的研究无论在体内或是体外，大多是关于细菌性阴道病、淋病、HIV感染及念珠菌性阴道炎与产H2O2的乳酸杆菌的关系，并认为缺乏产H2O2的乳酸杆菌在上述疾病发生发展中起重要作用。     

丙酮酸对过氧化氢诱发PC12细胞损伤的保护作用

目的 研究丙酮酸对过氧化氢(H2O2)诱发小鼠嗜铬细胞瘤瘤细胞(PC12细胞)损伤的保护作用并初步探讨其保护机制.方法 将培养的PC12细胞分为三组:正常对照组;损伤组;保护组,在用H2O2处理前30 min加入丙酮酸.通过细胞形态学方法,化学比色法测定琥珀酸脱氢酶(MTT)含量,乳酸脱氢酶(LDH)释放量,超氧化物歧化酶(SOD)含量和丙二醛(MDA)含量,观察丙酮酸的神经保护作用.结果 通过形态学方法,保护组细胞数显著比损伤组多,受损变圆的细胞数较少.保护组可明显降低细胞LDH释放量和细胞内的MDA含量(P＜0.01);提高MTT测定值和SOD活性.结论 丙酮酸对H2O2诱发PC12细胞损伤有显著的保护作用.     

双歧杆菌脂磷壁酸延缓细胞衰老的作用机制

目的 探讨双歧杆菌脂磷壁酸(Lipoteichoic acid,LTA)在延缓H2O2诱导细胞衰老中的作用.方法 H2O2诱导WI-38细胞衰老,β-半乳糖苷酶细胞化学染色计算衰老细胞百分率变化,RT-PCR和Western印迹检测衰老细胞p21、细胞周期蛋白E(cyclin E)和周期蛋白依赖性蛋白激酶2(CDK2)表达水平的变化.结果 双歧杆菌LTA处理后,β-半乳糖苷酶细胞化学染色阳性细胞百分率较衰老模型组降低(P＜0.01).与年轻对照组相比,衰老模型组细胞中p21的表达增高,cyclin E和CDK2表达降低,而双歧杆菌LTA能够逆转上述变化(P＜0.01).结论 双歧杆菌能延缓H2O2诱导的细胞衰老,机制可能与改变p21,cyclin E和CDK2表达水平有关.     

7-二氟甲氧基金雀异黄素对H_2O_2诱导血管内皮细胞与单核细胞黏附的抑制作用

目的 探讨7-二氟甲氧基金雀异黄素对氧化应激诱导血管内皮细胞与单核细胞黏附的抑制作用及其机制.方法 荧光分光光度计检测单核细胞与血管内皮细胞的黏附,酶联免疫吸附法检测E选择素和细胞间黏附分子1等黏附分子的释放,Western blotting检测P38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化水平.结果 H2O2处理血管内皮细胞24 h后,内皮细胞-单核细胞的黏附率显著增加,内皮细胞E选择素和细胞间黏附分子1的释放增加;加入7-二氟甲氧基金雀异黄素后,血管内皮细胞-单核细胞的黏附率以及内皮细胞释放E选择素和细胞间黏附分子1等黏附分子呈浓度依赖性减少.H2O2处理血管内皮细胞24 h后,可显著激活P38丝裂原活化蛋白激酶,这一作用可被7-二氟甲氧基金雀异黄素所抑制.给予P38丝裂原活化蛋白激酶特异性抑制荆SB203580亦可阻断H2O2诱导的内皮细胞-单核细胞黏附及内皮细胞E选择素和细胞间黏附分子1的释放.结论 7-二氟甲氧基金雀异黄素对氧化应激诱导的血管内皮细胞与单核细胞黏附具有拮抗作用,其机制可能与其抑制P38丝裂原活化蛋白激酶的激活进而阻断内皮细胞释放黏附分子E选择素和细胞间黏附分子1有关.     

CYP2J2基因和EPHX2基因多态性与肺癌易感性研究

目的探讨CYP2J2基因启动子区G-50T多态性和EPHX2基因G860A多态性与肺癌发生的关系。方法经病理检查确诊为肺癌患者150例（肺癌组）,300名本院健康体检者作为对照组,检测其CYP2J2基因启动子区G-50T多态性和EPHX2基因G860A多态性,并进行统计学分析。结果肺癌组和对照组比较,CYP2J2启动子区G-50T多态性差异无统计学意义,而肺癌组患者EPHX2 860G等位基因频率显著高于对照组人群（96％比78．3％,P〈0．01）,多元回归分析方法显示,肺癌的发生与EPHX2 G860A多态性显著相关（校正OR值=0．164,95％CI 0．079～0．342,P〈0．001）。结论EPHX2 G860A多态件与肺痛密切相关．可作为肺癌高毹患者的预涮指标．     

H2O2诱导体外培养的皮肤成纤维细胞氧化应激损伤

目的探讨H2O2对体外培养的人皮肤成纤维细胞生物学特性的影响,从细胞水平为抗皮肤衰老药物的研究提供较理想的皮肤衰老模型。方法用不同浓度的H2O2(50～300μmol/L)干预体外培养的正常皮肤成纤维细胞,MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,羟脯氨酸比色法检测胶原含量,紫外分光光度计测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果 H2O2浓度依赖性地抑制皮肤成纤维细胞增殖,促进细胞凋亡,降低细胞SOD的活性,减少细胞胶原含量,增加MDA含量。结论氧化应激可损伤皮肤成纤维细胞,用H2O2致皮肤成纤维细胞氧化损伤模型可用于抗皮肤衰老药物的研究。     

不同浓度脂联素对心肌细胞氧化应激损伤后GRP78及Caspase-12表达的影响及意义

目的 通过原代培养SD大鼠的乳鼠心肌细胞建立H_2O_2心肌细胞氧化应激损伤模型,观察脂联素对心肌细胞氧化应激所致内质网应激的保护作用.方法 采用酶消化法原代培养乳鼠心肌细胞,倒置相差显微镜下观察细胞生长状态,通过α-肌动蛋白免疫荧光法对培养的心肌细胞进行鉴定.选用原代培养3～4天的心肌细胞,随机分为对照组、H_2O_2组、H_2O_2+10 mg/L脂联素组、H_2O_2+20 mg/L脂联素组和H_2O_2+30 mg/L脂联素组.实验终止后,在倒置相差显微镜下观察心肌细胞形态的变化,采用化学比色法测定乳酸脱氢酶的释放,通过流式细胞术来检测心肌细胞的凋亡,用RT-PCR与western Blotting方法检测内质网应激指标GRP78和Caspase-12的表达.结果 与对照组相比,给予H_2O_2后,细胞凋亡率显著增加(70.7%±6.4%比1.0%±0.6%,P<0.05),LDH释放增加(1411.5 ±189.7 U/L比353.3 ±50.3 U/L,P<0.05),内质网伴侣蛋白GRP78以及Caspage-12在mRNA(分别为1.25±0.50比0.18 ±0.10和1.32±0.15比0.26±0.06)及蛋白水平(分别为0.92±0.50比0.37±0.10和1.24 ±0.50比0.51±0.01)表达增加(P<0.05),30 mg/L脂联素预处理后给予H_2O_2,可较大程度地逆转上述指标变化,细胞凋亡率显著下降(43.6%±3.8%),LDH释放减少(686.7±61.1 U/L),内质网伴侣蛋白GRP78以及Cagpase-12在mRNA(分别为0.56±0.03和0.83±0.04)及蛋白水平(分别为0.66±0.03和0.64±0.03)表达减少(P<0.05).结论 氧化应激使GRP78和Caspase-12表达增强,启动内质网应激,脂联素可以通过减轻内质网应激逆转H_2O_2所致的心肌细胞损伤及凋亡作用,对心肌细胞有保护作用.     

灵芝多糖抗H2O2诱导的HDF细胞衰老及其机制的研究

目的 探讨不同剂量灵芝多糖(GLP)对抗H2O2诱导的HDF细胞衰老及可能的细胞周期调控机制.方法 将HDF细胞培养至24代时分成6组:即青年组、对照组、衰老模型组及GLP小剂量(50 mg/L)、中剂量(100 mg/L)、大剂量(150 mg/L)组,体外DMEM培养,各GLP组和衰老模型组自30代始添加 H2O2诱导HDF细胞衰老,直至38代.采用MTT法检测细胞活力;Dimri法检测β-半乳糖苷酶活性;RT-PCR法检测p16INK4a、CyclinD1、CDK4的表达;Western印迹法检测Rb蛋白表达和磷酸化Rb.结果 与青年组及对照组比较,衰老模型组细胞活力下降(P＜0.01),β-半乳糖苷酶活性升高(P＜0.01),CyclinD1 mRNA表达升高(P＜0.01),CDK4 mRNA表达下降(P＜0.01),p16INK4a表达升高(P＜0.01),Rb磷酸化减少(P＜0.01);与衰老模型组细胞比较,中剂量和大剂量GLP细胞活力明显提高(均P＜0.01),而β-半乳糖苷酶活性降低(均P＜0.01),CyclinD1 mRNA表达降低(均P＜0.01),CDK4 mRNA表达升高(均P＜0.01),p16INK4a表达降低,Rb磷酸化增多(均P＜0.01),但两组之间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 GLP可通过改变细胞周期调控因子CyclinD1/CDK4/p16INK4a进而调节Rb的磷酸化状态,发挥抗H2O2诱导的HDF细胞衰老作用.