玉米黄质对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

目的:研究玉米黄质对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组以及玉米黄质低、中、高剂量组,测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:玉米黄质各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理损伤。结论:玉米黄质对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。     

鬼针草提取物对小鼠实验性肝损伤的预防作用

目的研究鬼针草提取物对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的影响,并探讨其作用机制。方法昆明种小鼠50只随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组、鬼针草提取物低剂量10 g/(kg.d)、鬼针草提取物高剂量组20 g/(kg.d)5组。用四氯化碳(CCl4)建立小鼠肝损伤模型,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝匀浆丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性为指标观察鬼针草提取物对肝脏损伤的保护作用。结果鬼针草提取物能明显降低动物模型的血清ALT、AST和肝匀浆MDA含量,提高肝脏GSH-Px活性。结论鬼针草提取物对化学性肝损伤具有明显的保护作用,且与药物剂量有关。     

基于 TMT 蛋白组学技术探讨氯化汞致小鼠肝脏损伤的机制

摘要:目的 利用蛋白组学技术筛选并鉴定氯化汞染毒后小鼠肝脏差异表达蛋白,为氯化汞的肝毒性作用机制研究 提供线索。方法 45只6周龄雄性 C57BL/6小鼠随机分为5组:正常对照组,不同剂量氯化汞处理组,即低剂量组(1 mg/kg)、中低剂量组(4mg/kg)、中高剂量组(8mg/kg)、高剂量组(16mg/kg)。氯化汞处理组每天灌胃给予不同剂量氯 化汞,对照组给予等体积水,监测小鼠体重变化。第28天灌胃后处死小鼠,收集血清和肝脏组织,测定其血清丙氨酸氨 基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferase,AST)、肝脏谷胱甘肽过 氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性;苏木精-伊红(hematoxylin-eosinstaining, HE)染色观察肝脏病理学变化;采用串联质谱标签(tandem masstags,TMT)定量蛋白组学技术鉴定对照组与氯化汞高 剂量组肝脏的差异表达蛋白(differentiallyexpressedproteins,DEPs),并对其进行 GO 富集、KEGG通路富集分析。结果 与对照组相比,中高剂量组与高剂量组小鼠体重降低(均 P<0.05)、血清 ALT 活性显著增高、肝脏 GSH-Px、CAT 水平 下降。HE染色结果显示氯化汞染毒可引起多种类型的肝细胞损伤。蛋白组学结果显示,与对照组相比,氯化汞高剂量 组小鼠肝脏差异表达蛋白共有195个,其中上调99个、下调96个;GO 富集分析显示氯化汞参与小鼠肝脏的糖代谢负调 控、天冬氨酸家族氨基酸代谢等生物学过程;KEGG通路富集分析显示,氯化汞染毒可通过影响 CYP450介导的外源化 合物代谢、类固醇激素代谢、花生四烯酸代谢、胆汁分泌等信号通路产生肝脏毒性。结论 氯化汞染毒严重影响小鼠肝 脏多种蛋白的表达,导致相关代谢通路紊乱。     

钼暴露对雄性小鼠血清生化指标的影响

目的：探讨钼暴露对雄性小鼠机体血清生化指标的影响。方法选用50只35日龄健康雄性昆明小鼠,按体重随机分为5组,分别为对照组(生理盐水)、3.440、6.880、34.400、68.800 mg/kg钼酸钠染毒组,每组10只。以腹腔注射方式进行染毒,每日1次,连续染毒30 d,实验过程中准确观察小鼠日常行为及体重变化情况,染毒结束后,断头取血,测定染毒动物血清中谷丙氨酸氨基转移酶( ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶( AST)活性、乳酸脱氢酶( LDH)以及肌酐( Cr)、尿素氮( BUN)、尿酸( UA)含量。结果随着染毒剂量的增加,小鼠的体重增长缓慢,34.400、68.800 mg/kg染毒组小鼠体重增加同对照组比较差异有统计学意义( P<0.05)。血清中ALT、 AST、 LDH活性也随着染毒剂量的增加呈上升趋势,68.800 mg/kg染毒组ALT、 AST、 LDH活性同对照组比较差异有统计学意义,34.400 mg/kg染毒组ALT活性同对照组相比有统计学意义。 Cr、 BUN、 UA的含量均升高,其中34.400、68.800 mg/kg染毒组同对照组比较差异有统计学意义。结论高剂量的钼可抑制雄性小鼠生长,并对小鼠血清生化指标ALT、 AST、 LDH、 Cr、 BUN、 UA存在影响,提示雄性小鼠钼中毒后肝脏、心脏、肾脏可能受到不同程度的损伤。     

孕期和哺乳期暴露壬基酚对仔鼠肝脏细胞色素P450 2E1 mRNA及蛋白表达的影响

目的 探讨孕期和哺乳期暴露壬基酚(NP)对仔鼠肝脏细胞色素P450 2E1 (CYP2E1) mRNA和蛋白表达的影响.方法 将孕鼠分为低、中、高剂量染毒组(分别给予50、100、200 mg·kg-1·d-1 NP染毒)和对照组,孕鼠受孕第6天到仔鼠出生21 d灌胃染毒NP.仔鼠出生90 d后处死,检测血清肝功能指标及血脂水平,观察肝脏病理学变化,测定肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,检测CYP2E1 mRNA和蛋白表达水平.结果 与时照组比较,各染毒组仔鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及AST/ALT比值均升高(P＜0.05),且随染毒剂量的增加呈上升趋势;血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较对照组升高(P＜0.05).对照组仔鼠肝组织结构正常,低剂量染毒组仔鼠肝脏肝窦轻度扩张,中剂量染毒组仔鼠肝脏有轻度炎性细胞灶性浸润,高剂量染毒组仔鼠肝脏有大量脂滴存在.各染毒组仔鼠肝组织SOD、GSH-PX活性明显低于对照组(P＜0.05),MDA水平明显高于对照组(P＜0.05).中、高剂量染毒组与对照组比较CYP2E1 mRNA和蛋白表达水平均升高(P＜0.05).结论 孕期和哺乳期暴露NP,可致仔鼠肝脏脂质代谢紊乱及炎性损伤,可能与肝脏CYP2E1表达上调有关.     

葛根复合胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用研究

目的研究葛根复合胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法采用灌胃50%酒精(12m L/kg)的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,研究不同剂量(100,300,500mg/kg)葛根复合胶囊(CCPL)对酒精性肝损伤小鼠活动状态,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST),肝脏氧化应激参数丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),以及肝脏组织病理学的影响。结果中、高剂量CCPL可显著降低酒精性肝损伤小鼠血清中ALT和AST活性,并能显著升高肝脏中GSH-Px活性(P<0.05或P<0.01)。低、中、高剂量CCPL均可显著降低酒精性肝损伤小鼠肝脏中MDA含量(P<0.05或P<0.01),且具有量效关系,最大降幅为54.4%;其中高剂量组与阳性对照护肝片效果相当。此外,CCPL对酒精性肝损伤小鼠肝脏组织的病理学改变有较强拮抗效应。结论葛根复合胶囊对小鼠酒精性肝损伤具有较好的保护作用,能为以葛根为主要原料开发具有解酒护肝功效的膳食补充剂或药物奠定了基础。     

地黄水提物对雷公藤甲素致肝损伤的减毒作用及抗氧化机制

目的:探讨地黄水提物对雷公藤甲素(TP)所致小鼠肝损伤的减毒作用及抗氧化机制。方法:50只雄性NIH小鼠随机分为对照组、模型组、TP+地黄高剂量组、TP+地黄低剂量组、地黄组,每组10只。模型组小鼠灌胃给予0.6 mg/kg TP,TP+地黄高剂量组小鼠灌胃给予0.6 mg/kg TP和7 g/kg地黄水提物,TP+地黄低剂量组小鼠灌胃给予0.6 mg/kg TP和3.5 g/kg地黄水提物,地黄组小鼠灌胃给予7 g/kg地黄水提物,对照组小鼠灌胃给予等体积蒸馏水,连续28 d。末次给药后,取血,分离肝脏。生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平。HE染色后光镜下观察各组小鼠肝脏形态学变化。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。免疫组化检测肝脏核转录因子E2相关因子(Nrf2)的蛋白表达。结果:①与对照组比较,地黄组小鼠血清ALT、AST、ALP水平无明显变化(P0.05),而模型组小鼠血清ALT、AST、ALP水平显著升高(P0.05)。与模型组相比,TP+地黄高剂量组小鼠血清ALT、AST、ALP水平均显著降低(P0.05),TP+地黄低剂量组小鼠血清ALT和ALP水平显著降低(P0.05)。②HE染色观察显示,与对照组相比,地黄组小鼠肝组织形态无明显异常,模型组小鼠肝大叶结构受损,肝细胞出现变性、坏死,并伴有炎症细胞浸润;与模型组相比,TP+地黄高剂量组和TP+地黄低剂量组的肝组织病变明显减轻。③与对照组相比,地黄组SOD活性及MDA、GSH-Px水平无明显变化(P0.05),而模型组SOD活性明显降低(P0.05),MDA水平明显升高(P0.05),GSH-Px水平明显降低(P0.05)。与模型组相比,TP+地黄高剂量组SOD活性明显升高(P0.05),MDA水平明显降低(P0.05),GSH-Px水平明显升高(P0.05);TP+地黄低剂量组MDA水平亦明显降低(P0.05)。TP+地黄高剂量组SOD活性和GSH-Px水平明显高于TP+地黄低剂量组(P0.05)。④与对照组相比,地黄组Nrf2蛋白表达无明显变化(P0.05),而模型组Nrf2蛋白表达明显减少(P0.05)。与模型组相比,TP+地黄高剂量组和TP+地黄低剂量组Nrf2蛋白表达明显升高(P0.05)。结论:地黄水提物配伍可以减轻TP诱导的小鼠肝损伤,改善肝功能,降低肝组织内氧化应激水平,其机制可能与上调肝脏Nrf2表达有关。     

锌、硒对砷诱导金属硫蛋白合成影响的研究

目的:探讨锌、硒对砷诱导金属硫蛋白合成的影响。方法:采用亚慢性毒性实验方法,分别测定小鼠肝脏中金属硫蛋白(MT)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果:砷低剂量组、单纯锌组和单纯硒组肝脏MT含量升高,高于对照组和砷高剂量组(P<0.05)。随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝脏组织中MDA含量增加,SOD、GSH-Px活性降低,且呈剂量-效应关系。结论:亚砷酸钠能够诱导小鼠产生金属硫蛋白,金属硫蛋白含量与抗氧化能力存在相关性,锌、硒能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性,增加抗氧化能力,从而拮抗砷毒性。     

低剂量内毒素预处理保护内毒素介导的小鼠急性肝损伤及其机理探讨

目的研究低剂量内毒素(LPS)预处理对LPS介导的小鼠急性肝损伤的影响。方法LPS通过腹腔注射小鼠;丁基亚磺酰亚胺（BSO）处理耗尽小鼠肝脏谷胱苷肽(GSH)含量;血浆天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶（ALT）测定用全自动生化分析仪;基因表达测定采用RT PCR。结果① 低剂量LPS预处理降低高剂量LPS诱导的小鼠肝功能损伤;② 低剂量LPS刺激肝脏GSH含量升高;LPS预处理组GSH水平显著高于高剂量LPS处理组;③ BSO预处理后,LPS预处理组与高剂量LPS组的血浆ALT和AST水平没有差别;④ LPS处理导致转硫途径关键酶——胱硫醚β合酶活性以及GSH合成途径关键酶——γ 谷氨酰半胱氨酸合成酶表达升高。结论低剂量LPS通过上调肝组织中GSH合成相关基因表达,增加GSH的含量,减轻高剂量LPS诱导的肝脏损伤。     

FTY720对实验性肝纤维化小鼠肝损伤的保护作用

目的:观察FTY720对刀豆蛋白A(Con A)所致肝纤维化小鼠的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:采用刀豆蛋白A(Con A)建立小鼠肝纤维化动物模型,取40只BALB/C小鼠随机分为空白对照组、模型组、FTY720低剂量(1 mg·kg^-1)组和FTY720高剂量(4 mg·kg^-1)组,每组10只。测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝脏指数,观察肝脏组织学病理变化。结果:FTY720低剂量组和高剂量组ALT、AST 活性明显低于模型组(P<0.05 或P<0.01)。光学显微镜观察,模型组有炎性细胞浸润,肝细胞坏死。Masson 染色,模型组血管周围有明显纤维条束,肝小叶发生融合;与模型组比较,FTY720低剂量组和高剂量组损伤程度较轻,且随FTY720剂量增加肝组织损伤程度逐渐减轻。结论:FTY720对实验性肝纤维化小鼠的保护作用可能是通过降低ALT 和AST活性,进而减轻肝脏损伤程度而延缓纤维化进程。     

HG颗粒对免疫性肝损伤小鼠肝功能的影响

目的:研究HG颗粒对免疫性肝损伤小鼠肝功能的影响.方法:50只小鼠用卡介苗联合脂多糖腹腔注射,建立小鼠免疫性肝损伤模型,其中4组分别给予HG颗粒高(9 g/kg)、中(4.5 g/kg)、低(2.25 g/kg)剂量及复方鳖甲软肝片(1.5 g/kg)灌胃治疗,余10只模型小鼠(模型对照组)和10只未造模小鼠(正常对照组)给予蒸馏水灌胃,1次/d,10 d后,检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性.结果:模型对照组小鼠血清ALT、AST活性较正常对照组增高.HG颗粒组血清ALT、AST活性均较模型对照组下降(P＜0.05).结论:HG颗粒具有保护卡介苗联合脂多糖致免疫性肝损伤小鼠肝功能的作用.     

番茄红素对反式脂肪酸致小鼠肝脏损伤的修复作用

目的 探讨番茄红素(lycopene,LP)对反式脂肪酸(TFA)染毒小鼠肝脏损伤的修复及其可能机制。 方法 SPF级KM小鼠40只(雌雄各半)按体重随机分为正常对照组(生理盐水)、TFA组(50 mg/kg剂量的TFA)、TFA+低、中、高LP组(50 mg/kg剂量的TFA+5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg剂量的LP),每组8只(雌雄各半)。隔天进行灌胃染毒,染毒8周。检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,对肝脏进行病理形态学观察。 结果 与对照组比较,TFA组小鼠体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量增加(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量降低(P<0.05);SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05);且其肝组织形态可见肝小叶结构紊乱,可见肝细胞大片坏死。与TFA组相比,TFA+低、中、高LP组体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量降低(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量增加(P<0.05);SOD、GSH-Px活性上升(P<0.05);且肝细胞病理变化明显改善。 结论 番茄红素可修复肝脏细胞,保护肝功能,对反式脂肪酸致小鼠肝损伤有一定的修复作用,其机制可能与番茄红素抗脂质过氧化和清除氧自由基的作用有关。      

美味猕猴桃提取物对D-半乳糖胺诱导的肝损伤的影响

目的 研究美味猕猴桃根提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 以D-半乳糖胺为化学毒物制成小鼠急性肝损伤模型,采用赖氏法测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,并测定肝匀浆MDA含量.结果 模型组小鼠的血清ALT和AST均明显高于正常对照组(P＜0.01), MDA含量高于正常对照组(P＜0.01),表明D-半乳糖胺造模成功.血清AST美味猕猴桃根提取物中剂量组明显低于模型组(P＜0.01)、肝脏MDA含量(P＜0.01和P＜0.05),ALT、AST活性和MDA含量低剂量组明显低于模型组(P＜0.01).结论 美味猕猴桃根提取物对小鼠急性肝损伤有预防作用.     

新疆紫草提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：研究新疆紫草提取物AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：采用卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）诱导免疫性肝损伤动物模型，观察AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ对小鼠肝脏系数、脾脏系数及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平的影响，并观察肝脏病理组织学变化。结果：AEJ-Ⅰ高剂量组和AEJ-ⅡI高、低剂量组均可降低肝脏系数．并使肝组织MDA含量降低（P〈0．05或P〈0．01）；AEJ-Ⅰ高剂量组可降低脾脏系数，并使肝组织SOD活性升高（P〈0．05）；AEJ各剂量组均可使肝组织GSH-Px活性升高、NO含量降低（P〈0．05或P〈0．01）；AEJ-Ⅰ高剂量组可明显降低小鼠血清ALT、AST的活性（P〈0．01或P〈0．05）；AEJ-Ⅱ高、低剂量组均可明显降低小鼠血清ALT的活性（P〈0．05），AEJ-Ⅱ高剂量组可明显降低小鼠血清AST的活性（P〈0．05）。AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ均可不同程度地改善肝脏病理组织性损伤。结论：AEJ-Ⅰ和AEJ-Ⅱ对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。     

大黄酸对亚慢性镉染毒小鼠肝和肾损伤的保护作用

目的 观察大黄酸对亚慢性镉染毒小鼠致肝、肾损伤的干预作用.方法 48只昆明种小鼠随机分为4组.单纯镉染毒模型组,大黄酸低剂量组,大黄酸高剂量组,正常对照组.除正常对照组外,3组实验小鼠皮下注射3.5mg/kg的氯化镉溶液染毒,每周3次,连续染毒4周,染毒的同时,大黄酸低剂量组每天给予大黄酸30mg/kg,大黄酸高剂量组每天给予大黄酸60mg/kg.正常对照组小鼠在相应时间皮下注射生理盐水.末次给药后处死小鼠,采血测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活力.摘取小鼠肝脏和肾脏,测定肝和肾组织中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)的活力.观察肝肾组织病理变化.结果 与正常对照组比较,单纯镉染毒模型组肝、肾组织MDA含量显著升高,SOD活力显著下降.与单纯镉染毒模型组比较,大黄酸高剂量干预组肝、肾组织中的SOD活力显著升高,MDA含量降低,受损的肝、肾组织细胞的坏死明显减轻.结论 大黄酸对亚慢性镉染毒小鼠所致肝、肾损伤有一定的保护作用,其机制可能与大黄酸抑制镉染毒小鼠体内氧化应激反应有关.     

二甲基甲酰胺亚慢性染毒对小鼠心脏和肝脏的毒性效应

目的 研究二甲基甲酰胺(DMF)亚慢性染毒对ICR小鼠心脏和肝脏的影响,并探讨其脂质过氧化损伤机制.方法 80只ICR小鼠随机分为4组,分别以1.26、0.63、0.32 g/(kg·d)经口灌胃染毒,对照组给予生理盐水,染毒90 d.染毒50 d和90 d后分别剖杀40只,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)的含量,肝脏、心脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量.结果 染毒50 d后,血清ALT、AST水平组间差异无统计学意义,低剂量组肝组织NO含量较对照组明显降低(P<0.05),染毒90 d后,高剂量组血清ALT水平明显升高,肝组织SOD和NO水平明显升高(P<0.05);染毒50 d后,高剂量组和低剂量组CK-MB水平较对照组及中剂量组均明显升高(P<0.01或P<0.05),中剂量组和低剂量组心肌组织MDA水平较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),染毒90 d后,中剂量组血清LDH、α-HBDH水平较对照组明显降低,心肌组织SOD水平明显下降(P<0.05).高剂量染毒组小鼠50 d心肌病理切片和90 d心肌及肝脏病理切片均可见病理性改变.结论 DMF亚慢性染毒可造成小鼠血清中ALT升高,CK-MB水平有一过性的升高;DMF能够增加肝脏和心肌的脂质过氧化水平,DMF造成的损伤与脂质过氧化水平升高可能具有一定的关联.     

芹菜素对雄性小鼠肝脏功能影响的实验研究

目的观察不同剂量、不同作用时间,芹菜素(Apigenin)对雄性小鼠肝脏生化指标的影响,探讨其剂量和时间效应,为芹菜素的深入研究和开发利用提供科学依据。方法将200只健康SPF级昆明种雄性小鼠按体质量随机分为4组,分别为阴性对照组(生理盐水10 mL/kgbw)、低剂量组(AP 252 mg/kgbw)、中剂量组(AP504 mg/kgbw)和高剂量组(AP 1 008 mg/kgbw),每组50只。每天灌胃1次,连续7、14、21、28和35 d后,内眦静脉丛取血,检测血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)和碱性磷酸酶(ALP)活力。结果 7 d高剂量组TP、ALT、ALB、AST、ALP与相应对照组比较升高,差异有统计学意义(P<0.05);14 d中剂量组TP、ALB、ALT、AST与相应对照组比较升高,差异有统计学意义(P<0.05);21 d低剂量组TP、ALB、ALT、AST与相应对照组比较升高,差异有统计学意义(P<0.05);35 d ALB、ALT、AST、ALP低剂量组、中剂量组、高剂量组与对照组比较降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论该实验条件下,芹菜素影响了雄性小鼠肝脏功能;芹菜素灌胃1 008 mg/kgbw 7 d、504mg/kgbw 14 d、252 mg/kgbw 21 d可能是雄性小鼠肝脏血液生化指标变化的敏感时期。     

青葙子与反枝苋子提取物对小鼠急性肝损伤保护作用的比较

目的比较青葙子与反枝苋子提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用,为反枝苋子能否替代青葙子以及其在临床上的有效应用提供科学依据。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,将108只小鼠随机分成9组,即空白组、模型组、联苯双酯阳性对照组和青葙子与反枝苋子提取物高、中、低剂量组;以小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量及肝脏指数为指标,观察两种提取物对小鼠CCl4肝损伤的保护作用。结果青葙子提取物各剂量组可不同程度地抑制肝脏指数的升高,降低肝损伤小鼠血清中ALT和AST含量,提高血清SOD活性,尤其以高、中剂量组较为明显,有一定的量效关系。而反枝苋子仅高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论青葙子提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用明显强于反枝苋子,在临床上用反枝苋子替代青葙子作为清肝明目药可能会影响其疗效,两种药材的混用需谨慎。     

虾青素对小鼠急性乙醇肝损伤的保护作用

目的:研究虾青素对乙醇所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性小鼠60只,随机分为正常对照组、急性乙醇肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15 mg/kg)以及虾青素低、中、高剂量组(10,15,20 mg/kg)共6组。测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD,GSH-px活性,MDA含量以及组织病理系数。结果:各剂量虾青素均能升高急性乙醇肝损伤小鼠血清与肝组织中SOD,GSH-px活性(P<0.01),降低血清ALT,AST活性(P<0.01),降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论:虾青素对乙醇所致急性肝损伤具有预防性保护作用。     

山茱萸炮制前后对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的 探讨山茱萸炮制前后对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型,以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)水平作为考察指标,观察山茱萸炮制前后对小鼠急性肝损伤保护作用的影响.结果 山茱萸炮制后中剂量组血清ALT、AST活性及肝脏MDA含量明显降低,肝脏SOD水平则明显升高,且与同一剂量生品组比较有显著性差异.结论 山茱萸炮制后对小鼠急性肝损伤的保护作用增强.