卡托普利对前壁心肌梗死后早期心室重构的影响

急性心肌梗死(AMI)6周内早期心室重构是梗死病人急性期泵衰竭的重要病理过程,容易出现并发症而影响预后。本文以左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容量(LVEDV)和左室射血分数(LVEF)为对照观察,探讨卡托普利对前壁心肌梗死后早期心室重构的影响。     

热休克蛋白70与急性心肌梗死后心室重构的关系

目的：探讨热休克蛋白70(HSP70)与急性心肌梗死(AMI)后心室重构的相关性。方法78例急性心肌梗死患者,根据6个月后左室舒张末期容积指数是否较基线值增加20%将其分为左室重构(LVR)组和非左室重构(NLVR)组。入院后第2天清晨空腹测静脉血中的HSP70,发病第3天和6个月分别行心脏超声心动图测定左室舒张末期容积(LVEDV)。结果 LVR组中HSP70水平高于NLVR组,差异具有统计学意义(P<0.05), LVR组中HSP70水平与LVEDV呈正相关(P<0.05)。结论 AMI后HSP70的表达参与了左室重构的发生,对左室重构有一定的预测价值。     

双参宁心胶囊对血栓性心肌缺血小型猪心室重构和室壁运动的影响

目的观察双参宁心胶囊对血栓性心肌缺血小型猪心室重构和室壁运动的改善作用。方法小型猪LAD经心导管介入自体血栓制备心肌缺血模型,喂饲双参宁心胶囊6d后,应用常规超声和组织多普勒成像技术,观察心脏形态、左心收缩和舒张功能及左心室壁运动的改变。结果各组造模给药6d后行超声检查,模型对照组小型猪心脏室壁变薄,心腔扩大,出现心室重构,室壁运动减弱,双参宁心胶囊可明显降低模型动物LVIDd、LVIDs、ESV、EDV和IVRT,增加EF、左室前壁心尖段的室壁运动速度和追踪距离。结论双参宁心胶囊可通过改善左室重构,增加左心做功,改善左心收缩和舒张功能,增加左心室壁运动,发挥抗心肌缺血的作用。     

咪哒普利在预防急性心肌梗死后心室重构中的作用

目的 探讨咪哒普利在预防急性心肌梗死后心室重构中的作用.方法 选择80例患者,随机分为观察组与对照组,各40例,所有患者入院后均实施急性心肌梗死等对症支持治疗,待患者病情稳定后,观察组使用咪哒普利治疗,对照组使用美托洛尔治疗,对所有患者随访12个月,比较两组治疗后左室收缩功能指数及舒张末期左室后壁厚度,不良反应.结果 治疗后,观察组的左室收缩功能指数高于对照组,且舒张末期左室后壁厚度小于对照组,观察组头晕和低血压的发生率显著低于对照组（P＜0.05）.结论 咪哒普利预防急性心肌梗死后心室重构的效果优于美托洛尔,更有利于患者心功能的恢复,且不良反应少,更好地提高了患者的依从性.     

长期服用阿托伐他汀钙对左室射血分数正常心力衰竭患者的影响

<正>左室射血分数正常心力衰竭(HF-PEF)定义为保留有左室射血分数的充血性心力衰竭。以舒张功能明显减退,心室重构、运动能力减弱为特征,由于左室射血分数的正常或接近正常而常常被忽略。现有的研究证实,在众多慢性充血心力衰竭患者中,左室射血分数正常心力衰竭患者占有40%～50%,也是器质性心脏病最主要的病死原因之一[1,2]。在慢性充血性心力衰竭中,     

急性心肌梗死后的左室重构研究进展

梗死后心室重构足指急性心肌梗死(AMI)后发生的左心室的进行性扩张和外形改变,包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构等方面的改变.左室重构的过程病因各异,但所产生的病理生理过程相同,即左室进行性扩大和收缩功能降低,最终导致心力衰竭和死亡.预防AMI后的心室重构是预防心力衰竭的重要环节.     

舒张期心功能不全的常见疾病

心脏泵血功能有赖于心室收缩排血与收缩后舒张快速再充盈。舒张性心力衰竭是指在左室收缩功能(左室射血分数)正常的情况下，由于左室充盈速率和充盈量减低或虽充盈量正常，但伴有左室充盈压的异常升高，而导致的肺循环和(或)体循环淤血的临床综合症。单纯舒张性心力衰竭不包括下列三种情况：(1)机械性梗阻如二尖瓣狭窄所致的心室充盈异常；(2)心包病变如缩窄性心包炎所致的心室充盈异常；(3)收缩性心力衰竭所致或合并舒张性心力衰竭时的心室充盈异常。     

舒张性心力衰竭分子机制的研究进展

舒张性心力衰竭(DHF)是具有明显心力衰竭表现,而左室射血分数(LVEF)正常为特征的临床常见综合征.室壁顺应性下降和主动松弛功能障碍导致心室充盈障碍是心室舒张功能不全的原因.心肌细胞外基质的改变、心肌细胞肌浆网钙循环异常、心肌高能磷酸代谢异常是舒张功能不全的分子机制.     

辛伐他汀对心肌梗死后无症状心衰患者NT-proBNP及心功能的影响

目的观察辛伐他汀对心肌梗死后无症状心衰(silent heart failure,SHF)患者氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心室重构的影响。方法 90例陈旧性前壁心肌梗死患者(NYHAⅠ级)在常规治疗基础上加服辛伐他汀,43例服辛伐他汀12个月设为观察组,47例1个月内停服辛伐他汀设为对照组,比较两组治疗前一般资料、治疗前和治疗12个月后血浆NT-proBNP左室重构及功能相关指标的变化结果两组治疗后血浆NT-proBNP水平均较治疗前显著降低(P<0.05),治疗后观察组血浆NT-proBNP水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组左室质量指数(LVMI)、左室舒张末期内径(LVEDD)、舒张末左室后壁厚度(LVPWT)较治疗前均显著降(P<0.01),观察组LVMI、LVPWT显著小于对照组(P<0.01);两组舒张末室间隔厚度(IVST)、左室短轴缩短率(FS)较治疗前均显著增加(P<0.01),观察组IVST、FS显著大于对照组(P<0.01)。结论常规治疗基础上加用辛伐他汀能进一步改善心肌梗死后无症状心衰患者心功能并减轻心室重构,延缓临床心衰的发生。     

心肌纤维化的分子机制--粘附

心肌纤维化在心肌重塑中起着重要作用,与高血压所致的左室肥厚、心梗后心室重构和心衰心脏球形改变密切相关[1]。心肌纤维化对心功能损害表现在以下几个方面。首先,心肌细胞间质纤维化使室壁僵硬度增加,心肌顺应性减低,导致心脏舒张功能受损[2,3],第二,细胞外基质(ECM)和成纤维细     

高血压性心脏病,冠心病,高血压冠心病心功能比较研究

对照研究了２２种高血压性心脏病（ＨＨＤ）。２４例冠心病（ＣＨＤ）及８例高血压冠心病（ＨＣ）患者心功能与心脏解剖参数的变化。结果表明，ＨＨＤ左室重构以室壁增厚为主，表现为左室舒张功能受损，其程度与左室心肌重量有关，ＣＨＤ左室重构则以室壁变薄，心腔扩大为主，表现为左室收缩功能受损，其受损程度与心腔大小有关；ＨＣ则兼有上述两种表现。     

粉防己碱对DOCA盐性高血压心肌肥厚大鼠心脏血流动力学的影响

粉防己碱可显著降低DOCA盐性高血压心肌肥厚大鼠的血压,左室湿重;在工作心脏研究中发现其改善肥厚心室的收缩(AP,LVSP,+dp/dt_max)舒张(一dp/dt_max,LVEDP,T值)性能,尤以舒张性能改善明显,并恢复泵功能(CO)和冠脉流量(CF);在左室压力容积关系法研究显示有改善肥厚心室左室顺应性和左室僵硬度的作用。提示:Tet有逆转心肌肥厚和改善肥厚心肌舒张收缩功能,左室顺应性和心肌劲度的作用。     

系统性红斑狼疮患者心脏受累的超声心动图分析

目的 应用多普勒超声心动图（ＤＥ）分析２３例系统性红斑狼疮患者心脏受累情况。方法 用ＤＥ测量患者组与健康人对照组心脏各房、室腔的内径、室壁厚度、左室舒张功能并观察心瓣膜与心包有无病变。结果 ＳＬＥ组的主动脉及左室内径和室壁厚度均较对照组为大（Ｐ〈０．０１）,心室肥厚和（或）扩张者占４７％;左室舒张功能异常;瓣膜病变、心包积液和肺动脉高压分别占１７％、３９％和８．６％,总的结构异常率为６０．８％。结     

参桂胶囊对大鼠心肌梗死后心功能影响的研究

目的：观察参桂胶囊对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心功能不全心室重构（VR）的干预作用.方法：结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支,标准肢导联Ⅱ导心电图示ST段弓背抬高,证实AMI形成后,将大鼠随机分为7组,于手术后第2天开始灌胃给药,连续8周.然后经左颈总动脉插管观察大鼠的心脏功能.结果：与模型组比较,参桂胶囊大、中剂量组和卡托普利（开博通）组皆可明显降低AMI大鼠心脏指数和左室舒张末压（P＜0.05～P＜0.0 1）,增加左室收缩末压（P＜0.01）和＋dp/dtMax（P均＜0.05或P＜0.01）.结论：参桂胶囊可显著降低AMI大鼠左室重量和心脏指数,改善心脏收缩及舒张功能,对AMI后心功能不全大鼠心室重构具有一定的干预作用.     

左室急性心肌梗死急诊介入治疗与择期介入的对比分析

目的探讨左室急性心肌梗死急诊介入与择期介入对心室重构和心脏功能的影响。方法选取笔者所在医院门诊确诊并收治的76例初次左室急性心肌梗死患者,随机分为急诊组(24h内)52例、延迟1组(24h～2周)18例和延迟2组(2周以上)6例,心肌梗死术前及术后3、6个月分别进行心脏功能的测量和舒张末期内径的测定。结果急诊组及延迟1组术后3、6个月心脏功能明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);急诊组、延迟1组术前和术后3、6个月舒张末期内径均较延迟2组小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论左室急性心肌梗死急诊介入及延迟(12h～2周)介入均能对心室重构和心脏功能有所改善。     

5／6肾切除致慢性肾衰诱发左室心衰大鼠模型的病理生理

目的研究5／6肾切除引起慢性肾衰诱发左室心衰大鼠模型的病理生理机制。方法雄性SD大鼠经“两次手术切除法”行5／6肾切除,6周后造成慢性肾衰,8周后诱发左室心衰。试剂盒法测定血清钙、磷、肌酐、尿素氮。Bradford法测定24h尿蛋白量。左心室插管术测定心脏血流动力学指标心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVDP）、左室舒张末期压（LVEDP）及左室最大压力上升速度（dp／dtmax）和下降速度（-dp／dtmax）。称重法测定心脏重量参数。病理切片HE染色观测心肌病理情况。结果与假手术组相比,除血清钙水平外,病理组大鼠各项指标均比假手术组明显升高,表明慢性肾衰造模成功。与假手术组大鼠比较,病理组大鼠LVSP下降,LVDP和LVEDP均上升。病理组心脏重量参数均比假手术组升高。提示左室舒张和收缩（主要是舒张）功能损伤,发生左室心衰和左室心肌肥厚重构。结论5／6肾切除慢性肾衰诱发的大鼠左室心衰,病理生理学特点是左室舒张和收缩（主要是舒张）功能衰竭,和左室心肌肥厚重构。     

联合用缬沙坦、卡维地洛治疗高血压临床观察

目的：联合应用缬沙坦、卡维地洛治疗原发性高血压,观察其降压效果及对左室肥厚逆转和左室舒张功能的改善作用。方法：符合WHO/ISH1999年EH诊断标准患者共632例。服用缬沙坦和卡维地洛,根据血压、心率调整剂量,使血压控制到正常血压或能耐受的最低值,心室率不低于55次/分。采用超声心动图仪测定治疗前及治疗半年、一年、二年左室后壁舒张末期厚度、室间隔舒张末期厚度、左室心肌重量指数和左室舒张功能指标：等容舒张期、二尖瓣舒张早期流速峰值、左房收缩期最大流速及两峰比值A/E。结果：治疗后左室肥厚和左室舒张功能的各参数逐渐好转。结论：联合应用缬沙坦、卡维地洛治疗原发性高血压效果显著。     

超声心动图对左室舒张功能的评价

高血压心脏病是一种常见病和多发病。高血压在漫长的病理过程中，可使左室形态、结构发生不同的适应性变化。左室舒张功能异常是高血压心脏病的早期指征。超声心动图无创评估心室舒张功能对防治高血压性心脏病具有重要意义。     

阿霉素心肌病大鼠心钠素与丙二醛和超氧化物歧化酶及心室重构的关系

目的探讨阿霉素心肌病(ADR-DCM)大鼠心钠素(ANP)与丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及心室重构的关系。方法以腹腔注射盐酸阿霉素的方法建立大鼠ADR-DCM模型,另设正常对照组;用放射免疫法测定血浆及心肌(心房)匀浆上清液中ANP含量,测定左室质量指数(LVMI),经颈动脉测量左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力最大上升及下降速度(±LVdp/dtmax)等心功能指标,测定心肌(左室)匀浆上清液中MDA、SOD含量;病理学切片检测,HE染色,显微镜观察。结果 ADR-DCM组大鼠血浆及心肌(心房)ANP含量显著升高(P<0.01),LVMI显著增加(P<0.01),LVSP、±LVdp/dtmax下降(P<0.01),LVEDP升高(P<0.01),心肌(心房)MDA含量升高(P<0.01),SOD含量降低(P<0.01)。ADR-DCM大鼠血浆ANP含量与±LVdp/dtmax呈负相关(r=-0.78,P<0.05);与LVMI呈正相关(r=0.80,P<0.01)。结论阿霉素通过氧化应激机制损伤心肌,从而导致心室重构及心功能不全,ANP能够反映其中氧化应激及心室重构的程度。     

超声对高血压右室舒张功能的评价

高血压心脏病是由于后负荷增加,引起左室舒张及收缩功能受损,左室几何结构发生改变,最终导致左室重构及肥厚的一种疾病。因高血压主要累及左室,以往研究重点在于分析左室功能。但随着对高血压病研究日趋深入,人们也逐渐认识到高血压对右室功能的影响。