卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠纤溶功能的影响

目的:观察卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)血浆活性及组织表达的影响。方法:SHR分为卡托普利组、氯沙坦组和对照组,用发色底物法测血浆PAI-1和t-PA活性,RT-PCR半定量法测组织表达。结果:SHR主动脉组织PAI-1表达增加,卡托普利(P<0.01)和氯沙坦(P<0.05)使PAI-1表达显著降低。结论:转换酶抑制剂卡托普利和血管紧张素II受体1拮抗剂氯沙坦可减少早期SHR主动脉PAI-1表达,改善局部的纤溶平衡和血管重构。     

高血压和高血压合并糖尿病大鼠局部肾素—血管紧张素系统基因表达研究

目的：用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)干预治疗前后，观察高血压和高血压合并糖尿病大鼠肾局部的肾素—血管紧张素系统(RAS)的基因表达变化，探讨这两类药物对肾脏保护作用的分子机制。方法：用反转录聚合酶链反应(RP-PCR)，分别对自发性高血压大鼠(SHR)和链尿菌素(STZ)诱导糖尿病合并高血压大鼠(SHR-DM)的肾皮质内血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素II的I型受体(AT1）mRNA表达进行测定，并观察用依那普利或氯沙坦干预后的mRNA表达变化。结果：①基础状态下，SHR-DM肾皮质内ACE和ATl受体mRNA表达水平部显低于SHR(两组P＜0．05)，与正常血压大鼠(WKY)无差别。②在SHR—DM，用依那普利后，ACEIRNA能被抑制(P＜0．05)，但ATl受体mRNA无显变化；用氯沙坦后，ACEIRNA同样被抑制(P＜0．05)，ATl受体mRNA亦无显变化。③在SHR，用依那普利后，ACEIRNA能被抑制(P＜0．05)，但ATl受体mRNA无显变化；用氯沙坦后，ACE和ATl受体mRNA都被抑制(两组P＜0．05)。结论：高血压病和高血压合并糖尿病有着不同的病理生理机制，ACEI和ARB对糖尿病肾脏可能有不同的作用。     

非选择性内皮素受体拮抗剂对肥厚心肌局部血管紧张素系统的影响

目的：探讨内皮素受体拮抗剂对肥厚心肌局部血管紧张素系统的影响及可能作用机制。方法：24只大鼠随机分为对照组、心肌肥厚组和内皮素受体拮抗剂组。测定左室指数,采用免疫组化法测定心肌组织中血管紧张素受体-1（AT1R）,放射免疫法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,分光光度法测心肌组织血管紧张素转化酶（ACE）活性,部分心肌组织进行HE、VG染色。结果：与对照组相比,心肌肥厚组左室指数、左室全心比、ACE活性、AngⅡ浓度及AT1R阳性表达率增加均有统计学意义（P〈0.05）。与心肌肥厚组相比,内皮素受体拮抗剂组左室指数、左室全心比、ACE活性、AngⅡ浓度及AT1R阳性表达灰度值降低均有统计学意义（P〈0.05）,但ACE活性、AT1R阳性表达灰度值仍高于对照组（P〈0.05）,而其他指标差异无统计学意义。结论：去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠心肌组织局部血管紧张素系统活化,导致心肌细胞肥大,胶原增生。PD142893可以部分抑制这一作用,内皮素可能参与了血管紧张素系统活化过程。     

血管紧张素转化酶抑制剂改善糖尿病大鼠心肌间质重构的类效应研究

目的：通过4种血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）类药物对糖尿病大鼠心脏指数、心肌胶原含量及转化生长因子（TGF-β）、基质金属蛋白酶及其抑制剂（MMP-1,TIMP-1）表达的影响,籍以了解不同ACEI药物减轻糖尿病大鼠心肌间质重构有无类效应。方法：50只SD大鼠用链脲佐菌素（STZ）注射制备糖尿病模型,成功后随机分为模型组（n=9）、咪达普利组（10mg／kg,n=9）、卡托普君1组（50mg／kg,n=9）、贝那普开0组（10mg／kg,凡=9）、福辛普利组（5mg／kg,n=10）,另取10只正常鼠作为正常对照组。免疫组化法测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1、TIMP-1和MMP-1蛋白的表达,RT—PCR法测TIMP-1和MMP-1 mRNA的表达。结果：模型组心脏指数和左心室指数显著高于正常对照组（P〈0．05）,Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达也增加,存在着心肌间质重构,TGF-β1、TIMP-1蛋白及TIM-1 mRNA表达增高,MMP-1蛋白及MMP-1 mRNA表达减少。使用ACEI药物后,各项指标均有所改善,卡托普利某些指标与其余3组之间存在统计学差异（P〈0．05）。结论：四种ACEI类药物都可通过减少TGF-β1、TIMP-1的表达而增加MMP-1的表达而改善糖尿病心肌间质的重构,具有类效应,作用效果与对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的不同影响有关。     

高血压大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的日变化

目的：探讨高血压大鼠心肌肾素-血管紧张素系统（RAS）元件基因（ATNG、AT1R、AT2R）的昼夜节律表达与高血压左心室肥厚的相关性.方法：建立肾性高血压大鼠的模型.取自发性高血压大鼠（SHR）,肾性高血压大鼠（RHR）以及正常SD大鼠,在 12 h 光暗交替的环境中饲养2周后,每隔 4 h 取心脏,测心重指数等各项指标,用RT-PCR的方法检测高血压大鼠心肌组织与正常大鼠心肌组织中血管紧张素原（ATNG）,血管紧张素Ⅱ受体1型（AT1R）与血管紧张素Ⅱ受体2型（AT2R）表达的变化.结果：SHR和RHR的左心重与全心重比值及全心重与体重比值较对照组明显增大;SHR和RHR组心脏RAS元件基因表达较对照组增高.RAS元件基因的mRNA的表达都表现出昼夜节律,SHR和RHR组昼夜变化的幅度较对照组明显.结论：RAS元件基因的过表达和其波动的增加在心肌肥厚的发病过程中可能起到了一定的作用.     

半夏白术天麻汤对自发性高血压大鼠血管内皮因子及AT1R表达的影响

摘要：目的:探讨半夏白术天麻汤对自发性高血压大鼠（SHR）血管内皮因子及血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）表达的影响。方法:将40只SHR随机分为4组:模型对照组、卡托普利组(阳性药对照,2.25 mg·kg-1)及半夏白术天麻汤高(8.70 g·kg-1)、低(4.35 g·kg-1)剂量组,每组10只;另以10只Wistar大鼠为正常对照组。各组大鼠分别灌胃相应药物,1次/d,连续4周,正常对照组和模型对照组大鼠灌胃等体积(5 ml·kg-1) 0.9%氯化钠溶液。分别于治疗前和治疗后第2周和第4周末次给药30 min检测各组大鼠的血压（收缩压、舒张压）值;并于给药第4周末次给药30 min采集各组大鼠腹主动脉血液,测定血清细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、内皮素-1（ET-1）及一氧化氮（NO）等血管内皮功能相关因子水平;同时取大鼠胸主动脉组织,采用Western blotting法和Real-time PCR法检测胸主动脉组织中AT1R蛋白及基因表达情况。结果:给药前,模型对照组、卡托普利组、半夏白术天麻汤高、低剂量组大鼠血压值均较正常对照组大鼠高（P<0.05）;给药2周和4周后,卡托普利组、半夏白术天麻汤高、低剂量组大鼠血压值均不同程度下降,与模型对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。给药4周后,与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清ICAM-1、ET-1水平显著升高,NO水平显著降低,胸主动脉组织AT1R蛋白及mRNA表达量显著升高（P<0.05）;与模型对照组比较,卡托普利组、半夏白术天麻汤高、低剂量组大鼠血清中ICAM-1、ET-1水平均显著降低,NO水平显著升高,胸主动脉组织AT1R蛋白及mRNA表达量显著降低（P<0.05）。结论:半夏白术天麻汤能够降低SHR血压值,相关机制与调控ICAM-1、ET-1、NO等血管内皮功能相关因子水平、抑制胸主动脉组织肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活有关。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏AT2受体及细胞因子mRNA表达的影响

目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏AT2受体及细胞因子mRNA表达影响.方法SD大鼠随机分成3组对照组、糖尿病组、氯沙坦治疗组(30 mg·kg-1·d-1,ig).实验第8周,应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及Ⅳ型胶原的mRNA表达.同时用放免法检测大鼠肾皮质血管紧张素II(Ang II)含量.结果糖尿病大鼠尿蛋白排泄率(P＜0.01)、肾皮质Ang II水平(P＜0.05)较对照组明显升高;糖尿病组大鼠肾皮质TGF-β1、PDGF-B、TNF-α及Ⅳ型胶原的mRNA表达较对照组大鼠显著增加(P＜0.01);然而,糖尿病组大鼠肾皮质AT2mRNA表达却较对照组显著下降(P＜0.05),氯沙坦治疗能明显降低糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、PDGF-B、TNF-α及Ⅳ型胶原的mRNA表达(均P＜0.05).治疗组AT2的mRNA表达则明显高于对照组(P<0.05)与糖尿病组(P＜0.01).结论糖尿病大鼠肾皮质AT2受体mRNA表达的下调可能与肾组织TGF-β1、PDGF-B、TNF-α及血管紧张素Ⅱ表达的增加有关.氯沙坦激活AT2受体的表达的机制可能与下调肾脏系列细胞生长因子的表达有关.     

原发性高血压治疗的药物选择

对肾素－血管紧张素系统在原发性高血压发病的作用进行简略阐述,介绍血管紧张素Ⅱ家族和最近合成的血管紧张素Ⅱ非肽同类物,由此将血管紧张素Ⅱ受体分为AT1和AT2两亚型。血管紧张素AT1受体拮抗剂,如氯沙坦（Losartan）等在治疗原发性高血压、充血性、力衰竭、保护肾功能、预防脑卒中和脑血管疾病方面,都有很好作用,而且耐受性好,不良反应少。其效能甚至超过血管紧张素转换酶抑制剂（如卡托普利）。     

奈比洛尔对自发性高血压大鼠循环和主动脉肾素-血管紧张素系统的影响

目的：探讨奈比洛尔（Nebivolol）对自发性高血压大鼠循环和主动脉肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法：18只自发性高血压大鼠（SHR）和6只同源正常血压大鼠Wistar-Kyoto（WKY）随机分为：（1）奈比洛尔组（n=6）：SHR给予奈比洛尔5mg·kg-1·d-1;（2）卡托普利组（n=6）：SHR给予卡托普利15mg·kg-1·d-1;（3）SHR对照组（n=6）;（4）WKY对照组（n=6）。奈比洛尔、卡托普利溶于蒸馏水中灌胃,对照组给予等体积蒸馏水灌胃。给药8周后测定血浆肾素活性（PRA）,血浆和主动脉血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）浓度,NO/AngⅡ和血管紧张素转化酶（ACE）活性。结果：与WKY比较,SHR血浆和主动脉NO含量降低,AngⅡ水平显著增加,NO/AngⅡ降低;主动脉ACE活性明显增加,而血浆ACE活性则降低;但PRA在两组间无显著性差异。奈比洛尔治疗对SHR血浆AngⅡ含量和ACE活性无影响,但可降低主动脉AngⅡ水平,抑制主动脉ACE活性,从而增加血浆及主动脉NO含量和NO/AngⅡ。结论：奈比洛尔抑制肾素-血管紧张素系统,可能是其降低血压的机制之一。     

血管紧张素-(1-7)对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉血管结构和功能的影响

目的：研究血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]对自发性高血压大鼠（SHR）一侧颈动脉去外膜血管结构和功能的影响。方法：24只SHR去除右侧颈动脉外膜后，随机分为3组（每组8只）：SHR组、Ang-（1-7）组和Ang779[Ang-（1-7）拮抗剂]组；8只WKY鼠作为对照组（WKY组）。去除大鼠右侧颈动脉外膜，左侧作假手术对照。颈静脉给药2周，测量尾动脉收缩压（SBP）、双侧颈动脉血流量和血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度。取双侧颈动脉制成光镜标本，病理图象分析系统测定颈动脉内膜和中膜增生状况。免疫组织化学方法测定双侧颈动脉血管紧张素1（AT1）受体蛋白表达。TUNEL法检测血管组织细胞凋亡。结果：Ang-（1-7）组SBP较Ang779组和SHR组显著下降（P〈0．01）。Ang-（1-7）组未去外膜侧和去外膜侧内膜增生较SHR组和Ang779组明显改善（P〈0．01）。Ang-（1-7）组去外膜侧颈动脉血流量显著高于SHR组和Ang779组（P〈0．01）。去外膜侧颈动脉AngⅡ浓度显著高于未去外膜侧（P〈0．01）。SHR组和Ang779组去外膜侧颈动脉觚受体蛋白表达显著高于未去外膜侧（P〈0．01），Ang-（1-7）组未去外膜侧和去外膜侧颈动脉觚受体蛋白表达明显低于SHR组和Ang779组（P〈0．01）。Ang-（1-7）组未去外膜侧和去外膜侧凋亡指数较SHR组和Ang779组显著升高（P〈0、01）。结论：Ang-（1-7）能降低SHR的收缩压和血管阻力，增加去外膜侧颈动脉血流量，抑制去外膜后颈动脉内膜增生。这一作用可能与Ang-（1-7）下调颈动脉AT1受体，促进血管组织细胞凋亡有关。     

坎地沙坦对盐负荷高血压大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及其肾脏保护作用。方法建立8%高盐Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP模型。高盐WKY大鼠作为对照组,高盐SHRSP随机分为3组:高盐SHRSP组、坎地沙坦给药组和三氯噻嗪给药组。2wk末检测尿(白)蛋白排泄、肾脏AngⅡ水平,RT-PCR方法检测肾皮质RAS组分:血管紧张素原、肾素、组织蛋白酶D、血管紧张素转换酶、AT1和AT2受体mRNA表达,以及转化生长因子β1(TGF-β1)、骨桥蛋白和Ⅳ型胶原mRNA的表达。结果肾皮质RAS各组分mRNA表达,高盐SHRSP组高于高盐WKY组(P<0.01),坎地沙坦下调了高盐SHRSP肾皮质RAS组分mRNA的表达,降低了肾脏AngⅡ水平(P<0.01),抑制了肾皮质TGF-β1、骨桥蛋白和Ⅳ型胶原mRNA的表达(P<0.01),减少了尿(白)蛋白的排泄(P<0.01)。而等效降压剂量的TCM仅对血管紧张素原和ACE mRNA表达有抑制作用(P<0.05),对肾组织AngⅡ无明显抑制作用(P>0.05);TCM虽对TGF-β1和Ⅳ型胶原mRNA表达有抑制作用(P<0.05),对高盐SHRSP尿(白)蛋白排泄也无明显影响(P>0.05)。结论坎地沙坦对盐负荷SHRSP具有降压以外的肾脏保护作用,其机制与抑制肾脏RAS组分表达有关。     

血管紧张素受体拮抗剂对转化酶抑制剂联合应用对高血压大鼠心室重塑的影响

目的：探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂（AT1－ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心室重塑的影响。方法：40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠（SHRSP）随机分成5组（n=8):SHRSP对照组、安慰剂组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦、苯那普利联用组。另外，取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠（WKY）作为对照。大狼猩红－苦味酸染色测定各组大鼠心肌胶原容积分数（CVF）、心肌壁内血管周围胶在面积（PVCA）。免疫组织化学染色检测大鼠左室心肌中转化生长因子－β1(TGF-β1）的蛋白表达。结果：SHRSP的收缩压（SBP）、左室重量指数（LVMI）、CVF、PVCA及左室心肌中TGF－β1蛋白表达较同龄的WKY显增高。给予苯那普利、缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI、CVF、PVCA及左室心肌中TGF－β1蛋白表达都显降低。苯那普利、缬沙坦单独应用时的效果没有差异，而联合应用的效果更显。结论：苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑，而联合用药的作用更显。     

ACEI和ARB联合治疗糖尿病肾病

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）阻滞剂——血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）问世30年、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗剂（ARB）问世20年来，围绕二组药物的安全性、疗效、适应证等展开了大量的研究，在ONTARGET研究结果公布之前，     

卡托普利对左心室心肌血管紧张素Ⅱ—1型受体mRNA及其受体蛋白的影响

目的观察卡托普利对左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体mRNA表达及其受体蛋白的影响,探讨卡托普利逆转左室重构的机制。方法36只大鼠分为假手术组、模型组和卡托普利组,每组12只。采用RT—PCR方法检测心肌组织AT1 mRNA的表达,采用免疫组织化学染色方法观察心肌组织AT1受体蛋白的改变。结果模型组大鼠左心室心肌组织AT1 mRNA表达较假手术组升高（P〈0．01）,卡托普利组左心室心肌组织AT1 mRNA表达较模型组显著下降（P〈0．01）。模型组大鼠左心室心肌组织AT1受体蛋白较假手术组升高（P〈0．01）,卡托普利组左心室心肌组织AT1受体蛋白较模型组显著下降（P〈0．01）。结论压力负荷所致心肌肥厚大鼠左心室心肌中AT1基因转录与AT1蛋白合成水平是升高的;卡托普利对压力负荷所致心肌肥厚大鼠左心室心肌AT1基因转录与翻译水平均有影响。     

丹皮酚对急性心肌梗死后心室重构模型大鼠RAS的影响

摘要:目的 观察丹皮酚对急性心肌梗死（AMI）后心室重构模型大鼠肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法 对健康雄性 SD 大鼠进行左冠状动脉前降支结扎, 复制 AMI 模型。设假手术组、 模型组、 卡托普利组、 丹皮酚低剂量 （6 mg/kg） 组、 丹皮酚中剂量 （9 mg/kg） 组和丹皮酚高剂量 （12 mg/kg） 组。造模成功并存活下来的大鼠, 分别给予各组不同药物处理。用药 4 周后取材, 采用 HE 染色法观察心肌组织病理变化; 采用实时荧光定量 PCR(Real-Time PCR)检测各组心肌组织中血管紧张素原(AGT)、 血管紧张素Ⅱ受体（AGTR） 1 和内皮缩血管肽 1（ET） -1 mRNA 水平表达情况并进行分析; 采用蛋白质免疫印迹法 （Western blot） 检测各组大鼠心肌组织中肽基二肽酶 A （ACE）, 血管紧张素Ⅱ（Ang） -Ⅱ和 AGTR1 的蛋白表达水平。结果 与假手术组比较, 模型组大鼠心肌组织中 AGT、 AGTR1、 ET-1 的 mRNA 表达明显升高, Ang-Ⅱ、 ACE、 AGTR1 的蛋白表达亦显著升高（P < 0.05）; 与模型组比较, 其在丹皮酚高剂量组和卡托普利组心肌组织中 mRNA 表达以及蛋白表达均显著降低 （P < 0.05）。丹皮酚对降低其 mRNA 表达和蛋白表达存在明显的剂量依赖性。结论 丹皮酚能够延缓大鼠 AMI 后心室重构, 其机制可能与抑制 RAS 的过度激活有关。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠脑组织肾素血管紧张素系统的影响

目的　探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠 (SHR)脑组织血管紧张素Ⅰ型受体 (AT1 R)mRNA的表达及脑组织局部肾素 血管紧张素系统 (RAS)活性的影响。方法　 6wk龄♂WKY和SHR各 1 6只分别随机分为氯沙坦用药组和生理盐水对照组 ,喂养 1 8wk后运用RT PCR法检测脑组织AT1 RmRNA的表达 ;放免法测定肾素活性 (RA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )的水平 ;紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶活性 (ACEA)。结果　SHR组各部位脑组织AT1 RmRNA和血浆、下丘脑RA、AngⅡ、血清ACEA表达均高于WKY组(P <0 0 5) ;氯沙坦可降低各部位脑组织AT1 RmRNA的表达但升高血浆RA、AngⅡ ,对下丘脑RA、AngⅡ、ACEA则无明显影响。结论　SHR脑组织AT1 RmRNA的表达及循环和组织RAS活性增加可能与高血压的发生有关 ,氯沙坦可能通过降低脑组织AT1 RmRNA表达发挥脑保护作用     

妊娠期缺氧对子代大鼠脑皮质肾素-血管紧张素系统的影响

目的 探讨妊娠期慢性缺氧对子代大鼠脑皮质血管紧张素转换酶（ACE）及血管紧张素Ⅱ受体1、2（AT1R、AT2R）表达的影响.方法 建立SD雌鼠妊娠期缺氧模型.采用RT-PCR、Western bot法检测子代大鼠大脑皮质ACE mRNA表达以及AT1R、AT2R蛋白表达.结果 缺氧组子代大鼠大脑皮质ACE mRNA表达比对照组增强（P＜0.05）,AT1R蛋白表达比对照组减少（P＜0.05）,而AT2R蛋白表达却增多（P＜0.05）,以上改变随年龄增长仍持续性存在.结论 妊娠期缺氧可增强子代大鼠成年后大脑皮质ACE及AT2R表达并抑制AT1R表达,这可能与妊娠期缺氧引起子代大鼠脑皮质神经元变性、凋亡有关.     

拮抗血管紧张素与冠状动脉疾病

肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持内环境稳定的一个复杂的级联系统,该系统过量表达会导致心血管疾病发生。抑制血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1R)可降低心血管事件发生率和病死率。基于RAS抑制剂对心血管疾病的治疗作用,考虑RAS抑制剂有可能降低心肌血管重建术后缺血性事件的发生。然而,有关心肌血管重建术后冠脉血管再狭窄或再闭塞方面的研究数据并不一致。在多数研究中,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)并不能降低心肌血管重建术后再狭窄的发生,相反,ACEI甚至与经皮冠脉介入(PCI)治疗后的再狭窄率升高有关;但选择性AT1R拮抗剂能降低PCI后的支架再狭窄。     

血管紧张素转换酶抑制剂影响自发性高血压大鼠肾功能的机制

目的研究长期应用（4wk）卡托普利（30mg·kg-1）、依那普利（20mg·kg-1）和福辛普利（20mg·kg-1）3种血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对自发性高血压大鼠（SHR）肾功能的影响以及与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAA）、激肽释放酶-激肽系统（K-K）及前列腺素系统（PGS）的可能关系。方法测定血清及尿中的肌酐以计算肾小球滤过率、用放免法测定上述系统中有关活性物质在血浆、肾脏及尿中的浓度。结果3种ACEI均显著地降低SHR的血压。依那普利及福辛普利处理后SHR肌酐清除率分别为（370±112）及（380±110）ml·d-1，高于未处理SHR的滤过率（260±110，P＜0.05）。SHR用依那普利或福辛普利处理后血浆肾素活性及血管紧张素系Ⅰ（ATⅠ）浓度分别为（41±38）、（17±7）nmol·L-1·h-1及（12±8）、（14±10）nmol·L-1。肾脏肾素活性及ATⅠ浓度分别为（146±27）、（139±31）nmol·g-1蛋白·h-1及（85±25）、（95±23）nmol·g-1蛋白，均高于未处理组（P＜0.05）。SHR尿醛固酮排泄量在用卡托普利或依那普利处理后分别为（0.9±0.7）及（0.9±0.6）nmol·d-1，降至正常大鼠的水平，且低于未处理SHR（P＜0.05）。结论RAA在ACEI改善肾脏功能作用中起主要作用，而K-K及PGs不起重要作用。     

卡托普利长期治疗自发性高血压大鼠对循环和局部肾素—血管紧…

目的：探讨卡托普利长期治疗自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）对循环和局部肾素－血管紧张素系统的影响。 方法：ＳＧＲ♂鼠宫内期给卡托普利治疗（１００ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１），到１６ｗｋ停药。分别在１６ｗｋ和４０ｗｋ处死。测定收缩压、左室重与体重比、左室心肌和血浆血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）浓度、主动脉和血清血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性、肾脏和肝脏血管紧张素原基因表达、肾脏肾素基因表达。 结果：治疗显降低ＳＨ