阳离子若丹明染料对体外恶性疟原虫生长的抑制作用

将常规体外培养的恶性疟原虫经5%山梨醇同步处理后,与阳离子荧光染料若丹明123,于37℃孵育30分钟,在4℃下用PBS洗涤3次后,继续培养,以观察染料对疟原虫生长的作用。结果表明若丹明抑制疟原虫生长的浓度≥5μM,50%有效抑制浓度为6μM。疟原虫奋发育期对染料的敏感性不一,环状体和滋养体经染料处理后形成的新环状体大大减少,而处理过的裂殖体所形成的新环状体比未经处理的减少不多,说明环状体和滋养体较裂殖体为敏感。如果感染的红细胞预     

β°-地中海贫血症/血红蛋白E红细胞对体外培养恶性疟原虫生长的抑制作用

本文对恶性疟原虫在正常红细胞中与在血红蛋白(Hb)E杂合体和纯合体、β°-地中海贫血症性状和β°-地中海贫血症/HbE双重杂合体红细胞中的生长作了比较。收集的血液样品有β°-地中海贫血症杂合体、HbE杂合体、HbE纯合体、β°-地中海贫血症/HbE(未做脾切除)、β°-地中海贫血症/HbE(已做脾切除)、已做脾切除的对照和正常对照。已做脾切除的对照选自特     

体外培养恶性疟原虫对维生素A的吸收

维生素A (VA)缺乏会增加多种传染病特别是疟疾的发病率和死亡率 ,VA 缺乏症已经被认为是疟疾恶化的因素之一 ,常可在重症疟疾患者观察到血清中VA 浓度明显的降低。由疟疾患者VA 缺乏引起的肝功能障碍会抑制肝中VA 从视黄醇结合蛋白(retinol bindingprotein ,RBP)中释放 ,但是RBP不仅存在于肝脏还存在于其他组织器官尤其是血清中。所以肝内的VA 释放障碍不一定是疟疾患者VA 缺乏症的唯一病因。为探讨恶性疟原虫对VA的摄取是否会引起宿主的VA 缺乏 ,体外培养恶性疟原虫FCR 3株 ,用不同浓度的VA 作为抑制剂进行原虫的体外抑制试验…     

抗恶性疟重组复合抗原的免疫血清对恶性疟原虫体外生长的抑制作用

本文初步观察了兔抗两种重组恶性疟复合抗原（C和CAC）的免疫血清对恶性疟原虫的体外抑制作用。实验结果显示：抗C和抗CAC两种免疫血清对疟原虫体外生长均有明显抑制作用，但抗CAC血清的抑制效果更明显（P＜0．05）。抑制程度随培养物中免疫血清浓度的增高及作用时间的延长而增强，其中抗CAC免疫血清在1％、10％和20％浓度时对疟原虫第2增殖周期（72h）的抑制率分别可达15％、54％和82％。免疫血清作用后较多原虫呈现发育不良及裂殖子凝集和成熟原虫退变现象，提示可能与复合抗原中的多个保护性抗原位点所产生的多功能抗体有关。     

ABO血型对恶性疟原虫体外连续培养生长的影响

本文报告了使用不同血型的红细胞,对同一株恶性疟原虫进行体外连续培养,比较各血型红细胞的原虫感染率。结果表明4种血型的红细胞均对恶性疟原虫敏感。在培养的第7天(D_6)以B型血的原虫感染率较高,O型血感染率较低,两者差别显著:A型和AB型居B型和O型之间。混合血和频繁改变血型对恶性疟原虫的生长无明显影响。     

免疫猴血清对同步的恶性疟原虫生长的抑制作用

新近使用恶性疟原虫体外培养方法,证明对恶性疟感染免疫的夜猴血清可抑制疟原虫在体外的生长。本文观察热灭活的兔疫猴血清对不完全同步恶性疟原虫培养的影响。猴血清的制备:以1×10~6含Camp株恶性疟原虫的红细胞感染夜猴,而后以氯喹治疗,二周后以1×10~7感染红细胞攻击,在初次感染后7个月,再以5×10~8感染的红细胞     

应用荧光测定法测定体外恶性疟原虫的生长

溴化乙锭是一种能与DNA特异结合并具有杀锥虫作用的染剂,可用溴化乙锭对疟原虫染色并应用荧光测定法定量测定体外恶性疟原虫的生长。试验虫株为恶性疟原虫FCR-3株,按Trager等(1976)和Miyagami等(1985)法,将24孔培养板置于含5% CO_2的湿空气环境中培养,按Lambros等(1979)法使原虫同步。每孔加入0.5ml含1.5%环状体的5%红细胞悬液。将各样本涂制血涂片,用吉氏染剂染色,计算每万个红细胞中疟原虫感染     

Azadirachta indica的提取物Nimbolide对体外培养的恶性疟原虫的抑制作用

Azadivachta indica Meliaceae是广泛分布于南亚、东南亚和西非的一种植物。本文报告了它的水及乙醇浸出物在体外抑制恶性疟原虫的作用。将A.indica var.siamensis的新鲜树叶     

抗菌素对体外恶性疟原虫的作用

本文报道了12种抗菌素对恶性疟原虫作用的体外试验结果。试验使用恶性疟原虫的FCR_(■TC)株,所用的抗菌素可分三类:一类抑制蛋白合成,另一类抑制核酸合成,还有一类作用于细胞表面。药物试验基本上采用了Nguyen-Dinh和Trager法,将含10%人血清的RPMI-1640培养液置于微量测定板的24井内,并将不同浓度的药物分别溶于各井的培养液中,然后加入含原虫的血液,最初的原虫密度为0.1～0.3%。经过48小时后,取血涂成薄血膜,用吉氏液染色后计数5000红细胞中的感染虫数。测定四环素及红霉素的抗疟作用时,最初原虫密度为0.2%。药物作用48小时后,除去含药的培养液,另加入含同样浓度药物的新鲜培养液,继续培养到96小时,然后再取血涂片并镜检。     

免疫球蛋白对体外生长的几株恶性疟原虫的不同作用

作者测试了从巴布亚-新几内亚疟区居民血清中分离出的免疫球蛋白对恶性疟原虫体外生长的作用,检测了对有抑制作用的免疫球蛋白敏感性不同的虫株的蛋白质和抗原成分。试验的恶性疟原虫共4株,其中3株(FCQ2,FCQ27,FCQ46)取自巴布亚-新几内亚,在实验室保种培养2年以上。1株(KI)取自泰国。保种系用HEPES缓冲的RPMI 1640培养基加10%人血清,按照Trager和Jensen蜡罐法培养。     

共价修饰血红蛋白在体外抑制恶性疟原虫的生长

杀灭疟原虫有二个途径,一是使用抗疟药物直接作用于疟原虫,二是通过共价修饰血红蛋白使得红细胞不适应疟原虫寄生来达到杀灭疟原虫的目的。由于血红蛋白在寄生虫代谢中是氨基酸的主要来源,而一些药物能共价修饰血红蛋白的,则可阻碍疟原虫蛋白水解酶的消化,使疟原虫的生长受到抑制。但是,这种经修饰后的血红蛋白并没有改变细胞中O_2的运输、交换和其他的正常功能。作者采用不同浓度的阿司匹林及其衍生物:如acetaminophen ibupcofrn、indome-     

红细胞膜蛋白对人恶性疟原虫在体外侵入宿主细胞的抑制作用

疟原虫从裂殖子发育成红内期滋养体首先是吸附在红细胞的表面。由于很难分离得到纯的具有活性的裂殖子,所以对于吸附过程中的生化特征了解甚少。Miller等认为,各种红细胞表面存在着识别疟原虫的特异受体,并认为恶性疟原虫的侵入与红细胞表面的糖蛋白有关。Sherman的实验还表明裂殖子不再侵犯经胰蛋白酶、糜蛋白酶或唾液酸苷酶处理过的红细胞。本实验目的在于进一步了解裂殖子侵犯人红细胞时红细胞膜蛋白所起的作用。     

恶性疟原虫多价保护性抗原免疫血清对恶性疟原虫在体外生长发育的影响

本文观察人工化学合成与重组的复合基因 Pf CMR未纯化抗原与纯化抗原免疫 BABL/ c小鼠的免疫血清 ,对恶性疟原虫在体外生长发育的影响。实验结果显示 ,抗未纯化抗原和抗纯化抗原两种免疫血清对疟原虫体外生长均有明显的抑制作用 ,抑制效果与加入抗血清的浓度及抗体作用的时间有关。随着抗体作用时间的延长 ,抑制效果更明显。当血清稀释度为 1∶ 40 ,1∶ 80 ,1∶ 16 0时 ,未纯化抗原与纯化抗原免疫血清对疟原虫第 2增殖周期 ( 72h)的抑制率分别达 6 7.91%、43.2 8%、2 4.6 3%和 5 8.2 1%、5 2 .2 4%、38.0 6 %。免疫血清作用后疟原虫呈发育不良和虫体皱缩等现象 ,提示可能与复合抗原中的多个保护性抗原位点表达诱导产生了多种功能抗体有关     

高浓度无免疫人血清抑制恶性疟原虫体外生长

为使恶性疟原虫在RPMI 1640培养基中生长良好需要加入人血清。但是,人血清可能包含抗疟药和抗体,尤其是在疟疾流行区,另外还有其它的非特异性抑制因子,例如,     

恶性疟原虫配子体的体外培养

本文报告一种能维持较稳定培养条件的用培养瓶培养恶性疟原虫配子体的方法,实验结果表明培养瓶法比常用的蜡烛缸培养皿法能较稳定地产生形态上成熟的恶性疟原虫配子体;所试的4个分离株中Fcc—1/AH,Fcc—7827/HN及Fcc/AH3均能产生大量配子体,且有90%以上发育到Ⅴ期,可用于配子体培养实验,Fcc—1/HN产生配子体极少,仅有个别能发育到Ⅴ期。     

恶性疟原虫配子体的体外培养

有关体外培养恶性疟原虫配子体的探索,始于Smalley(1976)~[1]。此后,Jensen (1979)~[2]、Sinden(1979)[3]等都证明配子体可从体外培养的无性体中分化出来。经过许多学者的研究,目前已能体外培养出成熟的配子体。培养的配子体感染媒介按蚊,可在蚊体内发育为形态正常、具有感染性的成熟子孢子~[4-7]。下面仅就恶性疟原虫配子体的体外培养条件及其影响因素综述如下。一、配子体的体外培养条件研究表明,使用Trager和Jensen(1976)~[8]培养恶性疟原虫红内期的培养基和培养条件     

维生素E琥珀酸酯联合化疗药物对胰腺癌细胞的体外抑制作用

目的检测维生素E琥珀酸酯(VES)联合化疗药物对胰腺癌细胞的体外抑制作用,并初步分析其机制。方法人胰腺癌细胞BxPc-3以VES联合化疗药物处理24h,VES浓度为5μg/ml、10μg/ml和20μg/ml。化疗药物的浓度分别为5-FU:100μmol/L,130μmol/L,260μmol/L和400μmol/L;丝裂霉素(MMC):0.5μmol/L,1μmol/L,3μmol/L和10μmol/L以及顺铂:5μmol/L,10μmol/L和20μmol/L,以及不同VES浓度分别与不同浓度不同化疗药物联合应用。以MTT法测定对细胞增殖的抑制作用,以流式细胞仪分析细胞凋亡率和细胞表面Fas表达。结果(1)单用不同浓度的VES和化疗药物均可显著抑制胰腺癌细胞的生长,并表现出剂量依赖关系(P<0.05)。二者合用时产生协同效应,抑制作用较单用相应浓度的药物显著增强,并且随相应药物浓度的增加而增强(P<0.05)。(2)BxPc-3细胞的自然凋亡率为0.4%,20μg/mlVES作用24h后凋亡率为21.0%,3种化疗药物最高浓度作用后的凋亡率分别为17.5%,12.4%和18.8%。VES与3种化疗药物最高浓度联合应用后的凋亡率分别为37.5%,30.6%和51.4%。(3)VES联合化疗药物作用后胰腺癌细胞表面Fas表达增强。结论VES联合化疗药物对胰腺癌细胞具有显著的凋亡诱导作用,其机制可能与细胞表面Fas表达上调有关。     

维生素E琥珀酸酯联合化疗药物对胰腺癌细胞的体外抑制作用

目的检测维生素E琥珀酸酯(VES)联合化疗药物对胰腺癌细胞的体外抑制作用,并初步分析其机制.方法人胰腺癌细胞BxPc-3以VES联合化疗药物处理24 h,VES浓度为5 μg/ml、10 μg/ml和20 μg/ml.化疗药物的浓度分别为5-FU:100 μmol/L,130 μmol/L,260 μmol/L和400 μmol/L;丝裂霉素(MMC):0.5 μmol/L,1 μmol/L,3 μmol/L和10 μmol/L以及顺铂:5 μmol/L,10 μmol/L和20 μmol/L,以及不同VES浓度分别与不同浓度不同化疗药物联合应用.以MTT法测定对细胞增殖的抑制作用,以流式细胞仪分析细胞凋亡率和细胞表面Fas表达.结果 (1)单用不同浓度的VES和化疗药物均可显著抑制胰腺癌细胞的生长,并表现出剂量依赖关系(P＜ 0.05).二者合用时产生协同效应,抑制作用较单用相应浓度的药物显著增强,并且随相应药物浓度的增加而增强(P＜ 0.05).(2)BxPc-3细胞的自然凋亡率为0.4%,20 μg/ml VES作用24 h后凋亡率为21.0%,3种化疗药物最高浓度作用后的凋亡率分别为17.5%,12.4%和18.8%.VES与3种化疗药物最高浓度联合应用后的凋亡率分别为37.5%,30.6%和51.4%.(3)VES联合化疗药物作用后胰腺癌细胞表面Fas表达增强.结论 VES联合化疗药物对胰腺癌细胞具有显著的凋亡诱导作用,其机制可能与细胞表面Fas表达上调有关.