细胞周期蛋白质依赖激酶抑制蛋白在内耳的生物学作用

CDK抑制蛋白是能特异抑制细胞周期蛋白依赖激酶(CDK)活性的一类家族蛋白,它们可以粘附于CDK-细胞周期蛋白复合物并使之失活,导致细胞周期停止,从而调控细胞的增殖过程.本文对CDK抑制蛋白在内耳的生物学作用做一综述.     

碱性成纤维细胞生长因子在内耳的生物学作用

碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是多种细胞的促分裂剂，具有广泛的生理功能。bFGF对耳毒性药物或噪声引起的耳蜗毛细胞损伤具有保护作用，还能促进内耳损伤神经元的修复。本就bFGF的生化特性及作用机制，在内耳中的分布，以及在内耳发育、毛细胞再生等方面的作用加以综述。     

小鼠内耳水通道蛋白的定位及其意义

目的 检测水通道蛋白（water channel proterin;aquaporin,Aqp)亚型在小鼠内耳不同部位的分布和亚型所在部位。方法 使用成年小鼠30只,经活体灌注,切取双侧颞骨,按石虹包埋技术处理和切片。使用免疫组织化学方法标记确认小鼠内耳组织中水通道蛋白亚型1、3、4、5、7、9分布情况。结果 Aqp-1为1:200和Aqp－3、7、9为1:100的一抗浓度可以看一它们在内耳不同部位稳定、清晰的染色反应,但Aqp-4和5使用1：50甚至1：30也未观察到染色。Aqp－1在圆窗膜、螺旋韧带、内淋巴囊和内淋巴管、椭滞 和球囊以及内耳血管壁等处被标记;Aqp-3在螺旋韧带、前庭唇、内、外螺旋沟、基底膜和基底膜嵴、内淋巴囊和内淋巴管、膜半规管和椭圆囊、 球囊斑等处显示荧光染色。Aqp-7在血管纹、基底膜、前庭膜、椭圆囊和球囊及其囊斑有反应染色,而Aqp-9在螺旋缘、前庭唇、内、外螺旋沟、前庭膜、膜半规管和球囊及其囊斑有较强染色。结论 水通道蛋白亚型1、3、7、9广泛分布于小鼠内耳不同组织中,其分布部位和反应强弱存在差异,主要存在与内淋巴密切相关的组织结构中。     

粘附分子在内耳的分布与作用

粘附分子是一种有重要功能的膜表面蛋白,是近年来细胞生物学研究的一个热点。本文较详实地复习了各种粘附分子在内耳中的分布与可能的功能。     

细胞周期蛋白D1基因表达与喉癌生物学行为的关系

为探讨ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因扩增的临床意义，采用免疫荧光技术检测了２５例喉鳞癌的新鲜标本。发现细胞周期蛋白Ｄ１基因在喉癌中有９例扩增，而且与肿瘤分级和ＴＮＭ分期差别无显著性意义；而与肿瘤组织相邻近的正常组织表达阴性，或仅见极个别散在表达，推测ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因在喉癌的发生发展中可能是非早期现象。     

中耳胆脂瘤中热休克蛋白70和细胞周期素依赖蛋白p27的表达及病理意义

目的 探讨热休克蛋白70(heat shock protein 70,Hsp70)和细胞周期素依赖蛋白p~(27)在中耳胆脂瘤中的表达及病理意义。方法 应用免疫组织化学SP法和原位杂交技术,检测40例中耳胆脂瘤上皮中Hsp70、Hsp70mRNA和p~(27)的表达,选用20例正常外耳道皮肤作对照,应用全自动图像分析仪分析各张切片的平均吸光度值。结果Hsp70、Hsp70mRNA和p~(27)在中耳胆脂瘤上皮中表达均明显高于在正常外耳道皮肤中的表达(P<0.05)。而Hsp70和p~(27)二者间在中耳胆脂瘤上皮中表达无相关性(P>0.05)。结论 Hsp70和p~(27)二者可能独自参与了中耳胆脂瘤上皮的增殖、分化及胆脂瘤形成。     

利尿钠肽和其受体在内耳的研究进展

内耳是听觉、位置觉感受器官，含有内外淋巴系统，其液体容量、离子分布、局部血流调节及声音传导的机制尚未阐释清楚，推测内耳中存在的多种激素与上述机制有一定的关系。利尿钠肽（natriureticpeptides，NPs）即是其中一种激素。NPs是与液体稳态、血压等的调节有关的内源性多肽，是分子结构相似、基因来源不同的激素家族。它们与其特异的受体结合后发挥生物学作用。目前已发现三种利尿钠肽受体（NPRs）。NPs和NPRs在内耳分布广泛．它们对内耳环境的生理病理影响一直在探求中。本文就近年来的研究现状作一综述。     

细胞周期蛋白依赖性激酶2抑制对人鼻咽癌细胞株CNE-2衰老的影响及机制研究

目的　研究抑制细胞周期蛋白依赖性激酶2（cyclin dependent kinase,CDK2）对人鼻咽癌细胞株CNE-2衰老的影响并探讨其分子机制。方法　实验分为Control组、Control siRNA组、CDK2-siRNA组、CVT-313组,分别用PI单染流式细胞仪检测各组细胞增殖情况,衰老相关β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老情况,流式细胞仪检测细胞活性氧（ROS）含量,Annexin-PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡情况;进一步通过Western blot法检测衰老相关蛋白表达情况。结果　人鼻咽癌细胞株CNE-2中,CDK2-siRNA组和CVT-313组细胞增殖指数明显降低,衰老细胞增多,活性氧含量增加,与对照组相比较差异具有统计学意义（P <0.05）,而细胞凋亡率无显著性变化（P >0.05）。CDK2-siRNA组和CVT-313组p53、p21、p16蛋白表达明显增加,而pRb蛋白表达明显减少。结论　抑制CDK2可诱导人鼻咽癌细胞株CNE-2的衰老,其机制可能是通过促进衰老相关蛋白的表达来实现的。     

S期激酶相关蛋白2在喉癌组织中的表达及调控增殖和凋亡的机制

作用机制之一.     

p16、cdk4的细胞周期调节及在中耳胆脂瘤形成中作用的研究进展

p16、cdk4在肿瘤分子生物学中的研究较成熟,但对中耳胆脂瘤作用的研究较少.现将近年有关抑癌基因p16细胞周期研究,中耳胆脂瘤上皮细胞增殖与凋亡的研究,以及p16及cdk4在胆脂瘤形成中作用的研究进展作一综述.