创伤性脑损伤后白细胞介素1β在星形胶质细胞中的表达

目的:探究创伤性脑损伤后白细胞介素1β(IL-1β)在星形胶质细胞中的表达。方法:采用免疫印迹半定量检测创伤性脑损伤后IL-1β、星形胶质细胞标志物-胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,免疫荧光双重染色检测IL-1β在星形胶质细胞中的定位表达。结果:IL-1β表达在损伤后8 h就有增高,1 d时最高,4 d时有所降低,且1 d和4 d时可定位表达在星形胶质细胞中。结论:损伤后增高的IL-1β表达可能对促进星形胶质细胞的活化具有重要的调节作用。     

白细胞介素1与炎症反应

白细胞介素1(interleukin 1,IL-1)主要由单核巨噬细胞产生,是分子量约为17kD的活性多肽,据其编码基因和理化性质的不同将它分为IL-1α和IL-1β两类。IL-1不仅是急性炎症反应的起动因子之一,而且参与慢性炎症反应,它还可作为一种激素,远程地作用于机体其它系统,协调机体各组织器官在炎症反应中的作用。本文就这些方面的进展作一概述。     

白细胞介素—1β及肿瘤坏死因子—α对脑损伤后胶质细胞c—fos…

本研究用分子杂交技术观察了白细胞介素－１β及肿瘤坏死因子－α对脑损伤后及培养的胶质细胞ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的影响。结果发现：脑损伤后损伤周围组织ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达呈动态变化；１ｈ后增加１７０％，１２ｈ后增加３０％，２４ｈ后增加１３０％。发现白细胞介素－１β和肿瘤坏死因子－α能显著增加脑损伤后１２ｈ及２４ｈ ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ的表达；当培养的胶质细胞中加入此二者后１ｈ ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮ     

白细胞介素15

白细胞介素１５是在检测猴肾表皮细胞系ＣＶ－１／ＥＢＮＡ上清液中的细胞因子的活性过程中发现的一种新的细胞因子，分子量为１４～１５ｋＤ。ＩＬ－１５和ＩＬ－２有许多相似的生物学特性，可刺激ＣＴＬＬ和ＰＨＡ活化的外周血Ｔ细胞增殖；在体外可诱导ＣＴＬ和ＬＡＫ细胞的产生；通过ＪＡＫ－ＳＴＡＴ信号传导途径调节Ｔ细胞内基因表达；刺激Ｂ细胞增殖和分化；活化ＮＫ细胞。ＩＬ－１５的刺激作用需要与ＩＬ－２Ｒ的β链和γ链相作用，而不需α链。与ＩＬ－２不同之处是ＩＬ－１５可由人体多种组织和细胞产生，它对ＮＫ细胞的活化可能更为重要。如对ＩＬ－１５进行深入的研究，将使我们进一步认识它在正常宿主免疫中的作用。     

白细胞介素13：一种新的调节炎症反应与免疫应答的淋巴因子

本文报道了用分子克隆发现的一种新的白细胞介素－白细胞介素１３（ＩＬ－１３），它在激活的人Ｔ细胞中表达。重组ＩＬ－１３蛋白可以抑制用脂多糖诱导的人外周血单个核细胞中炎症因子的产生。而且，它还可以协同ＩＬ－２调节大颗粒淋巴细胞中ＩＦＮ－γ的合成。ＩＬ－１３的基因定位表明它与位于染色体的５ｑ２３－３１基因紧密连锁，ＩＬ－１３可能在调节炎症反应和免疫应答中起重要作用。     

白细胞介素-10与临床研究

白细胞介素-10(IL-10)是新近发现的一种多功能负性调节因子,研究表明IL—10参与免疫细胞、炎症细胞、肿瘤细胞等多种细胞的生物调节,并在自身免疫性疾病、严重感染性疾病、肿瘤及移植免疫等多种疾病中发挥重要作用,本文仅就近几年的一些文献资料作一简要概述。     

白细胞介素-8研究进展

白细胞介素-8（IL-8）在趋化性细胞因子家族中属于C-X-C亚家族，IL-8是一个多种细胞来源的趋化性细胞因子，而且不同类型的细胞对不同的诱导剂的反应也不相同，因为由不同的实验室从不同的来源得到该因子，所以对于IL-8的许多不同的描述术语，对于IL-8的生理生化特性，目前已基本清楚，对于IL-8基因表达的调节，现认为主要是在转录水平的调控，并且发现其基因5′-侧翼区的AP-1，NF-кB及NF-IL-6结合位点是调节IL-8启动子功能的主要顺式作用元件，IL-8基因的表达需要这些元件之间高度的协同以达到有效的转录，IL-8受体则是一个由59KDa和67KDa亚单位组成的二聚体糖蛋白，存在于多种类型的细胞上，甚至包括一些不表达IL-8的细胞，IL-8的生物学活性并不表现出种族的特异性，IL-8可激活中性粒细胞，对T-淋巴细胞有趋化性并能刺激嗜碱性粒细胞，内皮细胞IL-8基因的表达除了受化学因子的调节外还受力学因素的影响，流体切应力诱导内皮细胞表达IL-8，可能在急性炎症和动脉粥样硬化的发生，发展过程中具有重要作用。     

人白细胞介素-8研究进展

介系是一种在炎症泛应中起很重要作用的细胞因子。本文就IL-8的 基质结构机理及抗炎促炎机理作一简要综述。     

白细胞介素8的研究进展(文献综述)

<正> 白细胞介素8(IL-8)是于1989年才得到正式定名的一种新型白细胞介素,有关它的研究虽然时间很短,但进展相当迅速,本文将从以下几个方面较系统地介绍IL—8的研究进展。 一、IL-8的发现史:早在七十年代末,人们就曾提出过人单核细胞能产生粒细胞激活因子的概念,八十年代初,有人发现人单核细胞、肺泡巨噬细胞以及外周血单个核细胞(PBMNC)的培养上清对中性粒细胞具有趋化活性,因当时发现IL-1对粒细胞有明显的趋化活性,故人们误认为这是上清中所含的IL-1的作用。直至1986年,Kownatzki     

白细胞介素-8受体在人类生殖生理过程中的作用

白细胞介素-8在参与和调节人类生殖生理和病理过程的作用已得到肯定,其作用机制之一就是与其特异性受体结合而发挥作用。本文从IL-8R的生物学特性、IL-8R与月经周期、着床和胚胎发育的关系等方面对其在人类生殖生理与病理过程中的作用作一综述。     

过敏原引起的人皮肤晚期反应样本中白细胞介素6和8 mRNA的表达

采用原位杂交技术 ,测定白细胞介素 6 (IL 6 )和白细胞介素 8(IL 8)mRNA在变应原诱导的皮肤晚期反应标本中的表达。 14例标本中 ,两种细胞因子表达的阳性率分别为 12 14和 13 14。与相应对照比较 ,变应原攻击标本中表达上述细胞因子mRNA的阳性细胞数明显增加 (P <0 0 1)。     

IL—8,炎症细胞与哮喘

细胞因子在肺部炎症性疾病中的作用越来越受到重视。ＩＬ┐８作为一种多功能的细胞因子，在体内外作用于多种炎症细胞，在哮喘的形成和发展中起着重要的作用     

MRP8通过TLR4/NF-κB信号途径刺激培养星形胶质细胞分泌IL-1β

目的:探讨MRP8刺激星形胶质细胞(astrocyte,AS)释放IL-1β的信号途径。方法:利用MRP8刺激培养AS,运用Lipo2000脂质体转染发卡样小干扰RNA(shRNA)使TLR4沉默、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)预处理阻断NF-κB,运用免疫印迹(Western Blot)、电泳迁移率变动分析(EMSA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、间接荧光免疫双标法等实验方法检测TLR4、NF-κB以及IL-1β的表达变化及相互作用关系。结果:利用MRP8刺激培养AS,细胞内的TLR4、NF-κB以及IL-1β表达增加,并且NF-κB由胞浆向胞核内转移,IL-1β在细胞上清液中含量增加;抑制TLR4可以下调MRP8所致的NF-κB和IL-1β表达增加,NF-κB向胞核内转移;抑制NF-κB只能下调MRP8所致的IL-1β表达增加。结论:MRP8可能通过TLR4/NF-κB信号途径促进刺激星形胶质细胞分泌IL-1β。     

白细胞介素16研究进展

白细胞介素-16（IL-16）过去称之为淋巴细胞趋化因子（Lymphocyte Chemotactic Factor,LCF)。主要由CD8^ T淋巴细胞分泌，属分泌型糖蛋白，IL-16能诱导CD4^ 淋巴细胞，单核细胞及嗜酸性细胞迁移。诱导人CD4^ 淋巴细胞和单核细胞的IL-2R表达，抑制混合淋巴细胞反应，抑制免疫缺陷病毒-1（HIV-1）的复制。     

星形胶质细胞在脑缺血诱导的炎症反应中的作用及其机制

脑缺血诱发的炎症反应在急性期可引发脑水肿,挤压缺血灶周围正常脑组织,从而加重神经功能损伤;而在卒中恢复期,对神经组织进行修复具有重要保护作用。近年研究发现星形胶质细胞(Ast)也参与脑缺血后的炎症反应,通过产生抑炎/促炎因子及形成胶质瘢痕/胶质限制对脑组织兼具保护和损伤双重作用,多条信号通路参与这一过程,此外,其与小胶质细胞协同作用也越来越受到重视。靶向调控星形胶质细胞调节脑缺血后炎症反应、促进康复为缺血性卒中治疗和新药研发指明了新的方向。     

白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α对脑损伤后胶质细胞c-fos mRNA表达的影响

本研究用分子杂交技术观察了白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α对脑损伤后及培养的胶质细胞c-fosmRNA表达的影响。结果发现：脑损伤后损伤周围组织c-fosmRNA表达圣动态变化：1h后增加170％．12h后增加30％，24h后增加130％。发现白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α能显著增加脑损伤后12h及24hc-fosmRNA的表达；当培养的胶质细胞中加入此二者后1hc-fosmRNA表达明显增加，12h后有所下降。又发现同时加入此二者时，c-fosRNA表达增加更加显著。以上结果提示；白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α能影响脑损伤后胶质细胞c－fosmRNA的表达，它们对胶质细胞的作用可能与c-fos基因有关。     

慢病毒介导的RNA干扰通过下调白细胞介素6抑制损伤后 星形胶质细胞中波形蛋白的表达

目的：探讨用慢病毒介导的RNAi方法抑制白细胞介素6（ IL-6）,观察其对损伤后星形胶质细胞中波形蛋 白（ Vim）表达的影响。方法：选取3 日龄SD大鼠的大脑皮质,体外培养星形胶质细胞,分为载体组和病毒组, 2 组均制备细胞划伤模型,采用qRT-PCR 检测Vim mRNA的表达,免疫印迹检测Vim蛋白表达,用免疫荧光检测 Vim的定位,MTT检测划伤模型中星形胶质细胞增殖率,免疫荧光检测GFAP用于观察划伤模型中星形胶质细胞 活性。结果：划伤细胞2 d 后,病毒组的Vim mRNA和蛋白表达量较载体组明显下降。Vim主要在星形胶质细胞 胞质中表达。病毒组中星形胶质细胞增殖情况和活性低于载体组。结论：用慢病毒介导的RNAi方法抑制炎症因 子IL-6,可以下调反应性胶质化细胞中Vim的表达,影响星形胶质细胞胶质化反应,可能抑制胶质瘢痕形成,对 神经细胞的再生具有积极作用。     

白细胞介素8片段在大肠杆菌中表达及其功能研究

利用ＤＮＡ重组技术在大肠杆菌中表达出白细胞介素８的Ｎ端４３氨基酸片段（ＩＬ８－Ｎ）和Ｃ端２４氨基酸片段（ＩＬ８－Ｃ），经过ＦＡＣＳ和趋化活性鉴定表明，ＩＬ８－Ｎ和ＩＬ８－Ｃ均能与中性粒细胞结合，其中ＩＬ８－Ｎ能部分封闭ＩＬ－８的趋化活性。